肾功能不全专题宣教专家讲座.pptx
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1、急性肾功效衰竭急性肾功效衰竭AcuteAcute renal renal failure failure1肾功能不全专题宣教第1页 急性肾功效衰竭是肾脏本身或肾外急性肾功效衰竭是肾脏本身或肾外原因引发肾脏功效在短时间内急剧降低,原因引发肾脏功效在短时间内急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱临床综合以致机体内环境出现严重紊乱临床综合征。征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。高钾血症和代谢酸中毒。2肾功能不全专题宣教第2页病因与分类病因与分类1.肾前性肾前性 如失血、休克、严重失水、电解质平衡如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等
2、;紊乱,急性循环衰竭等;2.肾实质性肾实质性 肾缺血、肾中毒、异型输血等;急肾缺血、肾中毒、异型输血等;急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;等;3.肾后性肾后性 如完全性尿路梗阻等。如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死其中以急性肾小管坏死(ATN)最为常见,也最最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭连续发展也会转化为具特征性,而且肾前性衰竭连续发展也会转化为急性肾小管坏死。所以。本节着重介绍急性肾小急性肾小管坏死。所以。本节着重介绍急性肾小管坏死。管坏死。3肾功能不全专题宣教第3页n n发病机制发病机制发病机制发病机制n n一、肾血流动
3、力学异常一、肾血流动力学异常n n1.1.肾素肾素-血管担心素系统血管担心素系统 激活激活入球小动脉痉挛入球小动脉痉挛n n2.2.儿茶酚胺儿茶酚胺 肾血管收缩肾血管收缩n n3.3.前列腺素前列腺素 肾血管收缩肾血管收缩n n4.4.内皮素内皮素 入球、出球小动脉收缩入球、出球小动脉收缩n n5.PAF5.PAF、TNF TNF 前者前者-肾小球滤过降低,后者肾小球滤过降低,后者-肾小肾小管坏死管坏死n n二、肾小管上皮细胞代谢障碍二、肾小管上皮细胞代谢障碍n n三、肾小管上皮脱落、形成管型三、肾小管上皮脱落、形成管型n n四、其它四、其它4肾功能不全专题宣教第4页病理病理 肉眼见肾脏体积增
4、大,质软,切面肾肉眼见肾脏体积增大,质软,切面肾皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。皮质苍白,缺血,髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊镜下见肾小管上皮变平,有些呈混浊肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出肿胀、变性、脱落,管腔内有管型及渗出物。物。5肾功能不全专题宣教第5页临床表现临床表现可分为可分为3期:期:1、少尿期、少尿期大多数在先驱症状大多数在先驱症状1224小时后开始出现少尿小时后开始出现少尿(每日尿量(每日尿量50400ml)或无尿。普通连续)或无尿。普通连续24周。周。可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血
5、倾向、呼吸深而快、甚痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。至昏迷、抽搐。代谢产物蓄积:血尿素氮、肌酐代谢产物蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现等升高。出现代谢性酸中毒代谢性酸中毒。电解质紊乱:可有电解质紊乱:可有高血钾、低血钠高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可造成心跳骤停。其是高钾血症。严重者可造成心跳骤停。水平衡水平衡失调,易产生过多水潴溜;严重者造成心力衰竭,失调,易产生过多水潴溜;严重者造成心力衰竭,肺水肿或脑水肿。肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。易继发呼吸系统及尿路感染。6肾功能不全专题宣教第6页
