心脏瓣膜病临床专家讲座.pptx
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第三篇 循环系统疾病 第八章 心脏瓣膜病 (ValvularHeartDisease,VHD)讲课对象讲课对象:级临床医学专业七年制级临床医学专业七年制内科学教研室内科学教研室 陈卓宏副教授陈卓宏副教授心脏瓣膜病临床第1页讲授目标和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变病理生理、临床表现及诊疗方法2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变病因、判别诊疗、并发症、治疗标准及手术适应证3.了解瓣膜病检验方法及治疗上新进展心脏瓣膜病临床第2页心脏瓣膜病临床第3页心脏瓣膜病 心脏瓣膜病心脏瓣膜病(valvular heart disease)(valvular heart disease)是指心脏瓣膜存在结构和(或)功效异常,是一组主要心血管疾病。病变累及一个,也可两个以上瓣膜,造成瓣膜狭窄和(或)关闭不全。病因不一样累及瓣膜不一样。风湿性心脏病风湿性心脏病(rheumaticheartdisease,RHD)简称风心病,是风湿炎症过程所致瓣膜损害,我国仍以风心病最为常见。瓣膜粘液样变性和老年人瓣膜钙化在我国日渐增多心脏瓣膜病临床第4页诊疗(示例)n风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄(中)并关闭不全(重)心房颤动 心功效III级心脏瓣膜病临床第5页n心脏瓣膜病(老年退行性可能大)主动脉瓣狭窄(重)心律失常 阵发心房颤动 心功效II级诊疗(示例)心脏瓣膜病临床第6页诊疗(示例)n扩张型心肌病 二尖瓣、三尖瓣关闭不全(中)心律失常 阵发室性心动过速 心功效II级心脏瓣膜病临床第7页诊疗(示例)n冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死并二尖瓣关闭不全 心律失常 频发室早 Killp II级心脏瓣膜病临床第8页第一节 二尖瓣狭窄病因二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)最常见病因为风湿热。2/3患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有重复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病25,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40,主动脉瓣常同时受累其它:少见:老年性二尖瓣钙化、儿童先天畸形 罕见:类癌瘤,结缔组织病 心脏瓣膜病临床第9页病理 风湿热造成二尖瓣装置不一样部位黏连融合,使二尖瓣狭窄:瓣膜交界处黏连 瓣膜游离缘黏连约占15%腱索黏连融合占10%余为以上部位复合病变 上述病变造成二尖瓣开放受限,瓣口截面积降低心脏瓣膜病临床第10页正常二尖瓣腱索和乳头肌融合、增厚、缩短瓣叶纤维化、增厚、僵硬心脏瓣膜病临床第11页病理生理l二尖瓣口面积二尖瓣口面积l正常人为46cm2l当瓣口面积降低二分之一即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄l瓣口面积1.5cm2以上为轻度,11.5cm2为中度,小于1cm2为重度狭窄l跨瓣压差跨瓣压差l测量可判断二尖瓣狭窄程度l重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加,可达20mmHg心脏瓣膜病临床第12页病理生理MS左房压肺静脉压,肺毛压肺动脉压右心后负荷压迫左主支气管肺淤血-肺间质水肿-肺泡水肿肺动脉高压右心衰竭心脏瓣膜病临床第13页 二尖瓣狭窄肺动脉高压:升高左心房压被动后向传递;左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);长久严重二尖瓣狭窄,连续肺小动脉收缩,最终造成肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引发右室肥厚扩张,造成右心衰竭,肺动脉压力有所下降,肺淤血缓解。病理生理病理生理心脏瓣膜病临床第14页临床表现 (一)、症状、症状1、呼吸困难:劳力性呼吸困难阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸急性肺水肿2、咳嗽:合并感染或左主支气管受压3、咯血:突然大量咯血(重度二狭);血性痰或痰中带血丝;大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿);肺梗死伴咯血 4、血栓栓塞:多合并房颤5、其它:声嘶、吞咽困难、纳差、腹胀心脏瓣膜病临床第15页 二、体征二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红)(一)二尖瓣狭窄心脏体征 心尖搏动正常或不显著 舒张期震颤 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提醒前叶柔顺、活动度好 心尖区有低调隆隆样舒张中、晚期杂音,局限,不传导-特征性 心尖部 DM 心脏瓣膜病临床第16页特征性体征(杂音)n二尖瓣狭窄:心尖部 DM(舒张期)n二尖瓣关闭不全:心尖部 SM(收缩期)n主动脉瓣狭窄:R2,L3、4 SMn主动脉瓣关闭不全:R2,L3、4 DM心脏瓣膜病临床第17页第一心音亢进n常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低 