急性胰腺炎诊治进展专家讲座.pptx

急性胰腺炎诊治进展急性胰腺炎诊治进展洪绍昆急性胰腺炎诊治进展第1页治疗观念变迁治疗观念变迁18891889年年,Fitz,Fitz最早系统地描述了最早系统地描述了SAP,SAP,经过对经过对5353例例病人总结病人总结,他认为他认为:“:“在该病早期进行手术十分有在该病早期进行手术十分有害害”,”,但随即但随即1414年临床观察和实践年临床观察和实践,他毅然推翻了他毅然推翻了过去观点过去观点,并提出并提出:“:“正像大多数腹部手术能缓解正像大多数腹部手术能缓解急性症状一样急性症状一样,早期手术治疗对早期手术治疗对SAPSAP病人更有益病人更有益”,”,当初这一观点得到普遍认同。然而当初这一观点得到普遍认同。然而,伴随不停伴随不停临床实践临床实践,人们发觉早期手术并没有降低死亡率。人们发觉早期手术并没有降低死亡率。在在19381938年德国外科大会上年德国外科大会上,以以NordmannNordmann总结汇报总结汇报为标志为标志,SAP,SAP开始了走向全方面保守治疗。在随开始了走向全方面保守治疗。在随即即3030年间年间,发觉许多病人死于休克、腹膜炎和器官发觉许多病人死于休克、腹膜炎和器官功效衰竭。功效衰竭。2020世纪世纪6060年代至年代至8080年代年代,外科手术在外科手术在SAPSAP中作用得到重新确立中作用得到重新确立,手术治疗变得主动手术治疗变得主动,手手术方式也由单纯清创引流发展到了胰腺大部分切术方式也由单纯清创引流发展到了胰腺大部分切除除,甚至全胰切除甚至全胰切除,这一阶段死亡率由以往这一阶段死亡率由以往80-90%80-90%降至降至40%50%40%50%。急性胰腺炎诊治进展第2页20世纪90年代后,伴随重症监护技术进步,休克和早期器官功效障碍不再是SAP死亡主要原因,SAP治疗观念又一次转变,即:在SAP早期,采取以脏器功效维护为中心非手术治疗,无菌性坏死尽可能非手术治疗,出现坏死感染后采取外科治疗。国际上和国内都基于这一治疗观念制订了新治疗规范,明确要求了手术适应症和手术时机,总体死亡率也下降到了20%左右,取得很大成绩。急性胰腺炎诊治进展第3页国内发展过程国内发展过程年全国胰腺外科会议，开始关重视症急性胰腺炎规范年全国胰腺外科会议，开始关重视症急性胰腺炎规范化诊疗和治疗。化诊疗和治疗。年第四届全国胰腺外科学术会议上，中华医学会外科年第四届全国胰腺外科学术会议上，中华医学会外科学会胰腺外科学组提出了重症急性胰腺炎临床诊疗及分级标学会胰腺外科学组提出了重症急性胰腺炎临床诊疗及分级标准准年在贵阳举行第六届全国胰腺外科学术会议上，结合年在贵阳举行第六届全国胰腺外科学术会议上，结合亚特兰大分类和我国详细经验，提出了第二次方案。亚特兰大分类和我国详细经验，提出了第二次方案。年，胰腺外科学组拟订重症急性胰腺炎诊疗规范初年，胰腺外科学组拟订重症急性胰腺炎诊疗规范初稿稿年在杭州召开第八届全国胰腺外科学术会议上制订了重症急年在杭州召开第八届全国胰腺外科学术会议上制订了重症急性胰腺炎诊疗草案。性胰腺炎诊疗草案。年、年又对诊疗草案作了深入修订和补充，年、年又对诊疗草案作了深入修订和补充，年补充了暴发性重症急性胰腺炎、腹腔间隔室综合征年补充了暴发性重症急性胰腺炎、腹腔间隔室综合征定义和处理标准。提升了我国重症急性胰腺炎治疗水平。使重定义和处理标准。提升了我国重症急性胰腺炎治疗水平。使重症急性胰腺炎外科治疗由上世纪症急性胰腺炎外科治疗由上世纪“个体化治疗个体化治疗”逐步过渡到当逐步过渡到当前前“综合治疗体系综合治疗体系”。急性胰腺炎诊治进展第4页两个指南中国急性胰腺炎诊治指南中国急性胰腺炎诊治指南中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组于年于年1212月月1313日在上海召开全国胰腺疾病学术大会上经过。日在上海召开全国胰腺疾病学术大会上经过。重症急性胰腺炎诊治指南（张圣道执笔）重症急性胰腺炎诊治指南（张圣道执笔）中华医学会外科分会胰腺外科学组中华医学会外科分会胰腺外科学组急性胰腺炎诊治进展第5页中国急性胰腺炎诊治指南中国急性胰腺炎诊治指南急性胰腺炎诊治进展第6页急性胰腺炎(AP)是指各种病因引发胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功效改变疾病。临床上，大多数患者病程呈自限性，20-30患者临床经过凶险。