心脏骤停与心脏性猝死专家讲座.pptx

心脏骤停与心脏性猝死心脏骤停与心脏性猝死第1页一、定义心脏骤停：心脏射血功效突然终止。心脏停顿后脑血流突然中止，10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。心脏性猝死：指急性症状发作后1小内发生以意识突然丧失为特征由心脏原因引发自然死亡。不论是否有心脏病，死亡时间和形式未能预料。二、病因心脏性猝死中80%是由冠心病及其并发症引发。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。频发性与复杂性室性期前收缩存在可预示心肌梗死存活者发生心脏猝死危险。心脏骤停与心脏性猝死第2页三、病理冠状动脉粥样硬化和陈旧性心肌梗死是最常见病理表现。四、病理生理造成心脏骤停病理生理机制最常见为快速型心率失常（室颤和室速）其次为迟缓型心率失常或心室停顿。五、临床表现心脏猝死临床经过分为四期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。心脏骤停与心脏性猝死第3页前驱期：在猝死前数天至数月，患者可出现胸痛、气促、乏力、心悸等非特异症状。但也可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。终末事件期：指心血管状态出现急剧改变到心脏骤停发生前一段时间。自连续瞬间至1小时不等。经典症状表现包含：严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停：因脑血流量突然降低可造成意识突然丧失，伴有局部或全身抽搐。出现吸断续或叹气样短促痉挛呼吸随即呼吸停顿。尿道扩约肌、肛门扩约肌松驰可出现二便失禁。生物学死亡：心脏骤停发生以后大部他患者将在46分钟内开始发生不可逆脑损害，经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停与心脏性猝死第4页六、心脏骤停处理抢救成功关键是尽早进行心肺复苏（CPR)及复律治疗，按以下次序进行：1、识别心脏骤停：大声问询判断患都有没有反应以最短时间判断有没有脉博（10秒以内完成）。2、呼救：在不延缓心肺复苏同时，设法通知抢救医疗系统（EMS).3、初级心肺复苏：开通气道、人工呼吸、人工胸外按压、除颤。心脏骤停与心脏性猝死第5页4、高级心肺复苏：通气与供氧、电除颤、复律与起搏治疗、药品治疗：肾上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除颤+心肺复苏（CPR）+肾上腺素后依然室颤，可考虑给予利多卡因11.5mg/kg静脉注射。难治性室速室扑可用美托洛尔每5分钟5mg静脉注射。迟缓性心律失常心室停顿惯用药品：肾上腺素1mg+阿托品12 mg每35分钟静脉 注射。心脏骤停与心脏性猝死第6页动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏骤停与心脏性猝死第7页第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化特点：受累动脉病变从内膜开始，先后有各种病变存在，局部有脂质复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质从容形成斑块，并有动脉中层逐步退变，继发性病变还有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。是一组称为动脉硬化血管病中最常见最主要一个。动脉硬化共同特点：动脉管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化：动脉内膜积聚脂质外观呈黄色粥样，所以称为动脉粥样硬化。心脏骤停与心脏性猝死第8页一、病因1、年纪、性别：40岁以上中、老年人，49岁以后进展较快，男性大于女性。2、血脂异常：总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受关注。3、高血压：60%70%冠状动脉粥样硬化患者有高血压。4、吸烟：吸烟比未吸烟患者动脉粥样硬化发病率高36倍。5、糖尿病和糖耐量异常。心脏骤停与心脏性猝死第9页其它危险原因：肥胖、从事体力活动少脑力活动担心、经常有工作紧迫感、高脂高糖高盐饮食方式、遗传原因、性情急躁好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合A型性格者。二、发病机制内皮损伤反应学说：低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功效性损伤。三、病了解剖和病理生理动脉粥样硬化主要累及大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多），最早出现部位在心脏骤停与心脏性猝死第10页主动脉后壁，肋间动脉开口分支处。正常动脉壁由内膜、中膜、外膜三层组成。动脉粥样硬形成改变：脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类改变。美国心脏病学会依据病变发展过程将其细分为六型。I型：脂质点。动脉内膜形成小黄点。巨噬细胞内脂滴形成泡沫细胞集聚。II型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹。巨噬细胞成层并含脂滴。III型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴。IV型：粥样斑块。内膜结构破坏，动脉壁变形。心脏骤停与心脏性猝死第11页V型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征病变。呈白色斑块突入动脉腔内引发管腔峡窄。VI型：复合型病变。为严重型病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。斑块破裂造成心血管事件发生。炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着主要作用。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板快速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而造成严重连续心肌缺血。心脏骤停与心脏性猝死第12页动脉粥样硬化慢性经过：受累动脉弹性减弱、脆性增加，其管腔逐步变窄甚至闭塞，也可扩张形成动脉瘤。1、主动脉粥样硬化造成管壁弹性降低。造成脉压增宽，加重心脏负担。2、内脏或四肢动脉管腔峡窄或闭塞。使器官或组织血液供给发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引发心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化可引发脑梗死或脑萎缩。肾动脉粥样硬化可引发高血压或肾脏萎缩，下肢动脉粥样硬化可引发间隙性跛行或下肢坏疽。心脏骤停与心脏性猝死第13页四、分期1、无症状期或亚临床期：无器官或组织受累表现。2、缺血期：因为血管峡窄而产 生器官缺血症状。3、坏死期：因为血管内急性血栓形成，使管腔闭塞而产生组织器官坏死表现。4、纤维化期：长久缺血器官组织纤维化萎缩而引发症状。本病有主动脉及其分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化。心脏骤停与心脏性猝死第14页五、临床表现1、普通表现：出现脑力与体力衰退。2、主动脉粥样硬化：收缩压高脉压增宽，X线主动脉向左突出，可看到弧状或片状钙化影。主动脉粥样硬化最主要后果是形成主动脉瘤。腹主动脉瘤体检时腹部有搏动性肿块。3、脑动脉粥样硬化：颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉，颈内动脉入脑处为尤其好发区，病变多集中在血管交分叉处，粥样斑造成血管峡窄、脑供血不促或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑塞等脑血管意外，长久慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。心脏骤停与心脏性猝死第15页五、肾动脉粥样硬化：可引发顽固性高血压，年纪在55岁以上突然发生高血压者，发生动脉血栓形成时，可引发肾区疼痛、尿闭和发烧，长久肾脏缺血可引发肾萎缩或肾衰。六、肠系膜动脉粥样硬化：可引发消化不良，肠道张力减低，便秘和腹痛等，血栓形成时猛烈腹痛腹胀，肠壁坏死时猛烈腹痛腹胀秘血肠梗阻休克等症状。七、四肢动脉粥样硬化：以下肢动脉多见，因为血供障碍引发下肢发凉、麻木、和经典间隙性跛行，行走时腓肠肌麻木疼痛痉挛。严重时下肢连续性疼痛，足背动脉消失。心脏骤停与心脏性猝死第16页六、试验室检验1、脂质代谢异常，血总胆固醇、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三脂增高。2、X线检验主动脉粥样硬化，动脉造影可显示各个病变所在部位管腔峡窄或动脉瘤病变。3、多普勒超声检验有利于判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流情况和血管病变。心脏骤停与心脏性猝死第17页七、判别诊疗梅毒性主动脉炎和主动脉瘤、纵隔肿瘤及其它原因引发对应部位疾病相判别。八、防治（一）、普通防治办法。1、发挥患者主观动能动性配合治疗。2、合理膳食控制膳食总热量，以维持正常体重为度。正常体重指数BMI：体重（kg)/身高,20-24正常范围。超出正常标准体重及40岁以上者。低脂低胆固醇低糖膳食，清淡饮食，多食新鲜蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油为食用油。已确诊冠状动脉粥样硬化者，禁止暴饮暴食，应低盐饮食。心脏骤停与心脏性猝死第18页3、适当体力劳动和体育活动4、合理安排工作和生活：生活要有规律，保持乐观，愉快情绪，防止过分劳累和情绪激动，注意劳逸结合确保充分睡眼。5、提倡不吸烟不饮烈性酒。（二）药品治疗1、整血脂药品：他汀类降血脂药降TCLDLC。2、抗血小板药品：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班3、溶血栓和抗凝药品：（三）介入和外科手术治疗心脏骤停与心脏性猝死第19页第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化血管腔峡窄或阻塞，造成心肌缺血缺氧或坏死而引发心脏病。称冠心病也称缺血性心脏病。一、分型急性冠脉综合征（ACS)和慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征，两大类。急性冠脉综合征（ACS)：有不稳定型心绞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。心脏骤停与心脏性猝死第20页慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征：稳定型心绞痛、冠脉正常心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。一、心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重峡窄基础上，因为心肌负荷增加引发心肌急剧、暂时缺血与缺氧临床综合征。一、发病机制冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要，引发心肌暂时急剧缺血缺氧时即发生心绞痛。心脏骤停与心脏性猝死第21页产生疼痛感觉直接原因是，可能是在缺血缺氧情况下，心肌积聚过多代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或类似激肽多肽类物质，刺激神经产生疼痛感觉。二、临床表现1、症状：以胸痛为主要表现。