慢性肺源性心脏病-专题知识讲座专家讲座.pptx

慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary heart disease 1慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第1页 定义定义:由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引发肺血管阻力增加肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功效衰竭心脏病2慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第2页流行病学流行病学n n我国常见病、多发病我国常见病、多发病n n严寒地域、高原地域、农村多发严寒地域、高原地域、农村多发n n吸烟人群中发病率高吸烟人群中发病率高n n患病率随年纪增加而增高，多数患病率随年纪增加而增高，多数4040岁岁n n急性发作以冬春季多见急性发作以冬春季多见n n呼吸道感染为急性发作诱因呼吸道感染为急性发作诱因3慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第3页 病因病因 （1 1）支气管、肺疾病支气管、肺疾病 以COPD最多见（2 2）胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，造成肺功效受损气道引流不畅，肺部重复感染，并发肺气肿或纤维化缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病4慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第4页（3 3）肺血管疾病肺血管疾病 肺动脉狭窄、阻塞，引发肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病（4 4）神经肌肉疾病神经肌肉疾病肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引发肺血管收缩，肺血管阻力增加，造成肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病5慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第5页病理病理（1 1）肺原发病变）肺原发病变以COPD为主（2 2）肺血管病变）肺血管病变肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现显著肌层6慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第6页肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞肺泡壁毛细血管床破坏、降低（7070时阻力增大）肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形多发性肺微小动脉原位血栓形成7慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第7页（3 3）心脏病变）心脏病变 肉眼肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝 光镜：光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维降低。急性病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死 电镜：电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原降低或消失8慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第8页发病机制发病机制n n肺毛细血管床破坏、降低n n肺小动脉痉挛n n继发性红细胞增多症n n血粘稠度增加9慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第9页（一）（一）肺动脉高压肺动脉高压（pulmonary pulmonary arterial hypertensionarterial hypertension PH PH）正常肺动脉压力：正常肺动脉压力：收缩压：收缩压：15 1530mmHg 30mmHg 舒张压：舒张压：5 510mmHg10mmHg 平均压：平均压：101020mmHg20mmHg10慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第10页 PHPH定义定义:在海平面海平面状态下和静息静息时肺动脉：收缩压收缩压30mmHg30mmHg 或舒张压舒张压15mmHg15mmHg 或肺动脉平均压平均压20mmHg20mmHg 或活动活动时肺动脉平均压平均压30mmHg30mmHg *右心导管是诊疗和评价肺动脉高压右心导管是诊疗和评价肺动脉高压 金标准金标准11慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第11页显显性性 肺肺动动脉脉高高压压：以海平面静息状态下肺动脉平均压平均压（PAPm）20mmHg隐隐性性 肺肺动动脉脉高高压压：运动时PAPm30mmHg12慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第12页*PHPH病因病因：n n肺血管器质性改变n n肺血管功效性改变n n肺血管重建n n血容量增多和血液粘稠度增加13慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第13页*肺动脉高压分级：肺动脉高压分级：肺动脉肺动脉 收缩压收缩压 评价法评价法（最惯用最惯用）n n正常：正常：151530mmHg30mmHgn n轻度：轻度：303040mmHg40mmHgn n中度：中度：404070mmHg70mmHgn n重度：重度：70mmHg70mmHg14慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第14页 （省略）（省略）肺动脉肺动脉 舒张压舒张压 评价法评价法n n正常：正常：5 5 10mmHg10mmHgn n轻度：轻度：151530mmHg30mmHgn n中度：中度：303050mmHg50mmHgn n重度：重度：50mmHg 50mmHg15慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第15页 （省略）（省略）肺动脉肺动脉 平均压平均压 评价法评价法n n正常：正常：20mmHg20mmHgn n轻度：轻度：26263535（21213636）mmHgmmHgn n中度：中度：36364545（37376767）mmHgmmHgn n重度：重度：4545（6767）mmHgmmHg16慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第16页（1 1）肺血管肺血管 器质性器质性 改变改变 炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化长久肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚肺气肿造成肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞17慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第17页阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏灌流肺泡壁破裂使毛细血管网毁损肺微小动脉原位血栓形成肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞18慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第18页（2 2）肺血管肺血管 功效性功效性 改变改变体液原因：体液原因：n n缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质含量发生改变（内皮素、组胺、5-HT、AT-、TXA2 2、PGF2 2）(NO、PGI2 2、PGE1 1)*肺血管对缺氧收缩反应取决于局部缩肺血管对缺氧收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质百分比血管物质和扩血管物质百分比 体液原因在缺氧性肺血管收缩中占主体液原因在缺氧性肺血管收缩中占主要地位要地位19慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第19页 组织原因：组织原因：n n缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对CaCa2+2+通透性增加，CaCa2+2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强n n高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧收缩敏感性增强n nPA ACO2 2升高使局部肺血管收缩（同时也使支气管扩张，以改进V/Q比值）20慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第20页 神经原因：神经原因：n n缺氧和高碳酸血症反射性引发交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素n n缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势*缺氧是缺氧是最主要最主要原因原因21慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第21页（3 