总体病死率为5-10。急性胰腺炎诊治进展第7页一、术语和定义依据国际AP专题研讨会制订AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布AP处理指南(年，泰国曼谷),结合我国详细情况,要求相关AP术语和定义，意在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词急性胰腺炎诊治进展第8页（一）临床使用术语 1.AP 1.AP：临床上表现为急性、连续性腹痛：临床上表现为急性、连续性腹痛(偶无偶无腹痛腹痛)，血清淀粉酶活性增高，血清淀粉酶活性增高 正常值上限正常值上限3 3倍，影倍，影像学提醒胰腺有或无形态改变，排除其它疾病者。像学提醒胰腺有或无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功效障碍。少数病例血清淀粉可有或无其它器官功效障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。酶活性正常或轻度增高。2.2.轻症轻症轻症轻症AP(MAP)AP(MAP)：具备：具备APAP临床表现和生化改变，临床表现和生化改变，而无器官功效障碍或局部并发症，对液体补充治而无器官功效障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。疗反应良好。RansonRanson评分评分33，或，或APACHE-APACHE-评评分分8176.8mol/L176.8mol/L、呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭PaO260mmPaO260mmHg(1kPaHg(1kPa7.5mmHg)7.5mmHg)、休克休克休克休克(收缩压收缩压80mmHg80mmHg，连续，连续15min15min）、）、凝血功效障碍凝血功效障碍凝血功效障碍凝血功效障碍 凝血酶原时间凝血酶原时间70%45s45s、败血症败血症败血症败血症(T38.5(T38.5、WBC16.0)16.0)38.5(T38.5、WBC12.0)12.0)150mgCRP150mgL L提醒胰腺组织坏死。动态测定血清白细提醒胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素胞介素-6-6水平增高提醒预后不良。水平增高提醒预后不良。急性胰腺炎诊治进展第16页3.3.影像学诊疗：在发病早期影像学诊疗：在发病早期24-48h24-48h行行B B超检验，能够初超检验，能够初步判断胰腺组织形态学改变，同时有利于判断有没有胆道步判断胰腺组织形态学改变，同时有利于判断有没有胆道疾病，但受疾病，但受APAP时胃肠道积气影响，对时胃肠道积气影响，对APAP不能做出准确判不能做出准确判断。推荐断。推荐CTCT扫描作为诊疗扫描作为诊疗APAP标准影像学方法。必要时行标准影像学方法。必要时行增强增强CTCT或动态增强或动态增强CTCT检验。依据炎症严重程度分级为检验。依据炎症严重程度分级为A-A-E E级。级。A A级：正常胰腺。级：正常胰腺。B B级：胰腺实质改变，包含局部或级：胰腺实质改变，包含局部或弥漫腺体增大。弥漫腺体增大。c c级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。度渗出。D D级：除级：除c c级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。周单个液体积聚。E E级：广泛胰腺内、外积液，包含胰腺级：广泛胰腺内、外积液，包含胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。和脂肪坏死，胰腺脓肿。A-cA-c级：临床上为级：临床上为MAPMAP；D-ED-E级：级：临床上为临床上为SAPSAP。44提议：提议：(1)(1)必须强调临床表现在诊疗必须强调临床表现在诊疗APAP中主要地位。中主要地位。连续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其连续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，能够诊疗本病。它疾病，能够诊疗本病。