脑出血后继发严重脑水肿的治疗.pptx
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1、脑出血后继发严重脑水肿脑出血后继发严重脑水肿治疗治疗脑出血后继发严重脑水肿的治疗第1页 脑出血是一个临床常见病,含有高发脑出血是一个临床常见病,含有高发病率、高致残率、高死亡率特点,患者病率、高致残率、高死亡率特点,患者病情恶化主要原因为颅高压、脑疝,而病情恶化主要原因为颅高压、脑疝,而出血后继发严重脑水肿对颅压增高起主出血后继发严重脑水肿对颅压增高起主要作用。要作用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第2页n脑出血后脑水肿于发病3-6小时开始出现,24小时-5天左右到达高峰。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第3页 脑出血继发脑水肿产生与血肿占位脑出血继发脑水肿产生与血肿占位效应、缺血、血脑屏障破坏以及
2、血效应、缺血、血脑屏障破坏以及血肿释放一些活性物质相关肿释放一些活性物质相关。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第4页n n脑出血发生时出血血管开始收缩,使局部脑组织缺血,同时血肿占位效应使其周围血管变形、狭窄,甚至关闭,深入加重血肿周围缺血缺氧,在无氧酵解情况下,细胞内ATP产生极少,原储存ATP很快耗尽,细胞膜泵功效发生障碍,钠、钾、镁等离子异常转移,钠、水在细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第5页n n脑出血后血块释放凝血酶连续时间为2周,血肿在吸收过程中,血细胞破坏、释放血红蛋白连续时间为2-4周,血小板与白细胞在破坏中所释放一些活性物质都在迟发脑水
3、肿过程中起着主要作用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第6页脑出血后水肿形成机制脑出血后水肿形成机制脑出血后继发严重脑水肿的治疗第7页超早期水肿形成机制超早期水肿形成机制n n1.占位效应与继发出血:占位效应引发脑水肿主要是经过机械性压力和颅内压增高引发。在猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂注入血凝块中,1h后吸除融化血块,可消除原血肿体积72,能显著解除对周围脑组织压迫,缩小脑水肿体积,并可预防深入血管源性水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第8页超早期水肿形成机制超早期水肿形成机制n n2.血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩:脑出血后血肿腔内大量蛋白渗透到血肿周围脑组织间隙,造成渗透压升高
4、,形成间质性脑水肿。即脑出血超早期CT显示病灶周围低密度区主要是凝血块回缩、血浆蛋白渗出所致。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第9页早期水肿形成机制早期水肿形成机制n n凝血反应与凝血酶参加了脑水肿形成。凝血是灰白质快速水肿形成必要条件,而凝血酶则有利于灰质迟发性水肿形成。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第10页晚期(晚期(3天后)水肿形成机制天后)水肿形成机制n n1.红细胞溶解和血红蛋白神经毒性:红细胞本身并不会引发脑水肿,脑出血后伴随红细胞破坏,血红蛋白释放、蓄积到达一定程度才会造成脑水肿。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第11页晚期(晚期(3天后)水肿形成机制天后)水肿形成机制n n2.炎性细胞作
5、用:白细胞:脑出血后6-12小时在血肿周围就出现白细胞浸润,48-72小时到达高峰。研究表明,炎性反应不但与脑出血引发脑细胞损伤相关,而且炎性细胞浸润与细胞死亡在时间上存在相关性。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第12页晚期(晚期(3天后)水肿形成机制天后)水肿形成机制n n2.炎性细胞作用:小胶质细胞:主要经过两条路径发挥细胞毒性作用:经过与神经细胞直接接触,发挥脑内吞噬细胞作用;经过释放或分泌一系列神经毒性物质和炎性细胞因子而发挥作用。动物试验表明:脑出血后4h会出现小胶质细胞增生,其反应可连续4周,对神经元造成一定损伤。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第13页晚期(晚期(3天后)水肿形成机制天后
6、)水肿形成机制3.炎性介质作用:脑脊液IL(白细胞介素)-1B在出血后2-3天到达高峰,增强了炎性细胞和内皮细胞黏附能力,介导局部炎性反应发生。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第14页微创颅内血肿去除术微创颅内血肿去除术n n脑出血后继发严重脑水肿是因为血肿周围脑组织再灌注下降及血肿产生“毒性”物质引发,去除血肿、改进脑组织再灌注对迟发脑水肿疗效显著。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第15页微创颅内血肿去除术微创颅内血肿去除术n n假如能及时去除,会显著降低脑水肿产生。传统开颅手术创伤大、费时。微创颅内血肿引流术方法简单、创伤小、省时,能够重复应用。脑出血后继发严重脑水肿的治疗第16页甘露醇甘露醇n
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