诊断学心脏血管检查专家讲座.pptx

诊诊 断断 学学第四节第四节 心脏、血管检验心脏、血管检验 一、视诊一、视诊 二、触诊二、触诊 三、叩诊三、叩诊 四、听诊四、听诊诊断学心脏血管检查第1页诊断学心脏血管检查第2页诊断学心脏血管检查第3页诊断学心脏血管检查第4页视、触、叩目 录Inspection正常心前区正常心前区心前区隆起心前区隆起心尖搏动心尖搏动心前区异常搏动心前区异常搏动palpation心尖搏动心尖搏动震颤震颤心包摩擦感心包摩擦感Percussion叩诊法叩诊法叩诊次序叩诊次序心浊音界改变及心浊音界改变及意义意义正常心尖搏动心尖搏动移位强度与范围改变负性心尖搏动诊断学心脏血管检查第5页一、视诊一、视诊（一）心前区隆起与凹陷（一）心前区隆起与凹陷（二）心尖搏动（二）心尖搏动（三）心前区其它搏动（三）心前区其它搏动诊断学心脏血管检查第6页视视 诊诊诊断学心脏血管检查第7页正常心前区(Normal Precordium)左右对称诊断学心脏血管检查第8页（一）心前区隆起与凹陷心前区隆起心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性先天性、后天性心前区饱满心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷心前区凹陷胸廓骨性改变先天性：法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病 大量心包积液挤压心前区使之饱满佝偻病性胸廓诊断学心脏血管检查第9页诊断学心脏血管检查第10页（二）心尖搏动（二）心尖搏动(apical impulse)正常心尖搏动正常心尖搏动 (apical impulse)第五肋间左锁骨中线内第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm范围范围范围范围 直径计算为直径计算为2.02.5cm诊断学心脏血管检查第11页诊断学心脏血管检查第12页注意位置、强度、范围、节律及频率注意位置、强度、范围、节律及频率诊断学心脏血管检查第13页诊断学心脏血管检查第14页视视 诊诊心尖搏动心尖搏动心尖搏动移位：心尖搏动移位：横膈位置影响横膈位置影响 纵隔位置影响纵隔位置影响 诊断学心脏血管检查第15页1、心尖搏动移位 心尖搏动位置改变移位移位生生理理性性病病理理性性体位体位体型体型呼吸呼吸心心 脏脏 原原 因：右心室扩大因：右心室扩大 左心室扩大左心室扩大 双心室扩大双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变心脏外原因：肺或胸腔变 腹部病变腹部病变诊断学心脏血管检查第16页体位影响体位影响诊断学心脏血管检查第17页心尖搏动改变心尖搏动改变 心尖搏动位置改变心尖搏动位置改变 心尖搏动强弱及范围改变心尖搏动强弱及范围改变诊断学心脏血管检查第18页2、心尖搏动位置改变、心尖搏动位置改变 生理条件：生理条件：体位体位改变影响改变影响 体型体型不一样影响不一样影响 呼吸呼吸影响影响(侧卧位时心尖无移位：侧卧位时心尖无移位：心包纵隔粘连心包纵隔粘连)诊断学心脏血管检查第19页病理条件：病理条件：心脏疾病心脏疾病:左心室增大左心室增大向左下移位向左下移位 右心室增大右心室增大向左移位向左移位 左右心室均大左右心室均大左下左下,浊音界两侧扩大浊音界两侧扩大 右位心右位心镜相镜相 胸部疾病：胸部疾病：纵隔移位纵隔移位 腹部疾病腹部疾病:横膈横膈诊断学心脏血管检查第20页2、心尖搏动强度及范围改变、心尖搏动强度及范围改变 生理条件：生理条件：胸壁厚与薄胸壁厚与薄 肋间宽与窄肋间宽与窄 运动、激动运动、激动 病理条件：病理条件：(收缩力收缩力)诊断学心脏血管检查第21页 心尖搏动强度、范围改变 生理性生理性减弱减弱 病理性病理性 生理性生理性增强增强 病理性病理性肥胖肥胖乳房遮盖乳房遮盖各种心肌病变，积各种心肌病变，积液、积气；肺气肿液、积气；肺气肿胸壁薄、运动胸壁薄、运动发烧、甲亢发烧、甲亢左心室肥大左心室肥大诊断学心脏血管检查第22页为抬举性心尖搏动：为抬举性心尖搏动：左心室肥大时，心尖搏动增强，范围亦左心室肥大时，心尖搏动增强，范围亦较大，直径多大于较大，直径多大于2cm，可使指端抬起片，可使指端抬起片刻，称为抬举性心尖搏动。刻，称为抬举性心尖搏动。是是左心室肥大左心室肥大可靠体征；可靠体征；诊断学心脏血管检查第23页心尖搏动减弱：心尖搏动减弱：见于：见于：心脏心脏心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心包病变，心尖搏动减弱且弥散；心包病变，心尖搏动减弱且弥散；肺与胸膜：肺与胸膜：肺气肿、胸腔积液或积气肺气肿、胸腔积液或积气诊断学心脏血管检查第24页3、负性心尖搏动、负性心尖搏动(Inward impulse）概念：概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：意义：心包与周围组织粘连，如心包与周围组织粘连，如 粘连性心包炎；重度右心室肥厚粘连性心包炎；重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)。