心脏瓣膜病临床专家讲座.pptx
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1、第三篇 循环系统疾病 第八章 心脏瓣膜病 (ValvularHeartDisease,VHD)讲课对象讲课对象:级临床医学专业七年制级临床医学专业七年制内科学教研室内科学教研室 陈卓宏副教授陈卓宏副教授心脏瓣膜病临床第1页讲授目标和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变病理生理、临床表现及诊疗方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变病因、判别诊疗、并发症、治疗标准及手术适应证3.了解瓣膜病检验方法及治疗上新进展心脏瓣膜病临床第2页心脏瓣膜病临床第3页心脏瓣膜病 心脏瓣膜病心脏瓣膜病(valvular heart disease)(valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和(或)
2、功效异常,是一组主要心血管疾病。病变累及一个,也可两个以上瓣膜,造成瓣膜狭窄和(或)关闭不全。病因不一样累及瓣膜不一样。风湿性心脏病风湿性心脏病(rheumaticheartdisease,RHD)简称风心病,是风湿炎症过程所致瓣膜损害,我国仍以风心病最为常见。瓣膜粘液样变性和老年人瓣膜钙化在我国日渐增多心脏瓣膜病临床第4页诊疗(示例)n风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄(中)并关闭不全(重)心房颤动 心功效III级心脏瓣膜病临床第5页n心脏瓣膜病(老年退行性可能大)主动脉瓣狭窄(重)心律失常 阵发心房颤动 心功效II级诊疗(示例)心脏瓣膜病临床第6页诊疗(示例)n扩张型心肌病 二尖瓣、三尖瓣关闭不
3、全(中)心律失常 阵发室性心动过速 心功效II级心脏瓣膜病临床第7页诊疗(示例)n冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死并二尖瓣关闭不全 心律失常 频发室早 Killp II级心脏瓣膜病临床第8页第一节 二尖瓣狭窄病因二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)最常见病因为风湿热。2/3患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有重复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病25,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40,主动脉瓣常同时受累其它:少见:老年性二尖瓣钙化、儿童先天畸形 罕见:类癌瘤,结缔组织病 心脏瓣膜病临床第9页病理 风湿热造成二尖瓣装置不一样部位黏连融合,使二尖瓣狭窄:
4、瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占15%腱索黏连融合占10%余为以上部位复合病变 上述病变造成二尖瓣开放受限,瓣口截面积降低心脏瓣膜病临床第10页正常二尖瓣腱索和乳头肌融合、增厚、缩短瓣叶纤维化、增厚、僵硬心脏瓣膜病临床第11页病理生理l二尖瓣口面积二尖瓣口面积l正常人为46cm2l当瓣口面积降低二分之一即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄l瓣口面积1.5cm2以上为轻度,11.5cm2为中度,小于1cm2为重度狭窄l跨瓣压差跨瓣压差l测量可判断二尖瓣狭窄程度l重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加,可达20mmHg心脏瓣膜病临床第12页病理生理MS左房压肺静脉压,肺毛压肺动脉压右心后负荷压迫左主支气管
5、肺淤血-肺间质水肿-肺泡水肿肺动脉高压右心衰竭心脏瓣膜病临床第13页 二尖瓣狭窄肺动脉高压:升高左心房压被动后向传递;左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);长久严重二尖瓣狭窄,连续肺小动脉收缩,最终造成肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引发右室肥厚扩张,造成右心衰竭,肺动脉压力有所下降,肺淤血缓解。病理生理病理生理心脏瓣膜病临床第14页临床表现 (一)、症状、症状1、呼吸困难:劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿2、咳嗽:合并感染或左主支气管受压3、咯血:突然大量咯血(重度二狭);血性痰或痰中带血丝;大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿);肺梗死伴咯血 4、血栓栓
6、塞:多合并房颤5、其它:声嘶、吞咽困难、纳差、腹胀心脏瓣膜病临床第15页 二、体征二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红)(一)二尖瓣狭窄心脏体征 心尖搏动正常或不显著 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提醒前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调隆隆样舒张中、晚期杂音,局限,不传导-特征性 心尖部 DM 心脏瓣膜病临床第16页特征性体征(杂音)n二尖瓣狭窄:心尖部 DM(舒张期)n二尖瓣关闭不全:心尖部 SM(收缩期)n主动脉瓣狭窄:R2,L3、4 SMn主动脉瓣关闭不全:R2,L3、4 DM心脏瓣膜病临床第17页第一心音亢进n常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压快速上升心脏瓣膜病临床第