(2)(2)临床上不再应用临床上不再应用“中度中度AP”AP”，或或“重症重症APAP倾向倾向”。(3)(3)临床上应注意一部分临床上应注意一部分APAP患者从患者从MAPMAP转化为转化为SAPSAP可能。所以，必须对病情作动态观察。除可能。所以，必须对病情作动态观察。除 RansonRanson指标、指标、APACHE-APACHE-指标外，其它有价值判别指标指标外，其它有价值判别指标有：体重指数超出有：体重指数超出28kg28kgm2m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液：腔积液：72h72h后后CRP150mgCRP150mgL L，并连续增高等均为临床，并连续增高等均为临床上有价值严重度评定指标。上有价值严重度评定指标。急性胰腺炎诊治进展第17页五、AP处理标准1 1发病早期处理和监护：发病早期处理和监护：发病早期处理和监护：发病早期处理和监护：目标是纠正水、电解质紊乱，目标是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，预防局部及全身并发症。内容包含：血、尿常支持治疗，预防局部及全身并发症。内容包含：血、尿常规测定，粪便隐血、肾功效、肝脏功效测定；血糖测定；规测定，粪便隐血、肾功效、肝脏功效测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。统计中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。统计24h24h尿量和出入量改变。上述指标可依据患者详细病情作尿量和出入量改变。上述指标可依据患者详细病情作对应选择。常规禁食对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进对应选择。常规禁食对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、行胃肠减压。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时能够考虑开放饮食，开始以糖肠道动力恢复或部分恢复时能够考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食必要条件。作为开放饮食必要条件。2.2.补液：补液：补液：补液：补液量包含基础需要量和流入组织间隙液体量。补液量包含基础需要量和流入组织间隙液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。3.3.镇痛：镇痛：镇痛：镇痛：疼痛猛烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下疼痛猛烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下可注射盐酸哌替啶可注射盐酸哌替啶(杜冷丁杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，体拮抗剂，如阿托品，65426542等，因前者会收缩奥狄括约等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。急性胰腺炎诊治进展第18页4.4.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：生长抑素及其类生长抑素及其类似物似物(奥曲肽奥曲肽)能够经过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，能够经过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在主张在SAPSAP治疗中应用。治疗中应用。H2H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂受体拮抗剂和质子泵抑制剂可经过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可经过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还能够预防应激性溃疡发生，主张在能够预防应激性溃疡发生，主张在SAPSAP时使用。