诊断学心脏血管检查第25页（三）心前区异常搏动（三）心前区异常搏动胸骨左缘第胸骨左缘第3-4肋间搏动肋间搏动右心室肥大右心室肥大胸骨左缘第胸骨左缘第 2 肋间搏动肋间搏动肺动脉高压肺动脉高压胸胸骨骨右右缘缘第第 2 肋肋间间搏搏动动升升主主动动脉脉瘤瘤、主动脉弓瘤主动脉弓瘤剑突下搏动剑突下搏动右心室肥大右心室肥大(判别判别)腹主动脉瘤腹主动脉瘤诊断学心脏血管检查第26页（三）心前区异常搏动胸骨左缘肋间胸骨左缘肋间右心室肥大右心室肥大(right ventricular hypertrophy)剑突下搏动剑突下搏动右心室肥大、肺气肿右心室肥大、肺气肿(emphysema)腹主动脉瘤腹主动脉瘤判别判别心底部心底部胸骨左缘肋间胸骨左缘肋间肺动脉高压、肺动脉扩张肺动脉高压、肺动脉扩张.胸骨右缘肋间胸骨右缘肋间升主动脉扩张、升主动脉瘤升主动脉扩张、升主动脉瘤.诊断学心脏血管检查第27页心底部搏动心底部搏动诊断学心脏血管检查第28页心各部在胸壁投影心各部在胸壁投影诊断学心脏血管检查第29页二、心脏触诊二、心脏触诊心脏视频心脏视频心脏心脏触诊触诊_to_AVI_clip0.avi_to_AVI_clip0.avi诊断学心脏血管检查第30页方法：右手全掌开始检验，置于心前区，然后右手全掌开始检验，置于心前区，然后逐步缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示逐步缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，以指、中指及环指指腹并拢同时触诊，以确定心尖搏动准确位置、强度和有没有确定心尖搏动准确位置、强度和有没有抬举性；抬举性；对震颤，心包摩擦感检验应注意手掌按对震颤，心包摩擦感检验应注意手掌按压胸壁力量要适度，不宜过大。压胸壁力量要适度，不宜过大。检验心包摩擦感则以前倾坐位、呼气末检验心包摩擦感则以前倾坐位、呼气末最正确。最正确。诊断学心脏血管检查第31页触诊内容：触诊内容：（一）心尖搏动及心前区搏动（一）心尖搏动及心前区搏动（二）震颤（二）震颤（三）心包摩擦感（三）心包摩擦感诊断学心脏血管检查第32页（一）心尖搏动及心前区搏动（一）心尖搏动及心前区搏动 触诊较视诊准确触诊较视诊准确 帮助确定心动周期时期帮助确定心动周期时期 抬抬举举性性搏搏动动：左左心心室室肥肥大大时时，心心尖尖搏搏动动增增强强，范范围围亦亦较较大大，直直径径多多大大于于2cm，感感到到触触诊诊手手指指被被强强有有力力心心尖尖搏搏动动抬抬起起并并停停留留片片刻刻称称为为抬抬举举性性心尖搏动。心尖搏动。胸骨左下缘胸骨左下缘：右心室肥厚右心室肥厚 诊断学心脏血管检查第33页（二）震颤（二）震颤(thrill)发发生生机机制制：与与杂杂音音相相同同，系系血血液液经经狭狭窄窄瓣瓣膜膜口口或或关关闭闭不不全全或或异异常常通通道道流流至至较较宽宽广广部部位位产产生生漩漩涡涡，使使瓣瓣膜膜、心心壁壁或或血血管管壁壁产产生生振振动动传传至至胸胸壁壁所致。所致。猫猫喘喘：触触及及心心前前区区感感觉觉到到一一个个微微细细振振动动，与与猫猫呼呼吸吸时时产产生生振振动动类类似似。是是器器质质性性心心血血管管疾疾病病特特征性体征。征性体征。诊断学心脏血管检查第34页猫喘：猫喘：为触诊时手掌感到一个细小震动感，与在猫喉部摸到为触诊时手掌感到一个细小震动感，与在猫喉部摸到呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变体征呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变体征诊断学心脏血管检查第35页震震 颤机制：颤机制：血液经狭窄口径或循异常方向流动形成湍流造成瓣血液经狭窄口径或循异常方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。诊断学心脏血管检查第36页诊断学心脏血管检查第37页心前区震颤临床意义心前区震颤临床意义时期时期 部位部位 常见病变常见病变收缩期收缩期胸骨右缘第胸骨右缘第2肋间肋间 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第胸骨左缘第34肋间肋间 室间隔缺损室间隔缺损舒张期舒张期心尖部心尖部 二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄连续性连续性胸骨左缘第胸骨左缘第2肋间肋间 动动脉脉导导管管未未闭闭诊断学心脏血管检查第38页诊断学心脏血管检查第39页震颤（触诊）与杂音（听诊）震颤（触诊）与杂音（听诊）1产生机制相同产生机制相同2有震颤一定可听到杂音有震颤一定可听到杂音 听到杂音不一定能触到震颤听到杂音不一定能触到震颤3.