心腔内压快速上升心脏瓣膜病临床第18页(二)肺动脉高压和右心室扩大心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称GrahamSteel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强心脏瓣膜病临床第19页并发症一、心房颤动二、血栓栓塞三、急性肺水肿四、右心衰竭五、感染性心内膜炎六、肺部感染心脏瓣膜病临床第20页 试验室检验一、一、X X线检验线检验n梨形心脏(左房右室增大,主动脉结缩小,肺动脉扩张)n双心房影n增大左房压迫食管下段后移n肺淤血心脏瓣膜病临床第21页 试验室检验心脏瓣膜病临床第22页 试验室检验n二、心电图二、心电图 “二尖瓣型P波”,P波宽度0.12s,伴切迹 电轴右偏和右心室肥厚心脏瓣膜病临床第23页心脏瓣膜病临床第24页三、超声心动图三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄可靠方法 M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG:可显示狭窄瓣膜形态和活动度,测绘二尖瓣口面积四、心导管检验四、心导管检验:测量跨瓣压差心脏瓣膜病临床第25页M型见“城垛样”改变心脏瓣膜病临床第26页1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影心脏瓣膜病临床第27页计算MA心脏瓣膜病临床第28页诊疗和判别诊疗 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,普通可诊疗二尖瓣狭窄,UCG检验可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于以下情况,需判别:经二尖瓣口血流增加:严重二尖瓣反流,大量左右分流先心病等 AustinFlint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全 左房黏液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音心脏瓣膜病临床第29页治疗 一、普通治疗一、普通治疗 1.预防风湿热复发 普通应坚持至患者40岁甚至终生应用苄星青霉素120万u,每个月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者防止猛烈体育活动,定时(612个月)复查一次 4.有临床症状者对症处理心脏瓣膜病临床第30页 二、并发症处理二、并发症处理 1.大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 选取扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主药品,防止使用扩张小动脉为主药品 正性肌力药对二尖瓣狭窄肺水肿无益,仅在快速房颤时可静注西地兰,以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入,利尿,强心等治疗心脏瓣膜病临床第31页4.心房颤动治疗目标治疗目标 控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞急性发作伴快速心室率n如血流动力学稳定,控制心室率,受体阻滞剂,维拉帕米,地尔硫卓或洋地黄n如血流动力学不稳定,马上电复律治疗心脏瓣膜病临床第32页慢性心房颤动:n首先争取介入或手术治疗狭窄n电复律或药品转复:条件:心房颤动病程1年,左心房直径60mm,无高度或完全性AVB和SSS 注意事项:成功恢复窦性心律后需长久口服抗心律失常药品,预防或降低复发,复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药品(华法林),预防栓塞治疗心脏瓣膜病临床第33页n不宜复律或复律失败者,控制心室率抗凝(华法林)目标:控制静息时心室率在70次/min左右,日常活动时心率在90次/min左右治疗心脏瓣膜病临床第34页三、介入和手术治疗三、介入和手术治疗 为治疗本病有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重,肺动脉高压发生,应采取介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄治疗心脏瓣膜病临床第35页介入和手术治疗 1.1.经皮球囊二尖瓣成形术(经皮球囊二尖瓣成形术(PBMVPBMV)为缓解单纯二尖瓣狭窄首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣,用生理盐水和造影剂各半混合液体充盈球囊,分离瓣膜交界处粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶(尤其是前叶)活动度好、无显著钙化、瓣下结构无显著增厚者效果更佳心脏瓣膜病临床第36页心脏瓣膜病临床第37页PBMV适应症和禁忌症(1)单纯MS(2)对高龄,伴有严重冠心病或严重肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术(3)妊娠伴严重呼吸困难(4)外科分离术后再狭窄(1)中重度二尖瓣关闭不全(2)近期(3月内)血栓栓塞(3)严重三尖瓣关闭不全,脊柱畸形心脏瓣膜病临床第38页PBMV主要并发症(1)二尖瓣关闭不全(2)脑栓塞(3)心房穿孔所致心脏压塞心脏瓣膜病临床第39页 2.2.闭式分离术闭式分离术 直式分离术直式分离术 3.3.人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 适应证为:严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者;二狭合并二漏者心脏瓣膜病临床第40页心脏瓣膜病临床第41页预后 在未开展手术治疗年代,从发生症状到完全致残平均7.3年,10年存活率84%。