部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可涉及心前区。手掌大小，向左肩、左臂内侧抵达无名指小指。性质：常以压迫、发闷、紧缩、烧灼、濒死恐惧感觉。诱因：劳力、焦虑、激动、兴奋、饱食、严寒、吸烟当初。连续时间：疼痛加重35分钟后消失。舌下含服硝酸甘油能在几分钟之内缓解。2、体征：心绞痛发作时常见心率增快、血压增高、皮肤冷、出汗。心脏骤停与心脏性猝死第22页三、试验室和其它检验（发作间期进行检验）1、心脏X线检验：可无异常发觉，如伴缺血性心肌病，可见心脏影增大，肺充血等。2、心电图检验：发觉心肌缺血，诊疗心绞痛最惯用方法。心脏骤停与心脏性猝死第23页2、放射性核素检验：3、冠状动脉造影：4、其它检验四、诊疗和判别诊疗1、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，便更猛烈，连续时间超出30分钟达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能缓解，ECGST段抬高。2、其它疾病引发心绞痛：主动脉瓣峡窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、X综合征、心肌桥引发心绞痛，冠状动脉造影可明确诊疗。3、肋间神经痛和肋软骨炎前者累及12根肋骨，为刺痛和灼痛。软骨处有压痛。4、心脏神经症多为胸痛为刺痛，在劳力活动时反而减轻。心脏骤停与心脏性猝死第24页五、防治长久服用阿司匹林75100mg/d和有效降血脂治疗，可促使粥样斑块稳定，降低血栓形成。1、发作时治疗：硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，硝酸异山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、缓解期治疗：B受体阻滞剂美托洛尔25100mg bid po,低血压、心动过缓、支气管哮喘、二度以上房室传导阻滞禁用。硝酸脂制剂、钙通道阻滞剂、中医中药治疗以活血化瘀药品。3、外科手术治疗心脏骤停与心脏性猝死第25页不稳定型心绞痛（UA）一、临床表现胸痛部位性质与稳定型心绞痛相同，但含有以下特点之一。1、原为稳定型心绞痛，1个月内疼痛发作频率增加，程度加重、时限延长，诱发原因改变，硝酸类药品缓解作用减弱。2、休息状态下发作心绞痛、或轻微活动即可诱发。发作时表现ST段抬高变异型心绞痛。UA与NSTEMI同属于非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS），需检测血中心肌坏死标识物未超出正常范围时方能诊疗为UA。ST段抬高时间不超出20分钟。心脏骤停与心脏性猝死第26页不稳定型心绞痛ECG心脏骤停与心脏性猝死第27页二、防治1、处理：卧床休息13天，床边24小时心电监测、吸氧、烦躁不安、疼痛猛烈可给吗啡510mg,皮下注射，检测心肌坏死标识物，不论血脂是否增高均应及早使用他汀类药品。2、缓解疼痛：硝酸甘油制含化每5分钟一次共用3次，后再用硝酸甘油连续静脉滴注，以10ug/分开始，每35分钟增加10ug/分，直至症状缓解或血压下降。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好，可与硝酸甘油制剂同时使用。心脏骤停与心脏性猝死第28页3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推荐使用溶栓药品，有促发心肌梗塞危险。4、其它：可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。心肌梗死心肌梗死（MI）：就是心肌缺血坏死。一、病因和发病机制基本病因是动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔峡窄或闭塞，心肌供血不促，使心肌严重而持久缺血达2030分钟以上，即发AMI。心脏骤停与心脏性猝死第29页促使粥样斑块破裂出血及血栓形成原因：1、晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2、在饱餐尤其是进食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。3、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量下降、冠状动脉灌流量锐减。二、病理（一）、冠状动脉病变1、左冠状动脉前降支闭塞，引发左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。心脏骤停与心脏性猝死第30页2、右冠状动脉闭塞，引发左心室膈面，后间隔和右心室梗死。并可累及窦房结和房室结。3、左冠状动脉盘旋支闭塞，引发左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。4、左冠状动脉主杆闭塞，引发左心室广范梗死。（二）、心肌病变冠状动脉闭塞后2030分钟，供血心肌少数开始坏死，12小时之间绝大部分心呈凝固性坏死。坏死心肌纤维溶解，随即渐心脏骤停与心脏性猝死第31页有肉芽组织形成，大块梗死累及心室壁全层，心图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波称为Q波型MI或称为透壁性心梗，临床上最常见经典AMI。缺血坏死仅累及心室壁内层不到心室壁二分之一伴有ST段压低或T波改改变，心肌坏死标识物增高者称为心内膜下心肌梗死。Q波形成是心肌坏死表现。当心肌缺血心电图上出现ST段抬高时，已表明对应冠脉已经闭塞而造成心肌全层已经损伤。伴有心肌坏死标识增高，心肌缺血损伤未还未累及心肌全层，心电图表示对应ST段下移及T波倒置等。继发性病理改变有：坏死心壁向外彭出，心脏骤停与心脏性猝死第32页可产生心脏破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调。射血分数减低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。