肾功能衰竭医学知识培训专家讲座.pptx

肾功效衰竭肾功效衰竭10/25/2024肾功能衰竭医学知识培训第1页 泌尿n肾脏主要功效 内分泌 肾功效衰竭：是因为一些原因使肾脏泌尿功效严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏一些内分泌功效障碍临床综合征。第一节 概述10/25/2024肾功能衰竭医学知识培训第2页突出表现：少尿或无尿，称少尿型肾衰；但有少数病人尿量并不，称非少尿型急性肾衰 是指各种原因引发两肾排泄功效在短期内急剧下降，造成代谢产物在体内快速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮氮质质血症、高血症、高钾钾血症和代血症和代谢谢性酸中毒性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱临床综合征。第二节 急性肾功效衰竭10/25/2024肾功能衰竭医学知识培训第3页 肾前性肾衰是指肾脏血液灌流量急剧降低所致急性肾功效衰竭。有有效效循循环环血血量量降降低低，心心输输出出量量下下降降，肾肾血血管管收收缩缩=肾脏血液灌流量降低 一、病因与分类一、病因与分类（一）肾前性急性肾功效衰竭肾功能衰竭医学知识培训第4页2、临床特点又称为功效性肾衰，有一定可逆性。早期无肾器质性病变常见于大量失血，失液，烧伤，创伤，感染引发休克早期及急性心衰。肾功能衰竭医学知识培训第5页（2）急性肾小管坏死 （二）肾性急性肾功效衰竭 肾性肾衰是因为各种原因引发肾实质病变而产生急性肾功效衰竭，又称器质性肾衰。、病因（1）肾小球、肾间质和肾血管疾病肾功能衰竭医学知识培训第6页急性肾小管坏死 1、急性肾缺血 严重连续血压，肾出球小动脉强烈收缩肾血流灌注肾小管上皮细胞缺血、缺氧上皮细胞损伤甚至坏死功效性肾衰 急性肾小管坏死肾功能衰竭医学知识培训第7页急性肾小管坏死2、急性肾中毒:如 重金属(铅、汞、砷等）、药品氨基甙类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇）3、血红蛋白和肌红蛋白对肾小管阻塞及损害：输血反应、疟疾溶血，挤压综合征、创伤、过分运动、中暑等横纹肌溶解4、传染性疾病：流行性出血热（18.6%)钩端螺旋体病肾功能衰竭医学知识培训第8页临床特点n少尿400ml/天n等渗尿:肾小管浓缩和稀释功效受损，尿 比重固定在1.010左右n尿钠40mmol/Ln尿肌酐/血肌酐20n尿常规：坏死脱落上皮细胞、RBC、WBC、各种管型肾功能衰竭医学知识培训第9页（三）肾后性急性肾功效衰竭 由肾以下尿路（即从肾盏到尿道口任何部位）梗阻引发急性肾功效急剧下降称肾后性急性肾功效衰竭，又称肾后性氮质血症。、病因 2、临床特点肾功能衰竭医学知识培训第10页二、发病机制二、发病机制（一）肾血流量改变（二）肾小管损害（三）肾小球超滤系数降低 肾缺血-再灌注损伤 肾功能衰竭医学知识培训第11页（一）肾血流量改变（ATN早期发生机制）1、肾皮质缺血 交感-肾上腺髓质系统兴奋（原发）1）肾血管收缩 肾素-血管担心素系统激活（维持）前列腺素产生降低 内皮细胞源性收缩及舒张因子作用2）肾毛细血管内皮细胞肿胀（连续缺血原因之一）缺氧或肾毒物ATPNa+-K+泵失灵细胞内钠水潴留 细胞水肿缺血再灌注产生自由基 3）肾血管内凝血2、肾髓质淤血 肾功能衰竭医学知识培训第12页（二）肾小管损害（连续少尿原因）2、肾小管原尿返漏 连续肾缺血or肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量 压迫毛细血管肾缺血 肾间质水肿 压迫肾小管,肾小管阻塞1、肾小管阻塞 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内压GFR 肾功能衰竭医学知识培训第13页三、发病过程及功效代谢改变三、发病过程及功效代谢改变n、少尿型急性肾功效衰竭 （一）少尿期 （二）多尿期 （三）恢复期n、非少尿型急性肾功效衰竭肾功能衰竭医学知识培训第14页（一）少尿期尿成份改变：尿比重降低、尿渗透压降低、尿钠含量升高。1、尿改变 尿量锐减：发病后尿量快速降低而出现少尿或无尿。