狭窄病变、低频较敏感狭窄病变、低频较敏感诊断学心脏血管检查第40页震颤临床意义：震颤临床意义：为器质性心血管病特征性体征之一为器质性心血管病特征性体征之一不一样类型病变，震颤部位及时相不一样不一样类型病变，震颤部位及时相不一样诊断学心脏血管检查第41页（三）心包摩擦感（三）心包摩擦感产产生生机机制制：急急性性心心包包炎炎时时，心心包包膜膜纤纤维维素素渗渗出出致致表表面面粗粗糙糙，心心脏脏收收缩缩时时脏脏层层与与壁壁层层心心包包摩摩擦擦产产生生振动传至胸壁所致。振动传至胸壁所致。诊断学心脏血管检查第42页触诊特点：触诊特点：触诊部位在触诊部位在心前区、胸骨左缘心前区、胸骨左缘(中、下中、下)第第4肋间肋间 收缩期收缩期更易触及更易触及 坐位前倾或呼气末坐位前倾或呼气末显著显著 如心包渗液增多，则摩擦感消失如心包渗液增多，则摩擦感消失诊断学心脏血管检查第43页三、叩诊三、叩诊心脏视频心脏视频心脏视频心脏视频 心脏叩诊心脏叩诊心脏叩诊心脏叩诊1_to_AVI_clip0.avi1_to_AVI_clip0.avi（一一）目目标标：确确定定心心界界，判判定定心心脏脏大大小、形状小、形状肺部肺部心脏心脏（被肺遮盖）（被肺遮盖）心脏心脏（不被肺遮盖）（不被肺遮盖）（清音）（清音）（相对浊音）（相对浊音）（绝对浊音）（绝对浊音）相对浊音界相对浊音界 反应心脏实际大小反应心脏实际大小诊断学心脏血管检查第44页心绝对浊音界和相对浊音界心绝对浊音界和相对浊音界诊断学心脏血管检查第45页（二）叩诊要领：（二）叩诊要领：采取适当方法：采取适当方法：指指叩诊法指指叩诊法患者坐位时，板指与心缘平行患者坐位时，板指与心缘平行患者仰卧时，板指与肋间平行患者仰卧时，板指与肋间平行遵照一定次序：遵照一定次序：先左后右（先叩左界，后叩右界）先左后右（先叩左界，后叩右界）;由下而上由下而上;由外向内：由外向内：心尖搏动外心尖搏动外23向内或第向内或第6肋肋 间锁骨中线间锁骨中线叩诊力度适中：叩诊力度适中：适当力度，用力均匀适当力度，用力均匀诊断学心脏血管检查第46页（三）心界各部分组成（三）心界各部分组成左界：2肋间处：肺动脉段肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳肋间处；左心耳4、5肋间为左心室肋间为左心室右界：右界：2肋间处：升主动脉和上肋间处：升主动脉和上腔静脉腔静脉3肋间以下为右心房肋间以下为右心房心底部心底部2肋间以上为心底部肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心主动脉到左心室之间为心腰部腰部心尖部由左室组成心尖部由左室组成诊断学心脏血管检查第47页心各部在胸壁投影心各部在胸壁投影诊断学心脏血管检查第48页正常心浊音界正常心浊音界 正常成人心相对浊音界正常成人心相对浊音界 右界右界(cm)肋间肋间 左界左界(cm)2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 (左锁中线距胸骨中线为左锁中线距胸骨中线为8-10cm)诊断学心脏血管检查第49页（五）心浊音界改变及其临床意义（五）心浊音界改变及其临床意义心脏原因：心脏原因：1、左心室增大：向左下、左心室增大：向左下 心左浊音界常向左下增大，心腰部心左浊音界常向左下增大，心腰部变小近似直角，使心浊音界呈靴形，称变小近似直角，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型心为主动脉型心（靴形心），（靴形心），可见于可见于主动主动脉瓣关闭不全，高血压病脉瓣关闭不全，高血压病等等诊断学心脏血管检查第50页靴形心靴形心诊断学心脏血管检查第51页主动脉瓣关闭不全心浊音界主动脉瓣关闭不全心浊音界（靴形心）（靴形心）诊断学心脏血管检查第52页诊断学心脏血管检查第53页2、右心室增大：向左、右心室增大：向左 轻度轻度(心心绝对绝对浊音界增大浊音界增大)重度重度(除除相对相对浊浊音界向两侧增大外，因为心脏沿长轴作音界向两侧增大外，因为心脏沿长轴作顺钟向转动顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为，故左侧心浊音界增大更为显著显著)。见于。见于肺心病、单纯二窄。肺心病、单纯二窄。诊断学心脏血管检查第54页3、左心房及肺动脉扩大：、左心房及肺动脉扩大：心腰部浊音界向左增大，心腰部饱满心腰部浊音界向左增大，心腰部饱满或膨出，心浊音界呈梨形，常见于较或膨出，心浊音界呈梨形，常见于较重重二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄。因在左心房扩大外常伴有肺动脉因在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称梨形，称二尖瓣型心脏二尖瓣型心脏（梨形心）。（梨形心）。