严重肺高压发生平均生存时间3年。手术治疗显著提升了患者生活质量和10年存活率。死亡原因:心力衰竭,栓塞,IE心脏瓣膜病临床第42页二尖瓣关闭不全病因和病理病因和病理 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室结构和功效完整,其中任何部分异常均可造成二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI)心脏瓣膜病临床第43页病因和病理病因和病理二尖瓣脱垂示意图二尖瓣脱垂示意图一、瓣叶 1.风湿性损害最为常见 2.二尖瓣脱垂 3.感染性心内膜炎破坏瓣叶 4.肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5.先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂心脏瓣膜病临床第44页二、瓣环扩大 1.左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2.二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索 先心性或取得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其它少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)心脏瓣膜病临床第45页病理生理MI左室压、左房压肺静脉压,肺毛压肺动脉压右心后负荷压迫左主支气管肺淤血-肺间质水肿-肺泡水肿肺动脉高压右心衰竭心脏瓣膜病临床第46页病理生理一、急性 收缩期左心室射出部分血流经关闭不全二尖瓣口反流至左心房,与肺静脉回流至左心房血流汇总,在舒张期充盈左心房,致左心房和左心室容量负荷骤增,左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭心脏瓣膜病临床第47页二、慢性 二尖瓣关闭不全时,左心房顺应性增加,左心房扩大。同时扩大左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会显著上升,代偿期较长 连续严重过分容量负荷左心衰竭肺淤血肺动脉高压右心衰竭心脏瓣膜病临床第48页临床表现一、症状一、症状(一)急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流(如乳头肌断裂)快速出现急性左心衰,甚至发生急性肺水肿或心源性休克(二)慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终生无症状,严重反流者早期出现疲乏无力,晚期发生呼吸困难1.风心病 无症状期常超出20年,一见出现显著症状,多已经有不可逆心功效损害2.二尖瓣脱垂 普通二尖瓣关闭不全较轻,多无症状,严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭心脏瓣膜病临床第49页二、体征二、体征(一)急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进,心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响心脏瓣膜病临床第50页(二)慢性 1.1.心尖搏动心尖搏动 呈高动力型,心界向左下移位 2.2.心音心音 风心病时瓣叶缩短,造成重度二尖瓣不全时,第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.3.心脏杂音心脏杂音 风心病者(前叶异常者)可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导-特征性 心尖部 SM心脏瓣膜病临床第51页二尖瓣关闭不全全收缩期杂音在心尖区显著,并向左腋下和左肩胛下区传导心脏瓣膜病临床第52页并发症一、心房颤动二、感染性心内膜炎 较常见三、体循环栓塞四、心力衰竭 急性者早期出现,慢性者晚期发生五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全患者心脏瓣膜病临床第53页试验室检验一、一、X X线检验线检验 急性者心影正常或左心房轻度增大伴显著肺淤血,甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二、心电图二、心电图 急性者心电图正常,慢性者有左心房增大,左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征心脏瓣膜病临床第54页心脏瓣膜病临床第55页心脏瓣膜病临床第56页 三、超声心动图三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊疗二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100,且可半定量反流程度。8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置形态特征,有利于明确病因心脏瓣膜病临床第57页超声心动图二尖瓣叶收缩期突入左房二尖瓣叶收缩期突入左房LALV心脏瓣膜病临床第58页彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束心脏瓣膜病临床第59页二尖瓣反流多普勒UCG血流显像图心脏瓣膜病临床第60页四、放射性核素心室造影四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF,以判断左心室收缩功效。