7、18页(二)肺动脉高压和右心室扩大心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称GrahamSteel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强心脏瓣膜病临床第19页并发症一、心房颤动二、血栓栓塞三、急性肺水肿四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染心脏瓣膜病临床第20页 试验室检验一、一、X X线检验线检验n梨形心脏(左房右室增大,主动脉结缩小,肺动脉扩张)n双心房影n增大左房压迫食管下段后移n肺淤血心脏瓣膜病临床第21页 试验室检验心脏瓣膜病临床第22页 试验室检验n二、心电图二、心电图 “二尖瓣型P波”,P波
8、宽度0.12s,伴切迹 电轴右偏和右心室肥厚心脏瓣膜病临床第23页心脏瓣膜病临床第24页三、超声心动图三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄可靠方法 M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG:可显示狭窄瓣膜形态和活动度,测绘二尖瓣口面积四、心导管检验四、心导管检验:测量跨瓣压差心脏瓣膜病临床第25页M型见“城垛样”改变心脏瓣膜病临床第26页1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影心脏瓣膜病临床第27页计算MA心脏瓣膜病临床第28页诊疗和判别诊疗 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,普通可诊疗二尖瓣狭窄,
9、UCG检验可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于以下情况,需判别:经二尖瓣口血流增加:严重二尖瓣反流,大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音心脏瓣膜病临床第29页治疗 一、普通治疗一、普通治疗 1.预防风湿热复发 普通应坚持至患者40岁甚至终生应用苄星青霉素120万u,每个月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者防止猛烈体育活动,定时(612个月)复查一次 4.有临床症状者对症处理心脏瓣膜病临床第30页 二、并发症处理二、并发症处理 1.大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 选取扩张静
10、脉系统,减轻心脏前负荷为主药品,防止使用扩张小动脉为主药品 正性肌力药对二尖瓣狭窄肺水肿无益,仅在快速房颤时可静注西地兰,以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入,利尿,强心等治疗心脏瓣膜病临床第31页4.心房颤动治疗目标治疗目标 控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率n如血流动力学稳定,控制心室率,受体阻滞剂,维拉帕米,地尔硫卓或洋地黄n如血流动力学不稳定,马上电复律治疗心脏瓣膜病临床第32页慢性心房颤动:n首先争取介入或手术治疗狭窄n电复律或药品转复:条件:心房颤动病程1年,左心房直径60mm,无高度或完全性AVB和SSS 注意事项:成功恢复窦性心律后需长久口服
11、抗心律失常药品,预防或降低复发,复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药品(华法林),预防栓塞治疗心脏瓣膜病临床第33页n不宜复律或复律失败者,控制心室率抗凝(华法林)目标:控制静息时心室率在70次/min左右,日常活动时心率在90次/min左右治疗心脏瓣膜病临床第34页三、介入和手术治疗三、介入和手术治疗 为治疗本病有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重,肺动脉高压发生,应采取介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄治疗心脏瓣膜病临床第35页介入和手术治疗 1.1.经皮球囊二尖瓣成形术(经皮球囊二尖瓣成形术(PBMVPBMV)为缓解单纯二尖瓣狭窄首选方法 系将球囊导管
12、从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣,用生理盐水和造影剂各半混合液体充盈球囊,分离瓣膜交界处粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶(尤其是前叶)活动度好、无显著钙化、瓣下结构无显著增厚者效果更佳心脏瓣膜病临床第36页心脏瓣膜病临床第37页PBMV适应症和禁忌症(1)单纯MS(2)对高龄,伴有严重冠心病或严重肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术(3)妊娠伴严重呼吸困难(4)外科分离术后再狭窄(1)中重度二尖瓣关闭不全(2)近期(3月内)血栓栓塞(3)严重三尖瓣关闭不全,脊柱畸形心脏瓣膜病临床第38页PBMV主要并发症(1)二尖瓣关闭不全(2)脑栓塞(3)心房穿孔所致心脏压塞心脏瓣膜病临床第39页 2.2.闭式分离