诊断学心脏血管检查第55页梨形心梨形心诊断学心脏血管检查第56页二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）二尖瓣狭窄心浊音界（梨形心）诊断学心脏血管检查第57页诊断学心脏血管检查第58页4、心底部浊音界增大：、心底部浊音界增大：主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，及心包大量积液时，心底部浊音区心底部浊音区增宽。增宽。诊断学心脏血管检查第59页 5、双侧心浊音界增大：、双侧心浊音界增大：双心室增大常见于双心室增大常见于全心衰竭、心肌全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液炎、心肌病及心包积液等。等。6、心包积液、心包积液时时:心两界相等心两界相等;随随体位改变而改变。体位改变而改变。坐位时，心浊音区呈坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形三角烧瓶形；仰；仰卧时，心底浊音区显著增宽。卧时，心底浊音区显著增宽。诊断学心脏血管检查第60页诊断学心脏血管检查第61页心外原因(1)胸部疾病：胸部疾病：心包积气、左侧气胸：心包积气、左侧气胸：患侧叩不出，健侧外移。患侧叩不出，健侧外移。肺实变、肿瘤、纵隔淋巴结肿大：肺实变、肿瘤、纵隔淋巴结肿大：病灶与心浊病灶与心浊音界重合，则无确定心界。音界重合，则无确定心界。肺气肿：肺气肿：心浊音界显著缩小或消失。心浊音界显著缩小或消失。(2)腹部情况：腹部情况：腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠：腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠：因横膈上抬，心浊音界呈横位。因横膈上抬，心浊音界呈横位。诊断学心脏血管检查第62页四、心四、心 脏脏 听听 诊诊诊断学心脏血管检查第63页四、听诊四、听诊听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊检验方法。听诊检验方法。它难以掌握，但有用而准确。它难以掌握，但有用而准确。一些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉一些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等经过听关闭不全、动脉导管未闭等经过听诊即可诊疗。诊即可诊疗。诊断学心脏血管检查第64页（一）（一）心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区 指指心心脏脏各各瓣瓣膜膜开开放放与与关关闭闭时时产产生生声音传导至体表，听诊最清楚部位。声音传导至体表，听诊最清楚部位。诊断学心脏血管检查第65页诊断学心脏血管检查第66页心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区心脏瓣膜解剖部位及瓣膜听诊区诊断学心脏血管检查第67页听诊区听诊区二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区主动脉瓣第二听主动脉瓣第二听诊区诊区三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区听诊次序听诊次序同左同左诊断学心脏血管检查第68页心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣听诊区二尖瓣听诊区(M):正常在心尖部，即左锁骨中线内正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。点为二尖瓣听诊区。诊断学心脏血管检查第69页2主动脉瓣听诊区（主动脉瓣听诊区（A）第一第一听诊区：听诊区：胸骨右缘第二肋间隙胸骨右缘第二肋间隙;第二听诊区（第二听诊区（E）：）：胸骨左缘胸骨左缘第三、四肋间处。主动脉瓣关第三、四肋间处。主动脉瓣关闭不全早期舒张期杂音常在主闭不全早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。动脉第二听诊区最响亮。诊断学心脏血管检查第70页3肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣听诊区(P)在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生杂音在该处听得最瓣病变所产生杂音在该处听得最清楚。清楚。4三尖瓣听诊区三尖瓣听诊区(T)在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。偏左处。