左心室/右心室心搏出量2.5提醒严重反流五、左心室造影五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房量,为半定量反流程度“金标准”心脏瓣膜病临床第61页诊疗标准 急性者,如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血显著和有病因可寻者,如二尖瓣脱垂、IE者 慢性者,心尖区有经典杂音伴左心房室增大,诊疗可成立,确诊有赖UCG心脏瓣膜病临床第62页判别诊疗一、三尖瓣关闭不全一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动二、室间隔缺损二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤三、主、肺动脉瓣狭窄三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间;肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊心脏瓣膜病临床第63页治疗一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目标治疗目标 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因内科内科 扩管药(硝普钠)、利尿剂(速尿)、洋地黄(西地兰)等外科外科 紧急、择期或选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)心脏瓣膜病临床第64页 二、慢性二尖瓣关闭不全(一)内科治疗 1.预防IE;风心病者预防风湿活动 2.无症状、心功效正常者无需特殊治疗,应定时随访 3.心房颤动 复律、控制心室率、抗凝(华法林)4.心力衰竭 限钠盐摄入,利尿剂、ACEI或ARB、阻滞剂、洋地黄心脏瓣膜病临床第65页(二)外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性根本办法 手术适应证:重度二尖瓣关闭不全伴心功效NYHA或级 心功效NYHA级伴心脏大,左室收缩末期容量指数(LVESVI)30ml/m2 重度二尖瓣关闭不全,LVEF,左室收缩及舒张末期内径增大,LVESVI60ml/m2,无症状者也应考虑手术治疗心脏瓣膜病临床第66页手术方法1.瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者2.人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者心脏瓣膜病临床第67页预后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者,如不及时手术干预,死亡率极高 年纪50岁,有显著收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差心脏瓣膜病临床第68页主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)病因和病理病因和病理 一、风心病 几乎无单纯风湿性主动脉瓣狭窄,大多伴相关闭不全和二尖瓣损害 二、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于65岁以上老年人,常伴有二尖瓣环钙化 心脏瓣膜病临床第69页病因和病理病因和病理正常主动脉瓣正常主动脉瓣钙化主动脉瓣先天性二叶瓣畸形心脏瓣膜病临床第70页病因和病理病因和病理 主动脉瓣狭窄致LV向心性肥厚心脏瓣膜病临床第71页病理生理 成人主动脉瓣口3.0cm2。当瓣口面积降低二分之一时,收缩期仍无显著跨瓣压差。瓣口1.0cm2时,左心室收缩压显著升高,跨瓣压差显著。左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚维持正常室壁应力和左心室心排血量室壁应力、心肌缺血和纤维化左心室功效衰竭。严重主狭引发心肌缺血心脏瓣膜病临床第72页临床表现 一、症状一、症状 -主狭三联征主狭三联征 (一)呼吸困难:劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿(二)心绞痛:常由运动诱发,休息后缓解(三)晕厥或靠近晕厥:见于1/3有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻,少数在休息时发生,因为脑缺血引发心脏瓣膜病临床第73页晕厥机制晕厥机制:运动时周围血管扩张,而狭窄主动脉瓣口限制心排血量对应增加 运动致心肌缺血左心室收缩功效心排血量 运动时左心室收缩压急剧过分激活室内压力感受器外周血管阻力 运动后即刻发生者,为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量 休息时晕厥因为心律失常(房颤、室颤)心排血量心脏瓣膜病临床第74页二、体征二、体征(一)心音 第一心音正常,第二心音减弱或消失,A2逆分裂。