肾功能衰竭医学知识培训第15页尿指标 肾前性肾衰 ATN少尿期 尿比重 1.020 500 350尿钠(mmol/L)40尿肌酐/血肌酐 40 20尿钠排泄分数 2 坏死脱落上皮细胞、红细胞 尿常规 正常 白细胞、各种 管型、蛋白尿甘露醇试验 尿量增多 尿量不增两种急性肾功效衰竭主要区分肾功能衰竭医学知识培训第16页（一）少尿期2、水中毒：细胞水肿3、电解质改变 高钾血症：这是急性肾衰最危险并发症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 肾功能衰竭医学知识培训第17页（一）少尿期4、代谢性酸中毒 因为肾脏不能充分排出体内代谢产物血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋 白含氮物质含量显著增高，称为氮质血症。其中以尿素氮和肌酐为主。6、尿毒症 5、氮质血症肾功能衰竭医学知识培训第18页（二）多尿期尿量增加到每日大于400ml多尿期产生多尿机制有：肾血流量和肾小球滤过功效逐步恢复，而肾小管上皮细胞其浓缩功效依然低下，故发生多尿。渗透性利尿。肾小管阻塞被解除，肾间质水肿消退。（三）恢复期肾功能衰竭医学知识培训第19页 机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。非少尿型急性肾功效衰竭 非少尿型ATN,系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量连续在400ml以上，甚至可达1000mlml。特点：尿浓缩功效障碍，所以尿量较多，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检验细胞和管形较少。GFR降低，能够引发氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。肾功能衰竭医学知识培训第20页 （一）病因学防治 （二）主动抢救，综合治疗 1、纠正水和电解质紊乱 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒。4、控制氮质血症 5、透析治疗 6、抗感染治疗四、防治标准四、防治标准肾功能衰竭医学知识培训第21页 是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残余肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，造成水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功效障碍等一系列临床综合征。第三节 慢性肾功效衰竭（chronic renal failure,CRFchronic renal failure,CRF）肾功能衰竭医学知识培训第22页（三）尿路慢性阻塞 尿路结石、前列腺肥大一、病因一、病因（一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎（最常见）、慢性间质性肾炎（二）肾血管疾病 高血压性肾小动脉硬化 肾功能衰竭医学知识培训第23页肾功 尿毒症能衰竭 肾功效衰竭临 肾功效不全床表现 肾功效贮备降低 25 50 75 100 内生性肌酐去除率占正常值百分比（%）二、发展进程二、发展进程肾功能衰竭医学知识培训第24页（四）肾小管高代谢学说三、发病机制三、发病机制（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到破坏功效完全丧失肾单位；轻度损伤或仍属正常含有代偿功效健存肾单位。（二）矫枉失衡学说 慢性肾功效衰竭时，甲状旁腺激素（PTH）水平升高是说明矫枉失衡学说一个例子。（三）肾小球过分滤过学说肾功能衰竭医学知识培训第25页四、功效和代谢改变四、功效和代谢改变（一）泌尿功效障碍（二）氮质血症（三）酸碱平衡和电解质紊乱（四）肾性骨营养不良（五）肾性高血压（六）肾性贫血和出血倾向肾功能衰竭医学知识培训第26页 肾单位大量破坏，肾血流极度GFR原尿形成少尿。