诊断学心脏血管检查第71页听诊器听诊器诊断学心脏血管检查第72页（二）听诊次序（二）听诊次序二尖瓣区二尖瓣区肺动脉瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区三尖瓣区(对疑有心脏病病人，还应在对疑有心脏病病人，还应在心前区、颈部、腋下心前区、颈部、腋下等处进行听诊，方便及时发觉心血管疾病异常体征。等处进行听诊，方便及时发觉心血管疾病异常体征。)诊断学心脏血管检查第73页（二）听诊内容（二）听诊内容心率心率心律心律心音心音额外心音额外心音杂音杂音心包摩擦音心包摩擦音诊断学心脏血管检查第74页1心率心率 每分钟心跳次数每分钟心跳次数 正常成人心率范围正常成人心率范围60100次次/分分（1）窦性心动过速：）窦性心动过速：成人心率成人心率 100次次/分，分，婴幼儿婴幼儿150次次/分分见于见于劳动、运动；劳动、运动；发烧、贫血、甲亢、心肌炎、心力衰竭发烧、贫血、甲亢、心肌炎、心力衰竭等。等。诊断学心脏血管检查第75页口诀口诀 窦性心动过速窦性心动过速 贫血甲亢和发烧，贫血甲亢和发烧，心炎心衰和休克。心炎心衰和休克。情绪激动和运动，情绪激动和运动，肾上腺素心率过。肾上腺素心率过。诊断学心脏血管检查第76页（2）心动过缓成人心率成人心率 A2）;中年人（中年人（P2=A2）;老年人（老年人（P2A2）。）。诊断学心脏血管检查第94页。第一心音与第二心音之间所占时第一心音与第二心音之间所占时限为心脏限为心脏收缩期，收缩期，第二心音与下一心动周期第二心音与下一心动周期第一心音之间距为第一心音之间距为舒张期。舒张期。诊断学心脏血管检查第95页区分第一心音与第二心音临床意义区分第一心音与第二心音临床意义 才能正常判定收缩期和舒张期才能正常判定收缩期和舒张期 确定异常心音或杂音出现时期确定异常心音或杂音出现时期诊断学心脏血管检查第96页通常可依据通常可依据心音听诊特点（音调、强度、性质、心音听诊特点（音调、强度、性质、历时、最响部位等）历时、最响部位等）收缩期较舒张期短收缩期较舒张期短心尖搏动与第一心音同时心尖搏动与第一心音同时诊断学心脏血管检查第97页第三心音：第三心音：在儿童与青年人中常能听到生理性第在儿童与青年人中常能听到生理性第三心音，三心音，系系心室充盈音、心室充盈音、生理性第三生理性第三心间产生原理虽还有争论，心间产生原理虽还有争论，但多数人认为在但多数人认为在心室舒张早期房室瓣心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。击室壁产生振动发生音响所致。诊断学心脏血管检查第98页第三心音第三心音特点：特点：音调音调低而柔和，低而柔和，在第二心音之后秒，在第二心音之后秒，通常在通常在心尖部右上方心尖部右上方听得较清楚。听得较清楚。卧位时，尤其在卧位时，尤其在左侧卧位、呼气之左侧卧位、呼气之末，运动后末，运动后心率由快减慢是更易听心率由快减慢是更易听到。到。(心室充盈增加心室充盈增加）诊断学心脏血管检查第99页第四心音S4：出现在第一心音开始前出现在第一心音开始前0.1秒，因为秒，因为心心房收缩房收缩振动所产生心音。正常情况下，振动所产生心音。正常情况下，此音很弱听不到，此音很弱听不到，如能听到则为病理性如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：听诊特点：音调音调低，在第一心音前之并低，在第一心音前之并紧靠第一心音，紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其在心尖部且可触及与其一致收缩期前向外心尖冲动。一致收缩期前向外心尖冲动。诊断学心脏血管检查第100页心音区分心音区分 心音心音音调音调性质性质强度强度历时历时最响部位最响部位第一心音第一心音 低低较钝较钝较响较响较长较长心尖部心尖部 (55-58Hz)(0.1s)第二心音第二心音 高高较较S1较较S1较短较短心底部心底部 (62Hz）清脆清脆为弱为弱 (0.08S)第三心音第三心音 低低重浊重浊弱弱短短心尖部心尖部 (120次次/分称分称“胎心律胎心律”。主要见于主要见于重症心肌炎，急性心肌梗死等。重症心肌炎，急性心肌梗死等。诊断学心脏血管检查第120页钟钟 摆摆 律律 钟摆胎心律严重，钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病心肌炎梗心肌病.