可闻及第四心音(二)收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始,止于第二心音前,为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间最响,主要向颈动脉传导,常伴震颤-特征性 R2 L3、4 SM(三)其它 细迟脉(pulsusparvusettardus)、SBP 、脉压心脏瓣膜病临床第75页并发症一、心律失常二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎四、体循环栓塞五、心力衰竭六、胃肠道出血心脏瓣膜病临床第76页试验室和其它检验一、一、X X线检验线检验 心影正常或左心室轻度增大,升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象二、心电图二、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心律失常心脏瓣膜病临床第77页三、超声心动图三、超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感,显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构,有利于确定狭窄病因 用连续多普勒测定经过主动脉瓣最大血流速度,可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积心脏瓣膜病临床第78页四、心导管检验四、心导管检验 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时,应行心导管检验 常以左心室主动脉收缩期压差判断狭窄程度,平均压差50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄心脏瓣膜病临床第79页诊疗标准 经典主动脉瓣狭窄杂音时,较易诊疗。如合并关闭不全和二尖瓣损害,多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者,先天性二叶瓣钙化可能性大;65岁者,退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG心脏瓣膜病临床第80页主动脉瓣狭窄与其它左心室流出道梗阻疾病判别 先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移(SAM)以上情况判别除体征外,有赖于UCG心脏瓣膜病临床第81页治疗一、内科治疗 目标目标 确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,选择合理手术时间(有手术指征患者)治疗办法治疗办法 预防感染性心内膜炎;定时复查(包含UCG定量测定);抗心律失常;治疗心绞痛;治疗心力衰竭:小心用利尿剂,防止扩动脉药品 心脏瓣膜病临床第82页二、外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄主要方法。重度狭窄(平均跨瓣压差50mmHg)伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征 无症状重度狭窄患者,伴有进行性心脏增大和(或)显著左心室功效不全,也应考虑手术 术后远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全换瓣患者心脏瓣膜病临床第83页 三、经皮球囊主动脉瓣成形术(PBAV)主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者,临床应用局限,适应证:严重主动脉瓣狭窄心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术,因有心力衰竭含有极高手术危险性,可作为过渡治疗办法 严重主动脉瓣狭窄妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者心脏瓣膜病临床第84页预后 可多年无症状,一旦出现症状,预后不良,出现症状后平均寿命仅3年左右 人工瓣膜置换术后存活患者生活质量和远期存活率显著优于内科治疗患者心脏瓣膜病临床第85页主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence,AI)病因和病理病因和病理 因为主动脉瓣及(或)主动脉根部疾病所致一、急性 1.感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣 周脓肿 2.创伤 3.主动脉夹层 4.人工瓣撕裂 心脏瓣膜病临床第86页二、慢性(一)主动脉疾病1.风心病 约2/3主动脉瓣关闭不全为风心病所致2.感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等3.先天性畸形 二叶主动脉瓣 室间隔缺损时因为无冠瓣失去支持可引发主动脉瓣关闭不全 4.主动脉瓣粘液样变性5.强直性脊柱炎 心脏瓣膜病临床第87页(二)主动脉根部扩张 1.梅毒性主动脉炎 2.马方综合征(Marfan综合征)3.强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性扩张 4.特发性升主动脉扩张 5.严重高血压和(或)动脉粥样硬化致升主动脉瘤 心脏瓣膜病临床第88页舒张期主动脉瓣完全关闭舒张期主动脉瓣完全关闭心脏瓣膜病临床第89页病理生理舒张期主动脉瓣未完全关闭舒张期主动脉瓣未完全关闭心脏瓣膜病临床第90页 病理生理一、急性 如反流量大,左心室急性代偿性扩张以适应容量过分负荷能力有限,左心室舒张压急剧,造成左心房压和肺淤血,甚至肺水肿二、慢性 左心室扩张,不至于因容量负荷过分而显著增加左心室舒张末压;心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径百分比不变,室壁应力维持正常;另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短,使反流减轻 以上诸原因使左心室功效长久代偿,失代偿期心室收缩功效降低,甚至发生左心衰竭心脏瓣膜病临床第91页临床表现 一、症状一、症状 l急性l轻者可无症状l重者出现急性左心衰竭和低血压l慢性l可多年无症状,甚至可耐受运动l最先主诉与心搏量增多相关如心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状l晚期出现左心衰竭表现心脏瓣膜病临床第92页二、体征二、体征(一)急性n无显著周围血管征n心尖搏动正常n心动过速常见n主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低n收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大心脏瓣膜病临床第93页(二)慢性 1.