糖尿病酮症酸中毒详解.pptx

糖尿病酮症酸中糖尿病酮症酸中毒详解毒详解糖尿病酮症酸中毒详解第1页糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引发糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现临床综合症。是内科急症，要求快速合理治疗。糖尿病酮症酸中毒详解第2页DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病应急状态。是最常见、最主要但经过合理治疗可逆转糖尿病急性并发症。男女患病百分比1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡率随年纪而增加。流行病学糖尿病酮症酸中毒详解第3页感染胰岛素治疗中止或不适当减量创伤手术胃肠功效紊乱饮食不妥严重心脑血管病变妊娠和分娩诱因 糖尿病酮症酸中毒详解第4页发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功效障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3二磷酸甘油携氧系统功效异常恶心、呕吐糖尿病酮症酸中毒详解第5页糖尿病酮症酸中毒详解第6页临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引发深而快呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功效不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提醒酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提醒血容量不足。糖尿病酮症酸中毒详解第8页辅助检验辅助检验电解质血钠：普通135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：早期可低，显著高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：普通早期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。糖尿病酮症酸中毒详解第9页辅助检验辅助检验血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染情况下可增高，提醒了失水后血液浓缩。糖尿病酮症酸中毒详解第10页诊疗标准 DKA诊疗并不困难，对临床凡含有DKA症状而疑为DKA患者，马上查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性同时血糖增高、血pH或CO2结协力降低者，不论既往有没有糖尿病史即可诊疗。糖尿病酮症酸中毒详解第11页 DKA分级轻轻度度 仅仅有有酮酮症，无酸中毒，即糖尿病症，无酸中毒，即糖尿病酮酮症。症。中度中度 有有酮酮症，有症，有轻轻度酸中毒，即糖尿病度酸中毒，即糖尿病酮酮症酸中毒。症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意酸中毒伴有意识识障碍，即糖尿病障碍，即糖尿病酮酮症酸中毒昏迷。症酸中毒昏迷。或或虽虽无意无意识识障碍，但障碍，但co2CP10mmol/L糖尿病酮症酸中毒详解第12页与其它酮症酸中毒判别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反应酮血症程度。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。与其它“阴离子”酸中毒判别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功效衰竭；其它：药品中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。糖尿病酮症酸中毒详解第13页治 疗 糖尿病酮症酸中毒详解第14页治疗目标降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用，以抑制脂肪酸过分释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官功效状态。治疗标准：马上补充胰岛素；马上补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。糖尿病酮症酸中毒详解第15页胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采取短效胰岛素。胰岛素剂量：当前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每千克体重0.1U速度，连续静脉输注。给药路径：连续静滴，为当前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无必定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。糖尿病酮症酸中毒详解第16页纠正酸中毒 酸中毒对机体影响：（1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力，引发心律失常；（2）血PH值与通气功效关系 血PH值7.2，通气功效 酸中毒大呼吸；血PH值7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降糖尿病酮症酸中毒详解第17页纠正酸中毒当前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA基础是酮酸生成过多，经过胰岛素治疗后抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时酸中毒自然会被纠正。糖尿病酮症酸中毒详解第18页补碱指征血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；对输液无反应低血压；治疗后期发生严重高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：普通使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停顿补碱糖尿病酮症酸中毒详解第19页补钾DKA时失钾严重，总量可缺乏3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时因为酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L马上补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超出20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。因为钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。糖尿病酮症酸中毒详解第20页并发症治疗糖尿病酮症酸中毒详解第21页低血容量休克原因：DKA时因为高渗性利尿引发细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量降低，引发血压下降。普通经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其它原因，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功效不全等。此时可使用全血或血浆代用具，同时防止使血糖下降过快，如休克连续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药品 糖尿病酮症酸中毒详解第22页肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功效不全、补液过快过量，引发血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)相关。尤其是原有心、肾、肺功效不全老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对这类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应亲密观察心率、呼吸、尿量、不可盲目标大量、快速补液。糖尿病酮症酸中毒详解第23页胰腺炎DKA时约70%患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎存在，此多为亚临床型，可能因为高渗透压和低灌注对胰腺造成损害。糖尿病酮症酸中毒详解第24页急性心梗心梗可为DKA并发症，也可促发DKA。是DKA死亡主要原因。糖尿病人因为神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功效不全时，应注意心梗存在。对于顽固、严重DKA应注意除外心梗可能。糖尿病酮症酸中毒详解第25页感 染 依据患者情况，结合病原学检验，选取适当抗菌素。糖尿病酮症酸中毒详解第26页其它脑水肿脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不妥，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗速度可降低脑水肿发生。可给予地塞米松、速尿。肾功效不全肾功效不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已经有糖尿病植物神经病变者常有膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，尤其是在高渗、休克时易发生脑血栓。不论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现；因酸中毒引发呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，去除残留食物，预防吸入性肺炎。糖尿病酮症酸中毒详解第27页医源性疾病低血钾：近年采取小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已降低医源性低血钾发生。但伴随葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予主动预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。糖尿病酮症酸中毒详解第28页医源性疾病高氯血症高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯丢失少于钠；纠酮补充NS与GNS中钠与氯含量相等，必定造成相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外剩下氯增多。普通成功DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA治疗而缓解。糖尿病酮症酸中毒详解第29页疗效判定标准疗效判定标准临床疾病诊疗依据治愈好转标准临床疾病诊疗依据治愈好转标准第第2 2版版 人民军医出版社人民军医出版社治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。糖尿病酮症酸中毒详解第30页谢谢！谢谢！糖尿病酮症酸中毒详解第31页问题1.DKA患胰岛素使用标准？2.DKA患者何时开始补钾?3.DKA患者过多过早补给碳酸氢钠有何危害?糖尿病酮症酸中毒详解第32页胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采取短效胰岛素。胰岛素剂量：当前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每千克体重0.1U速度，连续静脉输注。给药路径：连续静滴，为当前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无必定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。糖尿病酮症酸中毒详解第33页1.以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点;2.近年更趋向提早补钾，即一开始补液，即同时补钾。除非血钾过高或有肾功效不全或无尿。3.补钾量普通24小时总量为610g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾最少57日方能纠正失钾，当前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。关于何时开始补钾关于何时开始补钾糖尿病酮症酸中毒详解第34页过多过早补给碳酸氢钠缺点 1)大量NaHCO3往往造成低血钾；2)反常性脑脊液pH降低；3)钠负荷过多；4)反应性碱中毒；5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引发组织缺氧；6)造成脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结协力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。普通给5%碳酸氢钠100mL，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结协力大于13.5mmol/L时要停顿补碱。糖尿病酮症酸中毒详解第35页纠酸不宜过早因为本症酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采取胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。糖尿病酮症酸中毒详解第36页假如胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在68小时内显著改进,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至13.8816.65mmol/L时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以降低出现低血糖危险.此时能够降低胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮连续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每46小时1次.在DKA恢复后最初24小时停用胰岛素可能快速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.糖尿病酮症酸中毒详解第37页