诊断学心脏血管检查第121页3）心音分裂）心音分裂 正常生理条件正常生理条件 病理第一心音分裂病理第一心音分裂见于见于右束支传导阻滞右束支传导阻滞 二尖瓣关闭（先）二尖瓣关闭（先）相距相距0.020.03S 三尖瓣关闭（后）三尖瓣关闭（后）诊断学心脏血管检查第122页第二心音第二心音 主动脉瓣关闭（先）主动脉瓣关闭（先）相距相距0.0260.03S 肺动脉瓣关闭（后）肺动脉瓣关闭（后）诊断学心脏血管检查第123页二二尖尖瓣瓣与与三三尖尖瓣瓣关关闭闭相相距距0.03S，出现，出现第一心音分裂第一心音分裂主主动动脉脉瓣瓣与与肺肺动动脉脉瓣瓣关关闭闭显显著著不不一样时，出现一样时，出现第二心音分裂第二心音分裂诊断学心脏血管检查第124页第一心音分裂第一心音分裂心室电活动或机械活动延迟心室电活动或机械活动延迟左、右心室显著不一样时左、右心室显著不一样时三尖瓣关闭显著迟于二尖瓣三尖瓣关闭显著迟于二尖瓣第一心音分裂第一心音分裂 电活动延迟：见于电活动延迟：见于完全性右束支传导阻滞完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：见于机械活动延迟：见于右心衰竭右心衰竭等等诊断学心脏血管检查第125页第一心音分裂第一心音分裂 一音分裂心尖清，一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，肺动高压右心衰，机械延迟而形成。机械延迟而形成。诊断学心脏血管检查第126页第二心音分裂第二心音分裂 生理性分裂生理性分裂 通常分裂通常分裂 固定分裂固定分裂 反常分裂反常分裂诊断学心脏血管检查第127页生理性分裂：生理性分裂：正常人，尤其是儿童和青年正常人，尤其是儿童和青年 听诊特点：听诊特点：听诊特点：听诊特点：深深吸气末吸气末可听到可听到S2分裂分裂 呼气时又成为单一呼气时又成为单一S2。机制：机制：吸气时胸腔负压吸气时胸腔负压 回心血量回心血量 右室排血时间延长右室排血时间延长 肺动脉瓣关闭显著迟于主动脉瓣肺动脉瓣关闭显著迟于主动脉瓣诊断学心脏血管检查第128页第二心音分裂第二心音分裂通常分裂有特点，通常分裂有特点，最长见于青少年。最长见于青少年。呼气消失吸显著。呼气消失吸显著。诊断学心脏血管检查第129页宽分裂：宽分裂：最常见最常见类型类型 完全右束支传导阻滞完全右束支传导阻滞 右室排血时间延长右室排血时间延长 肺动脉瓣狭窄等肺动脉瓣狭窄等 一些疾病一些疾病 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭时间提前主动脉瓣关闭时间提前 室间隔缺损室间隔缺损诊断学心脏血管检查第130页固定分裂：固定分裂：第二心音分裂不受呼气、吸气影响，分裂两第二心音分裂不受呼气、吸气影响，分裂两个成份时距相对固定，常见于房间隔缺损。个成份时距相对固定，常见于房间隔缺损。房间隔缺损房间隔缺损左房右房分流 右心排血量较左心排血量多肺动脉瓣延迟关闭第二心音分裂诊断学心脏血管检查第131页吸气时吸气时吸气时吸气时回心血量回心血量右房压右房压左向右分流量左向右分流量呼气时呼气时呼气时呼气时回心血量回心血量右房压右房压左向右分流量左向右分流量房间隔缺损房间隔缺损不论不论吸气吸气，还是，还是呼气呼气，右房容量保持不变，右室排，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定第二心音分裂较固定。诊断学心脏血管检查第132页反常分裂：反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。瓣狭窄等。诊断学心脏血管检查第133页第二心音分裂第二心音分裂诊断学心脏血管检查第134页5.额外心音额外心音 指在正常心音之外听到附加心音指在正常心音之外听到附加心音额外心音（三音律）在原有第一心音和额外心音（三音律）在原有第一心音和第二心音之外，出现一个额外附加心音，第二心音之外，出现一个额外附加心音，额外心音占时短，和正常心音相同；多额外心音占时短，和正常心音相同；多为病理性。有三音律、四音律。必须与为病理性。有三音律、四音律。必须与生理性第三心音和心音分裂作判别。生理性第三心音和心音分裂作判别。诊断学心脏血管检查第135页（1）收缩期额外心音：）收缩期额外心音：收缩早期喷射音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀刺音收缩中、晚期喀刺音（2）舒张期额外心音）舒张期额外心音奔马律奔马律开瓣音开瓣音心包叩击音心包叩击音肿瘤朴落音肿瘤朴落音诊断学心脏血管检查第136页额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其它奔马律收缩期舒张期喀喇音诊断学心脏血管检查第137页（二）收缩期额外心音又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。晚期之分。S1S1杂音S2杂音S2诊断学心脏血管检查第138页1、收缩早期喀喇音（喷射音）收缩早期喀喇音（喷射音）形成机制形成机制出现于收缩早期、心底部清楚出现于收缩早期、心底部清楚主动脉、肺主动脉、肺动脉内压高或扩张动脉内压高或扩张，心室心室射血时突发震动；射血时突发震动；其其瓣膜狭窄瓣膜狭窄时，心室射血引发瓣膜凸时，心室射血引发瓣膜凸起而震动。起而震动。临床意义临床意义见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。狭窄。