13、术闭式分离术 直式分离术直式分离术 3.3.人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 适应证为:严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者;二狭合并二漏者心脏瓣膜病临床第40页心脏瓣膜病临床第41页预后 在未开展手术治疗年代,从发生症状到完全致残平均7.3年,10年存活率84%。严重肺高压发生平均生存时间3年。手术治疗显著提升了患者生活质量和10年存活率。死亡原因:心力衰竭,栓塞,IE心脏瓣膜病临床第42页二尖瓣关闭不全病因和病理病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室结构和功效完整,其中任何部分异常均可造成二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI
14、)心脏瓣膜病临床第43页病因和病理病因和病理二尖瓣脱垂示意图二尖瓣脱垂示意图一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂心脏瓣膜病临床第44页二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或取得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其它少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)心脏瓣膜病临床第45页病理生理MI左室压、左房压肺静脉压,肺毛压肺动脉压右心后负荷压迫左主支气管肺淤血-肺间质水肿-肺泡水肿肺动脉高压
15、右心衰竭心脏瓣膜病临床第46页病理生理一、急性 收缩期左心室射出部分血流经关闭不全二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉回流至左心房血流汇总,在舒张期充盈左心房,致左心房和左心室容量负荷骤增,左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭心脏瓣膜病临床第47页二、慢性 二尖瓣关闭不全时,左心房顺应性增加,左心房扩大。同时扩大左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会显著上升,代偿期较长 连续严重过分容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭心脏瓣膜病临床第48页临床表现一、症状一、症状(一)急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流(如乳头肌断裂)快速出现急性左心衰,甚至发生急性肺水肿或
16、心源性休克(二)慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终生无症状,严重反流者早期出现疲乏无力,晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超出20年,一见出现显著症状,多已经有不可逆心功效损害2.二尖瓣脱垂 普通二尖瓣关闭不全较轻,多无症状,严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭心脏瓣膜病临床第49页二、体征二、体征(一)急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进,心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响心脏瓣膜病临床第50页(二)慢性 1.1.心尖搏动心尖搏动 呈高动力型,心界向左下移位 2.2.心音心音 风心病时瓣叶缩短,造成重度二尖瓣不全时,第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音
17、多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.3.心脏杂音心脏杂音 风心病者(前叶异常者)可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导-特征性 心尖部 SM心脏瓣膜病临床第51页二尖瓣关闭不全全收缩期杂音在心尖区显著,并向左腋下和左肩胛下区传导心脏瓣膜病临床第52页并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现,慢性者晚期发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全患者心脏瓣膜病临床第53页试验室检验一、一、X X线检验线检验 急性者心影正常或左心房轻度增大伴显著肺淤血,甚至肺水肿。慢性重度反
18、流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图二、心电图 急性者心电图正常,慢性者有左心房增大,左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征心脏瓣膜病临床第54页心脏瓣膜病临床第55页心脏瓣膜病临床第56页 三、超声心动图三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊疗二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100,且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置形态特征,有利于明确病因心脏瓣膜病临床第57页超声心动图二尖瓣叶收缩期突入左房二尖瓣叶收缩期突入左房LA
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