AMI引发心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为：I级：尚无显著心力衰竭。II级：有左心衰竭，肺部罗音50%肺野。III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干湿罗音。心脏骤停与心脏性猝死第33页IV级：有心源性休克等不一样程度或阶段血流动力学改变。四、临床表现（一）先兆50%81.2%患者发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦燥、心绞痛等前驱症状、其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频烦、程度较剧、连续较久、硝酸甘油疗效差、诱发原因不显著。同时心电图示ST段有时性抬高或压低，T波倒置或增高。心脏骤停与心脏性猝死第34页（二）症状1、疼痛最先出现症状，多发生在清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱多不显著，且常发于平静时，程度较重连续时间较长，可达数小时或更长，休息或含用硝酸甘油不能缓解，患者常烦燥不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感。2、全身症状有发烧、心动过速、白细胞增高。普通在疼痛后2448小时出现，体温普通在38度左右极少达39度，连续约一周。3、胃肠道症状常伴有恶心呕吐上腹胀痛。心脏骤停与心脏性猝死第35页与迷走神经受坏死心肌刺激相关。4、心律失常见于75%95%患者，多发生在起病一至两天，以24小时内最多见，可伴有乏力头晕晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，房室传导阻滞和束支传导阻滞也多见。前壁心肌MI发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。5、低血压和休克疼痛期中血压下降，如疼痛缓解收缩压仍低于80mmHg，有烦燥不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量降低，神志迟顿，甚至晕厥者，则休克表现。心脏骤停与心脏性猝死第36页6、心力衰竭主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦燥等症状。四、试验和其它检验（一）心电图：1、特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图特征表现为:(1)、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区导联上出现。(2)、宽而深Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区导联上出现。(3)、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联上出现。心脏骤停与心脏性猝死第37页2、动态性改变 ST段抬高性MI。（1）超急性期改变 发病数小时内，出现高大两肢不对称T波。（2）急性期改变 数小时后，ST段显著抬高，弓背向上，与直立T波连接，形成单向曲线，数小时至2日内出现病理Q波同时R波减低。（3）亚急性期改变 ST段抬高数日至两周左右，逐步回到基线水平，T波侧变为平坦或倒置。（4）数周数月以后 T波呈V形倒置，波谷尖锐，为慢性期改变。心脏骤停与心脏性猝死第38页心脏骤停与心脏性猝死第39页心脏骤停与心脏性猝死第40页3.定位和定范围心脏骤停与心脏性猝死第41页(二)放射性核素检验 现已极少使用.(三)超声心动图(四)试验室检验1.起病24到48小时后,白细胞可增至10-20109/LC反应蛋白(CRP)增高均可连续1-3周.起病数小时至2日内,血中游离脂肪酸增高.2.血心肌坏死标识物增高.肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时达高峰，24到48小时内恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI)或T（cTnT)起病3至4小时升高。cTnI 于11到24小时达高峰，7至14天降至正常。肌酸激酶同工酶（CKMB）增高。起病4小时内增高，16至24小时达高峰，3到4天恢复正常。肌红蛋白在AMI后出现最早，十分敏感，但特异性不强，肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT)出现迟但特异性高。心脏骤停与心脏性猝死第42页CKMB虽不如cTnI和cTnT敏感，但对早期（小于4小时以内AMI诊疗有较主要价值。诊疗和判别诊疗（一）心绞痛1、部位2、性质3、诱因、4、时限5、硝酸甘油疗效6、坏死物吸收表现。7、心电图改变。（二）主动脉夹层血清心肌坏死标识物增高可资判别。（三）急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心脏骤停与心脏性猝死第43页（四）急腹症急性胰腺炎、消化道穿孔、胆囊炎、胆石症都有上腹痛。问询病史，体格检验、心电图检验、心肌酶和肌钙蛋白I或T检验可资判别。（五）急性心包炎呼吸和咳嗽时加重，心电图检验T波有ST段弓背向下抬高，T波倒置。并发症1、乳头肌功效失调或断裂。2、心脏破裂3、栓塞4、心室壁瘤5、心肌梗死后综合征心包炎胸膜炎肺炎。心脏骤停与心脏性猝死第44页治疗一、监护和普通治疗1、休息急性期卧床休息，保持环境平静。2、监测心电图、血压和呼吸监测，除颤仪应随时处于备用状态。3、吸氧经过鼻管面罩吸氧。4、护理12小时内卧床休息，24小时床上肢体活动，第三天病房内走动，4到5天逐步增加活动量。5、建立匹静脉通道确保给药路径通畅。6、阿司匹林马上服用150mg-300mg，然后每日一次，3日后改为75mg-150mg每日1次长久服用。p308心脏骤停与心脏性猝死第45页