诊断学心脏血管检查第139页诊断学心脏血管检查第140页听诊特点：高频爆裂声、短促、尖锐而清脆高频爆裂声、短促、尖锐而清脆S1S1后后肺动脉：胸骨左缘肺动脉：胸骨左缘2 2、3 3肋间最响、呼气肋间最响、呼气主动脉：胸骨右缘主动脉：胸骨右缘2 2、3 3肋间最响、可传至肋间最响、可传至 心尖、不受呼吸影响心尖、不受呼吸影响诊断学心脏血管检查第141页2、收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音形成机制形成机制出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引发期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引发“张帆样张帆样”改变，产生喀喇音。改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。二尖瓣脱垂。脱垂二尖瓣产生关闭不脱垂二尖瓣产生关闭不全，全，血液流入左心房，产生收缩晚期血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。二尖瓣脱垂综合征。演示诊断学心脏血管检查第142页诊断学心脏血管检查第143页收缩中、晚期喀喇音收缩中、晚期喀喇音 在肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸在肋骨与肋软骨、肋软骨与胸骨、胸骨与剑突交接处，心包粘连、气胸、纵骨与剑突交接处，心包粘连、气胸、纵隔气肿、胸廓畸形等隔气肿、胸廓畸形等心脏外组织心脏外组织受心脏受心脏搏动影响也可产生喀喇音，常随呼吸与搏动影响也可产生喀喇音，常随呼吸与体位改变而改变体位改变而改变.诊断学心脏血管检查第144页听诊特点：听诊特点：高频、短促、清脆、爆裂样声似关门落高频、短促、清脆、爆裂样声似关门落 锁锁“Ka-ta”“Ka-ta”声声部位：心尖部、胸骨下段及心前区部位：心尖部、胸骨下段及心前区诊断学心脏血管检查第145页舒张期额外心音舒张期额外心音:奔马律奔马律 由由出出现现在在S2之之后后病病理理性性S3或或S4，与与原原有有S1、S2组组成成节节律律，在在心心率率快快时时（100次次/分分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变主要体征。奔马律是心肌严重受损病变主要体征。诊断学心脏血管检查第146页舒张早期奔马律舒张早期奔马律 由病理性由病理性S3与与S1、S2所组成节律，故又称所组成节律，故又称第第三心音奔马律。三心音奔马律。机制：机制：机制：机制：心室舒张期负荷过重心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退心肌张力减低与顺应性减退 在舒张早期心房血流快速注入心室时，在舒张早期心房血流快速注入心室时，引发已过分充盈心室壁产生振动所致。引发已过分充盈心室壁产生振动所致。机制与生理性第三心音产生机制相同机制与生理性第三心音产生机制相同诊断学心脏血管检查第147页听诊特点：听诊特点：音调较低，强度较弱音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即额外心音出现在舒张期即S2后后 最清楚部位：最清楚部位：左室奔马律左室奔马律在心尖部（常见）在心尖部（常见）右室奔马律右室奔马律在胸骨下段左缘在胸骨下段左缘临床意义：临床意义：反应心功效低下，心室舒张期容反应心功效低下，心室舒张期容量负荷过重，心肌功效严重障碍量负荷过重，心肌功效严重障碍诊断学心脏血管检查第148页临床意义：临床意义：严重心肌损伤严重心肌损伤心室壁张力减弱心室壁张力减弱 如：心梗、心肌炎、冠心病造成如：心梗、心肌炎、冠心病造成左心衰左心衰进入心室血流增多，血流速度增快进入心室血流增多，血流速度增快 如：二闭、左向有右分流、甲亢及贫血等如：二闭、左向有右分流、甲亢及贫血等高心排血。高心排血。右室奔马律：右室奔马律：肺动脉高压、肺心病等造成肺动脉高压、肺心病等造成 右心衰。右心衰。诊断学心脏血管检查第149页 二者区分二者区分生理性第三心音生理性第三心音生理性第三心音生理性第三心音 舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律健康人（儿童、青少年）健康人（儿童、青少年）严重心脏病患者严重心脏病患者心率心率 100次次/min生理性生理性S3距距S2近，近，病理性病理性S3与与S1、S2三三声音较低声音较低 音间隔大致相等，声音间隔大致相等，声音较响音较响诊断学心脏血管检查第150页舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律 由病理生由病理生S4与与S1、S2所组成节律，也所组成节律，也称称第四心音奔马律第四心音奔马律 机制：机制：舒张末期左室压力增高和顺应舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室充盈阻力而性降低，左房为克服来自心室充盈阻力而加强收缩所致。