蛋白酶抑时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。制剂主张早期、足量应用。5.5.血管活性物质应用：血管活性物质应用：血管活性物质应用：血管活性物质应用：因为微循环障碍在因为微循环障碍在APAP、尤其、尤其 SAPSAP发病中起主要作用，推荐应用改进胰腺和其它器官微发病中起主要作用，推荐应用改进胰腺和其它器官微循环药品，如前列腺素循环药品，如前列腺素E1E1制剂、血小板活化因子拮抗剂、制剂、血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。丹参制剂等。图图22急性胰腺炎临床处理流程图急性胰腺炎临床处理流程图6.6.抗生素应用：抗生素应用：抗生素应用：抗生素应用：对于非胆源性对于非胆源性MAPMAP不推荐常规使用抗生不推荐常规使用抗生素。对于胆源性素。对于胆源性MAPMAP，或，或SAPSAP应常规使用抗生素。胰腺感应常规使用抗生素。胰腺感染致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生染致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素应用应遵照：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶素应用应遵照：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效经过血胰屏障等三大标准。推荐甲硝唑联合喹性强、有效经过血胰屏障等三大标准。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药品为一线用药，疗效不佳时改用其它广谱抗生素，诺酮类药品为一线用药，疗效不佳时改用其它广谱抗生素，疗程为疗程为7 714d14d，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感，特殊情况下可延长应用。要注意真菌感染诊疗，临床上无法用细菌感染来解释发烧等表现时，应染诊疗，临床上无法用细菌感染来解释发烧等表现时，应考虑到真菌感染可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行考虑到真菌感染可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。血液或体液真菌培养。急性胰腺炎诊治进展第19页 7.7.营养支持：营养支持：营养支持：营养支持：MAPMAP患者，只需短期禁食，故不需肠道或患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。肠外营养。SAPSAP患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。肠内营养实施系指将鼻饲管放置则考虑实施肠内营养。肠内营养实施系指将鼻饲管放置 TreitzTreitz韧带远端，输注能量密度为韧带远端，输注能量密度为4.187J/ml4.187J/ml要素营养物质要素营养物质如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者反应，如能耐如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者反应，如能耐受，则逐步加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高受，则逐步加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应降低脂肪类物质补充。进行肠内营养时，脂血症患者，应降低脂肪类物质补充。进行肠内营养时，应注意患者腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征应注意患者腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定时复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、是否加重，并定时复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功效等，以评价机体代谢情血清白蛋白水平、血常规及肾功效等，以评价机体代谢情况，调整肠内营养剂量。