6、2、多尿期、多尿期 少尿期后尿量逐步增加,当每日尿量超出少尿期后尿量逐步增加,当每日尿量超出500ml时,即进入多尿期。今后,尿量逐日成倍增加,时,即进入多尿期。今后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日最高尿量每日30006000ml,甚至可到达,甚至可到达10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏去除以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏去除率仍低,体内代谢产物蓄积仍存在。约率仍低,体内代谢产物蓄积仍存在。约45天后,天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐步下降,尿毒血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐步下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从
7、尿中大量排出可造成大量排出可造成电解质紊乱或脱水电解质紊乱或脱水,3、恢复期、恢复期 尿量逐步恢复正常,尿量逐步恢复正常,612个月肾功效逐步复原,个月肾功效逐步复原,大部分患者肾功效可恢复到正常水平,只有少数大部分患者肾功效可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功效衰竭。患者转为慢性肾功效衰竭。7肾功能不全专题宣教第7页非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现急性肾小非少尿型肾衰:指无少尿或无尿表现急性肾小管坏死,平均天天尿量管坏死,平均天天尿量1000ml试验室及其它检验试验室及其它检验1、尿液检验、尿液检验 尿少、尿量尿少、尿量17ml/h或或400ml/d,尿比重低,尿比重低,1.014甚至
8、固定在甚至固定在1.010左右,尿呈酸性,尿蛋白定性左右,尿呈酸性,尿蛋白定性+,尿沉,尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。渣镜检可见粗大颗粒管型,少数红、白细胞。2、血液检验、血液检验 红细胞及血红蛋白均下降,白红细胞及血红蛋白均下降,白细胞增多,血小板降低。血中钾、镁、磷增高,细胞增多,血小板降低。血中钾、镁、磷增高,血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结协血钠正常或略降低,血钙降低,二氧化碳结协力亦降低。力亦降低。8肾功能不全专题宣教第8页3、生化分析、生化分析 血尿素氮和肌酐升高。但氮血尿素氮和肌酐升高。但氮质血症不能单独作为诊疗依据,因肾功效正质血症不能单独作为诊疗依据,因肾
9、功效正常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血常时消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高,尿肌酐血肌酐肌酐增高,尿肌酐血肌酐20是主要诊疗是主要诊疗指标;血钾指标;血钾;二氧化碳结协力;二氧化碳结协力;pH 4.影像学影像学 X线、线、B超超 9肾功能不全专题宣教第9页诊疗及判别诊疗诊疗及判别诊疗 急性肾功效衰竭能够依据原发病史,少尿和急性肾功效衰竭能够依据原发病史,少尿和尿改变特点作出诊疗。每日血尿素氮尿改变特点作出诊疗。每日血尿素氮3.6mmol/L、血肌酐、血肌酐44.2umol/L,氮质血,氮质血症、代谢紊乱症、代谢紊乱10肾功能不全专题宣教第10页1.1.肾前性肾衰肾前性肾衰肾前性
10、肾衰肾前性肾衰 上述血、尿检验可资判别上述血、尿检验可资判别上述血、尿检验可资判别上述血、尿检验可资判别,但在实际工作中,多但在实际工作中,多但在实际工作中,多但在实际工作中,多借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判借助液体补充或甘露醇、速尿利尿试验来帮助判定。在定。在定。在定。在303040min40min内静脉输入内静脉输入内静脉输入内静脉输入1010葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖500ml500ml,如尿量增加(如尿量增加(如尿量增加(如尿量增加(393950ml/h50ml/h),系功效性少尿(有系功效性
11、少尿(有系功效性少尿(有系功效性少尿(有心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正心功效不全者忌用该法);如血容量不足已纠正或无尿路梗阻者,可用或无尿路梗阻者,可用或无尿路梗阻者,可用或无尿路梗阻者,可用2020甘露醇甘露醇甘露醇甘露醇100-125ml100-125ml静脉静脉静脉静脉注入,注入,注入,注入,15min15min注完,或静注速尿注完,或静注速尿注完,或静注速尿注完,或静注速尿8080320mg320mg,若,若,若,若2 2小时内尿量仍小时内尿量仍小时内尿量仍小时内尿量仍40ml40ml,则可