加强收缩所致。多见于多见于压力负荷过重引发心室肥厚心压力负荷过重引发心室肥厚心脏病。少见于心梗、心肌炎。脏病。少见于心梗、心肌炎。诊断学心脏血管检查第151页重合性奔马律重合性奔马律(summation gallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为形成四音律，称为“火车头火车头”奔马律。奔马律。当心率快到一定值时，当心率快到一定值时，S3、S4重合在一起，称为重合在一起，称为重合性奔马律重合性奔马律。见于。见于心力衰竭伴心动过速心力衰竭伴心动过速时。时。S1S2S3S4S1S2演示诊断学心脏血管检查第152页2)2)、开瓣音、开瓣音(opening snap)opening snap)又称为二尖瓣开放拍击音。又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。而产生。产生机制：产生机制：舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，好二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现震动，即拍击音。瓣叶形成张帆样改变而出现震动，即拍击音。诊断学心脏血管检查第153页听诊特点：听诊特点：高调、历时短，清脆，心尖及内侧清高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。楚，呼气末增强。临床意义：临床意义：见于二尖瓣狭窄。它提醒二尖瓣叶弹见于二尖瓣狭窄。它提醒二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然三尖瓣亦然演示诊断学心脏血管检查第154页3)、心包叩击音心包叩击音(pericardial knock)在缩窄性心包炎时，在缩窄性心包炎时，S2S2后出现一个短促附加后出现一个短促附加心音。心音。形成机理形成机理心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停顿，心室壁震动产生。期，心室舒张突然停顿，心室壁震动产生。听诊特点听诊特点整个心前区皆可闻及、整个心前区皆可闻及、S2 S2后、响度改变大。后、响度改变大。临床意义临床意义缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。演示诊断学心脏血管检查第155页4)、肿瘤扑落音（肿瘤扑落音（tumor plop)：类似开瓣音声响，类似开瓣音声响，见于见于心房粘液瘤心房粘液瘤粘液瘤在舒张期碰撞心房壁或进入心室腔粘液瘤在舒张期碰撞心房壁或进入心室腔终末时瘤蒂柄突然担心产生振动所致。终末时瘤蒂柄突然担心产生振动所致。诊断学心脏血管检查第156页（3）人工瓣替换术后异常音）人工瓣替换术后异常音人工金属瓣开放及关闭，均可引发喀喇人工金属瓣开放及关闭，均可引发喀喇音音二尖瓣在关瓣音在心尖部清楚，二尖瓣二尖瓣在关瓣音在心尖部清楚，二尖瓣开瓣音在胸骨左下缘清楚；开瓣音在胸骨左下缘清楚；主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，主动脉瓣关瓣音在心底部听到。到，主动脉瓣关瓣音在心底部听到。诊断学心脏血管检查第157页6.心脏杂音心脏杂音 指指除除心心音音和和额额外外心心音音之之外外，血血液液在在心心脏脏或或血血管管内内产产生生湍湍流流所所致致室室壁壁、瓣瓣膜、血管壁振动所产生异常声音。膜、血管壁振动所产生异常声音。诊断学心脏血管检查第158页杂音产生机制杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音正常血流呈层流状态，不发生声音 “异常情况异常情况”，使层流转变为湍流，使层流转变为湍流，产生杂音产生杂音诊断学心脏血管检查第159页杂音产生机制杂音产生机制血流加速血流加速瓣膜口或大血管狭窄瓣膜口或大血管狭窄瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全异常血流通道异常血流通道心腔内漂浮物心腔内漂浮物大血管瘤样扩张大血管瘤样扩张诊断学心脏血管检查第160页一、血流速度各种液体有一个临界各种液体有一个临界速度（常数速度（常数Re），超），超出这一速度时，液体出这一速度时，液体就变为湍流。就变为湍流。雷诺常数雷诺常数Re=RDV/Re=RDV/。R血管半径；血管半径；V血血流速度；流速度；D密度；密度；粘度系数。粘度系数。V （血流速度快）（血流速度快），Re ，产生湍流。，产生湍流。液体粘度减低，越液体粘度减低，越轻易形成湍流；则轻易形成湍流；则 ，Re 。故贫血者。故贫血者易有杂音。易有杂音。诊断学心脏血管检查第161页二、瓣膜或通道狭窄血流经过狭窄（或相对狭窄）瓣膜、通道血流经过狭窄（或相对狭窄）瓣膜、通道而产生杂音。而产