况，调整肠内营养剂量。8.8.免疫增强剂应用：免疫增强剂应用：免疫增强剂应用：免疫增强剂应用：对于重症病例，可选择性应用免疫对于重症病例，可选择性应用免疫增强制剂。增强制剂。9.9.预防和治疗肠道衰竭：预防和治疗肠道衰竭：预防和治疗肠道衰竭：预防和治疗肠道衰竭：对于对于SAPSAP患者应亲密观察腹部患者应亲密观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音改变。及早给予促肠道动力体征及排便情况，监测肠鸣音改变。及早给予促肠道动力药品，包含生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂药品，包含生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调整肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。调整肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭含有主要意义。食或实施肠内营养对预防肠道衰竭含有主要意义。10.10.中医中药：中医中药：中医中药：中医中药：单味中药，如生大黄，和复方制剂，如单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证实有效。中药制剂经清胰汤、柴芍承气汤等被临床实践证实有效。中药制剂经过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、去过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、去除内毒素到达治疗功效。除内毒素到达治疗功效。急性胰腺炎诊治进展第20页11.AP(11.AP(胆源型胆源型胆源型胆源型)内镜治疗：内镜治疗：内镜治疗：内镜治疗：推荐在有条件单位，对于怀疑推荐在有条件单位，对于怀疑或已经证实或已经证实AP(AP(胆源型胆源型)，假如符合重症指标，和，假如符合重症指标，和(或或)有胆有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAPMAP、但在治疗、但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术。12.12.并发症处理：并发症处理：并发症处理：并发症处理：急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸窘迫综合征是APAP严重并发症，严重并发症，处理包含机械通气和大剂量、短程糖皮质激素应用，如甲处理包含机械通气和大剂量、短程糖皮质激素应用，如甲泼尼龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功效衰竭泼尼龙，必要时行气管镜下肺泡灌洗术。急性肾功效衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关，处理包含亲密血流动力学监测，血压与高动力循环相关，处理包含亲密血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药品。弥散性血管内凝血静脉补液，必要时使用血管活性药品。弥散性血管内凝血时应使用肝素。时应使用肝素。APAP有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应亲密观察，部分会自行吸收，苦假性对于胰腺假性囊肿应亲密观察，部分会自行吸收，苦假性囊肿直径囊肿直径6cm6cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预绝对指证。上或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如消化道出血，可应用制酸剂，如H2H2受体拮抗剂、质子泵抑受体拮抗剂、质子泵抑制剂。制剂。13.13.手术治疗：手术治疗：手术治疗：手术治疗：坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守虑外科手术。