血管 收缩压,舒张压,脉压周围血管征常见 2.心尖搏动 向左下移位,呈抬举性 3.心音 A2减弱或消失,心底部可闻及收缩期喷射音 4.心脏杂音 高调叹气样递减型舒张早期杂音,坐位前倾和深呼气时更易听到,杂音为乐音性时,提醒瓣叶脱垂、撕裂或穿孔。常在心尖区听到舒张早中期杂音(AustinFlint杂音),需要与器质性二尖瓣狭窄杂音判别-特征性 R2 L3、4 DM心脏瓣膜病临床第94页 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音判别器质性相对性杂音特点粗糙,呈递增型,为舒张中晚期杂音,常伴震颤柔和,递减型,为舒张早期杂音,无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影呈二尖瓣型,右室、左房增大呈主动脉型,左室增大心脏瓣膜病临床第95页并发症 1.感染性心内膜炎 2.室性心律失常 3.心力衰竭心脏瓣膜病临床第96页试验室和其它检验 一、一、X X线检验线检验 (一)急性 心脏大小正常,无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征 (二)慢性 左心室增大,可有左心房增大。升主动脉显著扩张。严重瘤样扩张提醒Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征心脏瓣膜病临床第97页 主动脉瓣关闭不全X线检验 左心室增大 向左下增大,心腰加深,似靴形:见于主动脉瓣关闭不全男,36岁,风心病,主动脉瓣关闭不全左心室80mm心脏瓣膜病临床第98页 二、超声心动图二、超声心动图 二维超声可显示瓣膜和主动脉根部形态改变,有利于病因确定 脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣心室侧可探及舒张期反流束,为确定主动脉瓣反流最敏感方法,并判断反流严重程度心脏瓣膜病临床第99页彩色多普勒血流显像在主动脉瓣心室侧可探及舒张期反流心脏瓣膜病临床第100页三、心电图三、心电图 急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。慢性者常见左心室肥厚劳损四、放射性核素心室造影四、放射性核素心室造影五、磁共振显像五、磁共振显像六、主动脉造影六、主动脉造影心脏瓣膜病临床第101页诊疗和判别诊疗 有经典主动脉瓣关闭不全舒张期杂音伴周围血管征,可诊疗主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊疗 主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘显著时,应与GrahamSteell杂音判别心脏瓣膜病临床第102页治疗 一、急性 外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉修复术)为根本办法 内科治疗普通仅为术前准备过渡办法,目标在于降低肺静脉压,增加心排血量,稳定血流动力学心脏瓣膜病临床第103页二、慢性 (一)内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 DBP90mmHg应用降压药 无症状轻或中度反流者,定时随访,应包含UCG检验。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者,即使无症状 左心衰竭治疗 心绞痛处理 主动纠正心房颤动和治疗心律失常 如有感染应及早主动控制 心脏瓣膜病临床第104页(二)外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全主要治疗方法 适应证:有症状和左心室功效不全 无症状伴左心室功效低下,EF,LVESD 有症状而左心室功效正常者,先试行内科治疗,如无改进,应尽早手术治疗 禁忌证:LVEF0.150.20,LVEDD80mm或LVEDVI300ml/m2心脏瓣膜病临床第105页预后 急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗,常死于左心室衰竭 慢性者无症状期长,症状出现后,病情常快速恶化心脏瓣膜病临床第106页多瓣膜病变即联合瓣膜病变(multivalvular heart disease,m-VHD),指两个或以上瓣膜病变同时存在。1、同一病因累及:风心多见,MS+MI+AS2、继发于邻近瓣膜病变:AI+MI3、不一样病因不一样瓣膜受损:CHD-PS+RHD-MS心脏瓣膜病临床第107页多瓣膜病变心脏瓣膜病临床第108页谢 谢心脏瓣膜病临床第109页复习思索题 1.二尖瓣狭窄是怎样引发右心功效不全?2.主动脉瓣关闭不全引发周围血管征病理生理?3.主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病临床判别关键点?4.怎样诊疗和处理二尖瓣病变?5.怎样诊疗和治疗主动脉瓣病变?心脏瓣膜病临床第110页- 配套讲稿:
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