12、认为急性肾衰已形成。,则可认为急性肾衰已形成。,则可认为急性肾衰已形成。,则可认为急性肾衰已形成。有条件者,应作中心静脉压测定,如有条件者,应作中心静脉压测定,如有条件者,应作中心静脉压测定,如有条件者,应作中心静脉压测定,如5cmH5cmH2 2OO,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。,应先补足血容量,才可注射甘露醇或速尿。11肾功能不全专题宣教第11页n n2.2.肾后性肾衰肾后性肾衰n n 原发病史。梗阻后尿量突然降低,梗阻解除,原发病史。梗阻后尿量突然降低,梗阻解除,尿量突然增多,尿量突然增多,BUNB
13、UN正常,相关检验帮助诊疗正常,相关检验帮助诊疗n n3.3.急性肾小管坏死急性肾小管坏死n n 相关病因及相关检验相关病因及相关检验,在补液扩容或控制心衰后在补液扩容或控制心衰后尿量仍不增多。尿量仍不增多。n n判别诊疗判别诊疗n n1.1.慢性肾衰慢性肾衰 病史,多尿、夜尿,贫血等病史,多尿、夜尿,贫血等n n2.2.肾小球疾病所致肾小球疾病所致 蛋白尿、血尿、管型尿蛋白尿、血尿、管型尿n n3.3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 过敏、感染等病史及表现过敏、感染等病史及表现12肾功能不全专题宣教第12页治疗治疗一、少尿期治疗一、少尿期治疗(一)主动治疗原发病、去除病因。(一)主动治疗原发病
14、、去除病因。(二)阻断发病机制诸步骤(二)阻断发病机制诸步骤1.解除入球小动脉收缩、痉挛解除入球小动脉收缩、痉挛用血管扩张药品如酚妥拉明用血管扩张药品如酚妥拉明1020mg,多巴胺,多巴胺6080mg,654-21020mg,各加在各加在10%GS500ml中静中静滴,如无效,可用速尿滴,如无效,可用速尿100200mg加入加入5葡萄糖葡萄糖250ml内静滴,有时可到达增加尿量目标。在血容内静滴,有时可到达增加尿量目标。在血容量不足情况下,该法慎用。量不足情况下,该法慎用。2.防治防治DIC肝素肝素 625012500U加在加在10%GS中静滴中静滴13肾功能不全专题宣教第13页(三)饮食与营
15、养:(三)饮食与营养:轻、中度急性肾衰:热量轻、中度急性肾衰:热量6276KJ重度急性肾衰:热量重度急性肾衰:热量12552KJ蛋白质为蛋白质为 0.5g/(Kg.d),以牛奶、蛋类、鱼、,以牛奶、蛋类、鱼、瘦肉为佳,葡萄糖不应瘦肉为佳,葡萄糖不应150g/d,据病情,据病情给予适量脂肪,预防酮症发生,重症可给给予适量脂肪,预防酮症发生,重症可给全静脉营养疗法全静脉营养疗法(四)纠正水、电解质和酸碱平衡失调(四)纠正水、电解质和酸碱平衡失调1.控制水、钠摄入控制水、钠摄入普通采取普通采取“量出为入量出为入”标准,每日进水量为标准,每日进水量为前尿量加显性失水量再加前尿量加显性失水量再加500m
16、l 监测体重、血钠、监测体重、血钠、CVP14肾功能不全专题宣教第14页2.纠正高钾血症纠正高钾血症10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml迟缓静注迟缓静注5%碳酸氢钠碳酸氢钠100ml静注静注25%葡萄糖液葡萄糖液200ml加正规胰岛素加正规胰岛素1620U静滴静滴 3.纠正酸中毒纠正酸中毒5%碳酸氢钠静注碳酸氢钠静注4.处理低血钠、低血钙、高磷血症处理低血钠、低血钙、高磷血症(五)透析疗法(五)透析疗法n是救治急性肾衰最有效办法。是救治急性肾衰最有效办法。6点指征点指征15肾功能不全专题宣教第15页n n(六)对症治疗(六)对症治疗n n1.心力衰竭心力衰竭 洋地黄类洋地黄类n n2.贫血贫
17、血 促红细胞生成素、输血促红细胞生成素、输血n n3.出血出血 消化道出血可用消化道出血可用H2受体拮抗剂或质受体拮抗剂或质子泵抑制剂子泵抑制剂n n4.主动控制感染主动控制感染 防止使用肾毒药品防止使用肾毒药品 n n5.中药;大黄中药;大黄10g、牡蛎、牡蛎30g,蒲公英,蒲公英20g,水煎至水煎至200300ml,高位保留灌肠,每日,高位保留灌肠,每日12次,次,n n 16肾功能不全专题宣教第16页二、多尿期治疗二、多尿期治疗 尿量显著增多后要尤其注意水及电解质监测,尿量显著增多后要尤其注意水及电解质监测,尤其是钾平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林尤其是钾平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖
18、、林格氏液、用量为尿量格氏液、用量为尿量1/32/3,并给予足够热量,并给予足够热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。三、恢复期治疗三、恢复期治疗 除继续病因治疗外,普通无需特殊治疗,注意除继续病因治疗外,普通无需特殊治疗,注意营养,防止使用损害肾脏药品。营养,防止使用损害肾脏药品。612个月恢复个月恢复预防预防主动治疗原发病主动治疗原发病17肾功能不全专题宣教第17页n n急性肾衰少尿或无尿期最为危险是急性肾衰少尿或无尿期最为危险是n n A A水中毒水中毒B B血钠、血钙降低血钠、血钙降低C C高血钾高血钾n nDD代谢性酸中毒代谢性酸中毒E E高
19、血压高血压n n急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现临床表现是急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现临床表现是 n nA A水中毒水中毒B B高钾血症高钾血症C C高镁血症高镁血症n nDD高钠血症高钠血症E E高磷血症高磷血症 n n 女,女,5050岁,因交通事故,双股骨干粉碎骨折第岁,因交通事故,双股骨干粉碎骨折第2 2天。其天。其2424小时尿量小时尿量200 ml200 ml,以下化验结果不符合急性肾功效衰竭是,以下化验结果不符合急性肾功效衰竭是()n nA A血钾血钾5mmol5mmolL L n nB B尿素氮尿素氮14.2mmol14.2mmolL Ln nC C血镁血镁1.4mmol1.4
20、mmolL Ln nDD血磷血磷0.89mmol0.89mmolL L,血钙,血钙2.96mmol2.96mmolL L n nE E血浆肌酐血浆肌酐106mmol106mmolL L 18肾功能不全专题宣教第18页慢性肾功效衰竭慢性肾功效衰竭Chronic renal failure19肾功能不全专题宣教第19页 慢性肾功效衰竭是指各种慢性肾脏病慢性肾功效衰竭是指各种慢性肾脏病晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢晚期,肾实质已严重毁损,致使氮质代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调,内分泌紊乱等所表现一个临床症候群。慢内分泌紊乱等所表现一个临床症候群。慢性
21、肾衰是一个常见病,预后差。我国尿毒性肾衰是一个常见病,预后差。我国尿毒症年发病率约为症年发病率约为100300百万人口百万人口。20肾功能不全专题宣教第20页一、病因一、病因各型原发性肾小球肾炎,(各型原发性肾小球肾炎,(IgA肾病肾病、膜增殖性、膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等)。化症等)。继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系继发于全身性疾病(如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等)。等)。慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾盂肾炎。慢性肾脏感染性疾患,如慢性肾
22、盂肾炎。慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石,慢性尿路梗阻,如肾结石、双侧输尿管结石,尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等。尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等。先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性肾炎及各先天性肾脏疾患,如多囊肾,遗传性肾炎及各种先天性肾小管功效障碍等。种先天性肾小管功效障碍等。21肾功能不全专题宣教第21页二、发病机理二、发病机理(一)慢性肾衰进行性恶化机制(一)慢性肾衰进行性恶化机制1.肾实质降低与健存肾小球血流动力学改变肾实质降低与健存肾小球血流动力学改变2.肾小球通透性改变肾小球通透性改变3.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱4.肾小管高代谢肾小管高代谢(二)尿毒症发病机理(二)尿毒症发病机理1
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