（一）泌尿功效障碍1、尿量改变：夜尿：CRF早期改变 多尿：常见改变（ml/24h）机制：大量肾单位被破坏后，残余肾单位代偿性血流，GFR强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功效减低。肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水少尿：CRF晚期表现肾功能衰竭医学知识培训第27页（一）泌尿功效障碍蛋白尿、血尿、脓尿及管型2、尿渗透压改变 早期肾浓缩能力减退而稀释功效正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功效和稀释功效均丧失，出现等渗尿。3、尿成份改变 肾功能衰竭医学知识培训第28页3、血浆尿酸氮（二）氮质血症、血浆尿素氮（BUN）依据BUN值判断肾功效改变时，应考虑尿素负荷影响。2、血浆肌酐 肌酐去除率=尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度反应肾小球滤过率，代表仍含有功效肾单位数目。肾功能衰竭医学知识培训第29页晚期，GFR酸性代谢产物不能排出AG增高型正常血氯代谢性酸中毒（三）酸碱平衡和电解质紊乱、代谢性酸中毒机制 肾小管排NH4+、泌H+：肾血流肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供给 或对其利用障碍产NH3排NH4+排H+Na+重吸收NaHCO3重吸收Na+水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl-AG正常型高血氯性酸中毒肾功能衰竭医学知识培训第30页（三）酸碱平衡和电解质紊乱2、钠、钾代谢障碍 肾脏调整钠、钾平衡能力下降。3、镁代谢障碍 高镁血症4、钙和磷代谢障碍肾功能衰竭医学知识培训第31页（四）肾性骨营养不良 慢性肾功效衰竭时，因为钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功效亢进、慢性酸中毒等所引发骨病，称肾性骨营养不良。肾功能衰竭医学知识培训第32页n因为肾脏疾病引发高血压称为肾性高血压。n肾性高血压发生机制：1、钠水潴留 钠依赖性高血压 2、肾素-血管担心素系统活性增高 肾素依 赖性高血压3、肾分泌抗高血压物质降低（五）肾性高血压肾功能衰竭医学知识培训第33页2、出血倾向 出血是因为血小板质改变，而非数量降低所引发。血小板功效异常表现是：血小板粘附性降低；血小板在ADP作用下聚集功效减退；血小板第三因子释放受抑。（六）肾性贫血和出血倾向1、肾性贫血 发生机制：促红细胞生成素降低；血液中毒性 物质潴留抑制RBC合成；铁和叶酸 不足；红细胞破坏增加；出血肾功能衰竭医学知识培训第34页 是指急性和慢性肾功效衰竭发展到最严重阶段，因为肾单位大量破坏，使代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱以及一些内分泌功效失调，从而引发一系列自体中毒症状。第四节 尿毒症（uremiauremia）肾功能衰竭医学知识培训第35页n毒性物质蓄积在尿毒症发病中起着主要作用。n比较公认几个尿毒症毒素：（一）甲状旁腺激素（PTH）（二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其它：肌酐、尿酸、酚类等。一、发病机制一、发病机制肾功能衰竭医学知识培训第36页 尿毒症时，除泌尿功效障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等深入加重外，还出现全身各系统功效障碍和物质代谢紊乱。（一）神经系统（二）心血管系统（三）呼吸系统（四）消化系统（五）内分泌系统（六）皮肤改变（七）免疫系统（八）代谢障碍 二、功效及代谢改变二、功效及代谢改变肾功能衰竭医学知识培训第37页（一）治疗原发病（二）预防加重肾负荷原因 控制感染，减轻高血压、心力衰竭等，防止 使用血管收缩压药品与肾毒性药品。另外，还应及 时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。（三）透析疗法 透析疗法包含血液透析和腹膜透析两种。（四）肾移植 三、防治标准三、防治标准肾功能衰竭医学知识培训第38页