对于重症病例，主张在重症监护和强化保守治疗基础上，经过治疗基础上，经过72h72h，患者病情仍未稳定或深入恶化，是，患者病情仍未稳定或深入恶化，是进行手术治疗、或腹腔冲洗指征。进行手术治疗、或腹腔冲洗指征。急性胰腺炎诊治进展第21页几个治疗方面进展几个治疗方面进展急性胰腺炎诊治进展第22页一、抗生素应用一、抗生素应用（一）、对轻型非胆源性急性胰腺炎患者不主张常规使用抗生素当前已成共识，而对于SAP患者多数学者主张常规使用抗生素。（二）、SAP抗生素使用标准：1、抗菌谱应以革兰氏阴性和厌氧菌为主，能有效抑制胰腺感染常见致病菌。2、脂溶性强，能经过血胰屏障，在局部到达有效治疗浓度。急性胰腺炎诊治进展第23页（三）、合理选择有效抗生素：碳青霉烯类、喹诺酮类、第3代头孢菌素类、甲硝唑或替硝唑。（四）、当前认为降阶梯治疗是SAP最适宜抗生素治疗策略，对SAP并发感染初始经验治疗抗菌谱应包含格兰阴性和格兰阳性需氧菌和厌氧菌。（五）、首选方案：碳青霉烯类或喹诺酮类+甲（替）硝唑。次选方案：第3代头孢菌素类+甲（替）硝唑。急性胰腺炎诊治进展第24页（六）、给药方式：1、静脉滴注抗生素（最惯用）。2、连续性动脉灌注：提升疗效，防止全身不良反应，降低死亡率。3、腹腔灌洗引流。4、选择性消化道去污剂（SDD）应用，经过肠道内使用抗生素降低胰腺继发感染发生，惯用方案（PTA）：多粘菌素+两性霉素+妥布霉素，缺乏大量随机对照，不推荐常规应用。（七）、应用时限：经验性治疗1周，大多数学者认为2周内是安全，如超出2周可能出现菌群失调和真菌感染。急性胰腺炎诊治进展第25页（八）、真菌感染问题：诊疗证据包含临床症状（1、意识改变排除神经系统疾病及水电解质紊乱。2、与胰腺病变不相关出血，并排除凝血功效障碍。3、广谱抗生素无效高热排除耐药条件致病菌。）及细菌学证据（血真菌培养及咽喉、痰、尿、胆汁、创口等处脓液图片找真菌或真菌培养）。不主张预防性应用，但对疑为真菌感染、可能为真菌感染、或确诊真菌感染应抗真菌治疗。首选氟康唑，如无效选取两性霉素B，毛霉菌感染选取两性霉素B。急性胰腺炎诊治进展第26页二、营养支持二、营养支持三大营养支持模式：三大营养支持模式：一、TPN：费用贵，易造成代谢紊乱，肠粘膜萎缩，肠屏障破坏，细菌移位，增加感染机率。二、TPNPN+ENEN:临床普遍应用。三、早期EN（自Treitz韧带远端30cm给）：术后3-5天或保守治疗入院后3-5天即可应用：安全，节约费用，防止肠道屏障破坏，降低细菌移位及感染发生。四、有汇报特殊营养剂有改进预后作用：谷氨酰胺、精氨酸、鱼油等。急性胰腺炎诊治进展第27页早期EN注意点血液动力学和内环境稳定血液动力学和内环境稳定,确保没有腹内高压确保没有腹内高压;胃肠功效已恢复胃肠功效已恢复,确保没有肠梗阻确保没有肠梗阻,当肠道功效当肠道功效有障碍时有障碍时,可先使用药品可先使用药品(如大黄等如大黄等),),促进肠道功促进肠道功效恢复后再应用效恢复后再应用EN;EN;营养管放在近端空肠营养管放在近端空肠TreitzTreitz韧带韧带30cm30cm以下以下;预防营养管在肠道内移位预防营养管在肠道内移位,诱发诱发胰腺炎复发或加重胰腺炎复发或加重;营养素浓度应由低向高逐步营养素浓度应由低向高逐步增加增加,量由小到大渐增量由小到大渐增;实施实施ENEN当日当日,先给予先给予10001500mL10001500mL糖盐水或等渗盐水糖盐水或等渗盐水,以给肠道一个以给肠道一个适应过程适应过程,第第2 2天给予营养素天给予营养素500mL+500mL+等渗盐水等渗盐水500mL,500mL,今后逐步调整为营养素今后逐步调整为营养素10001500mL,10001500mL,同同时可经过肠内营养管输注米汤、菜汤和牛奶等时可经过肠内营养管输注米汤、菜汤和牛奶等;输注速度循序渐进。假如腹痛腹胀症状加重及时输注速度循序渐进。假如腹痛腹胀症状加重及时停顿停顿;若出现腹痛或淀粉酶增高应及时转为若出现腹痛或淀粉酶增高应及时转为TPN;TPN;注意营养液、滴注容器及管道清洁注意营养液、滴注容器及管道清洁,不被不被污染。污染。急性胰腺炎诊治进展第28页三、手术治疗共识及争论三、手术治疗共识及争论明确手术指征：明确手术指征：1 1、胰腺坏死合并感染（多主张、胰腺坏死合并感染（多主张3-43-4周后）。周后）。2 2、伴发胆道梗阻或胆管炎、伴发胆道梗阻或胆管炎SAPSAP（现多主张（现多主张ERCP+EST+ENBDERCP+EST+ENBD）。）。3 3、胰腺假性囊肿、胰腺假性囊肿6cm6cm，3 3个月以上。作内引流。个月以上。作内引流。4 4、肠瘘、胆瘘、胰瘘不能自愈者。、肠瘘、胆瘘、胰瘘不能自愈者。急性胰腺炎诊治进展第29页争论点：争论点：1 1、急性暴发型胰腺炎急性暴发型胰腺炎:不宜过分强调手术不宜过分强调手术,仅仅当明确造成仅仅当明确造成病情加重原因病情加重原因:如腹腔高压、胆道梗阻合并胆管炎、胰周如腹腔高压、胆道梗阻合并胆管炎、胰周出血等原因没有去除情况下出血等原因没有去除情况下,才考虑有针对性地手术去除才考虑有针对性地手术去除这些加重病情原因这些加重病情原因2 2、合并腹内高压（合并腹内高压（ACSACS）：）：分析腹内高压原因并作对应处分析腹内高压原因并作对应处理：如腹腔穿刺引流或利尿血滤治疗。在非手术治疗过程理：如腹腔穿刺引流或利尿血滤治疗。在非手术治疗过程中中,除监测腹腔压力外除监测腹腔压力外,应严密监测生命体征和循环呼吸参应严密监测生命体征和循环呼吸参数数,只要生命体征和脏器功效没有继续恶化只要生命体征和脏器功效没有继续恶化,就能够继续保就能够继续保守治疗守治疗,假如生命体征和脏器功效继续恶化假如生命体征和脏器功效继续恶化,则应该果断手则应该果断手术减压。术减压。3 3、重症胆源性胰腺炎是否需急诊手术重症胆源性胰腺炎是否需急诊手术：认为只有伴有阻塞：认为只有伴有阻塞性黄疸或胆道感染胆源性胰腺炎病人才应性黄疸或胆道感染胆源性胰腺炎病人才应ERCPERCP和和EST,EST,对对严重胆源性胰腺炎病人什么情况下应用严重胆源性胰腺炎病人什么情况下应用ERCPERCP和和ESTEST仍不仍不能确定能确定,但公认在阻塞性黄疸和急性胆管炎时应用但公认在阻塞性黄疸和急性胆管炎时应用ERCPERCP和和ESTEST。急性胰腺炎诊治进展第30页四、中药在急性胰腺炎治疗中四、中药在急性胰腺炎治疗中应用应用急性胰腺炎诊治进展第31页大黄大黄维持肠道菌群平衡维持肠道菌群平衡,并使紊乱菌群恢复正常并使紊乱菌群恢复正常;保护细保护细胞间紧密联结胞间紧密联结,维持细胞结构完整性维持细胞结构完整性,保护黏膜屏障保护黏膜屏障;促促进肠黏膜杯状细胞大量增生进肠黏膜杯状细胞大量增生,杯状细胞能分泌大量黏液杯状细胞能分泌大量黏液,形形成黏膜与肠腔之间黏液层成黏膜与肠腔之间黏液层,阻止肠腔内毒素与上能上能下阻止肠腔内毒素与上能上能下细胞接触而损伤上皮细胞接触而损伤上皮,同时抑制肠菌繁殖同时抑制肠菌繁殖,加固黏膜屏障加固黏膜屏障;降低内毒素所致胃肠道微血管通透性降低内毒素所致胃肠道微血管通透性,减轻肠壁水肿减轻肠壁水肿,保护黏膜屏障保护黏膜屏障,降低黏膜通透性降低黏膜通透性,促进胆汁排泄促进胆汁排泄,抑制肠道抑制肠道细菌易位和内毒素吸收细菌易位和内毒素吸收;经过改进微循环经过改进微循环,影响炎性递质影响炎性递质释放及效应扩增释放及效应扩增,去除氧自由基去除氧自由基,促进杯状细胞增生等机制促进杯状细胞增生等机制保护黏膜屏障保护黏膜屏障,限制细菌和内毒素移位限制细菌和内毒素移位;提升内毒素性休提升内毒素性休克大鼠肠跨膜电位和胃肠道平滑肌兴奋性克大鼠肠跨膜电位和胃肠道平滑肌兴奋性,保护肠黏膜完保护肠黏膜完整性整性,预防和修复黏膜损伤预防和修复黏膜损伤;提升危重病患者对胃肠营养提升危重病患者对胃肠营养耐受性耐受性,拮抗炎症反应拮抗炎症反应;使局部血管收缩及通透性降低使局部血管收缩及通透性降低,增加血小板增加血小板,缩短出血时间缩短出血时间,有直接止血作用有直接止血作用,同时抑制胃同时抑制胃蛋白酶蛋白酶,有利于胃黏膜屏障重建和控制出血；有利于胃黏膜屏障重建和控制出血；抑制胰酶抑制胰酶活性活性,松弛松弛OddiOddi括约肌括约肌,因而通畅胰胆管因而通畅胰胆管,减轻炎性反应减轻炎性反应;显著降低缺血再灌注促进肠黏膜增生和修复显著降低缺血再灌注促进肠黏膜增生和修复,预防肠黏预防肠黏膜出血、水肿和溃疡形成。膜出血、水肿和溃疡形成。急性胰腺炎诊治进展第32页芒硝内服有润燥软坚,泻热通便之功效;外用可清热解毒,破血行血,散结消肿。急性胰腺炎诊治进展第33页大黄和芒硝连用能更加好减轻肠道及胰腺水肿，促进肠功效恢复，减轻内毒素血症，维护肠屏障功效，降低细菌移位及感染，改进肠道血供。另外还有大承气汤、清胰汤、三七、大柴胡汤、银杏叶、丹参等。急性胰腺炎诊治进展第34页谢谢！急性胰腺炎诊治进展第35页