3）肺血管重建肺血管重建小于60m无肌层肺小动脉出现显著肌层大于60m肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加22慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第22页（4 4）血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引发继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留肾小动脉收缩，肾血流降低也加重水、钠潴留，血容量增多肺毛细血管床面积降低和肺血管顺应性下降，限制了血管容积代偿性扩大，肺血流量增加时引发肺动脉高压 23慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第23页 （二）（二）右心功效改变右心功效改变 右心右心 代偿代偿 期期 n n肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功效，以克服肺动脉压升高阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常n n右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流降低24慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第24页右心右心 失代偿失代偿 期期 肺动脉压连续升高，超出右室代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功效衰竭25慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第25页心肌损害心肌损害n n心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合成降低，使心肌功效受损n n重复肺部感染、细菌毒素对心肌毒性作用n n酸碱平衡失调、电解质紊乱所致心律失常，均影响心肌功效，诱发心力衰竭 多器官损害多器官损害 n n由缺氧和高碳酸血症引发（肝、肾、脑、内分泌、血液）26慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第26页 临床表现临床表现（一）（一）肺、心功效代偿期肺、心功效代偿期（1 1）症状：）症状：n n咳嗽、咳痰、气促n n活动后心悸n n呼吸困难n n乏力n n劳动耐力下降 27慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第27页（2 2）体征：）体征：n n发绀、颈静脉充盈n n干、湿性啰音和肺气肿体征n n剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2 2A2 2，三尖瓣区收缩期杂音n n肝界下移n n下肢水肿28慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第28页（二）（二）肺、心功效失代偿期肺、心功效失代偿期 （1 1）呼吸衰竭）呼吸衰竭 症状：症状：n n呼吸困难加重，夜间显著n肺性脑病肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情冷淡、神志恍惚、谵妄29慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第29页 体征：体征：n n球结膜充血、水肿、发绀n n视网膜血管扩张、视神经乳头水肿n n腱反射减弱或消失，出现病理反射n n皮肤潮红、多汗（高碳酸血症造成周围血管扩张）30慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第30页（2 2）右心功效衰竭）右心功效衰竭 症状：症状：n n气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 体征：体征：n n颈静脉怒张、显著发绀n n心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音n n肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性n n腹水、下肢水肿n n出现肺水肿、全心衰竭31慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第31页 辅助检验辅助检验 （一）（一）X X线检验线检验:n n肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征n n肺动脉高压征肺动脉高压征：含有以下中一项即可诊疗：含有以下中一项即可诊疗右下肺动脉干横径15mm；其横径与气管 横径比值1.07；动态观察右下肺动脉干 增宽2mm以上肺动脉段显著突出或其高度3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度7mm右心室增大32慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第32页 （二）（二）心电图检验：心电图检验：电轴右偏电轴右偏、额面平均电轴90。V1 1 R/S 1；V1 1 QRS呈qR重度顺钟向转位：重度顺钟向转位：V V5 5 R/S1R/S1RVRV1 1+SV+SV5 51.05mV1.05mVaVR R/S或R/Q 1V V1 1 V V3 3呈呈QS、Qr、qr（需除外心梗）肺型肺型P P波波*右束支传导阻滞及肢导联低电压 33慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第33页 （三）（三）超声心动图检验（最少具备超声心动图检验（最少具备1+11+1条）条）主要条件主要条件：右室流出道内径30mm右室内径20mm右室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强左、右心室内径比值1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征34慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第34页 次要条件次要条件：室间隔厚度12mm，搏幅5mm或呈矛盾运动征像右心房增大25mm（剑突下区探查）三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm，CD段上升迟缓、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s 35慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第35页 （四）（四）心向量图心向量图：右心增大 （五）（五）血气分析：血气分析：n n肺功效代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症n nPaO260mmHg、PaCO250mmHg时，提醒有呼吸衰竭36慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第36页（六）（六）血液检验血液检验n n红细胞、血红蛋白升高n n全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长n n合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加n n部分患者有肝、肾功效改变n n血清钾、钠、氯、钙、镁均可有改变37慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第37页 诊疗诊疗n n有慢性支气管炎、肺气肿、其它胸肺疾病或肺血管病变n n发绀、呼吸困难、神经精神症状n n颈静脉怒张、P2A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高n n心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚征象38慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第38页 判别诊疗判别诊疗 冠心病冠心病：n n原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史n n有经典心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现n n体检、X线、心电图、超声心动图检验呈左心室肥厚征象 39慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第39页 原发性心肌病原发性心肌病：n n无慢性呼吸道疾病史n n咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀n n肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音n nX线：无肺动脉高压表现，但全心增大n nEKG：以心肌广泛损害多见n n超声心动图：各心室腔显著增大，室间隔和左室后壁运动减弱40慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第40页 风湿性心脏病风湿性心脏病：n n有风湿活动史n n心前区闻及病理性杂音n nX线：左心房扩大为主n n心电图：、aVF导联上出现肺型P波n n超声心动图有瓣膜病变41慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第41页 先天性心脏病先天性心脏病n n无肺气肿体征n n发绀n n肺动脉高压n n右心增大n n特征性心脏杂音42慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第42页 治疗治疗（一）肺、心功效（一）肺、心功效 代偿代偿 期期n n增强免疫功效n n延缓基础疾病进展n n去除急性加重诱因n n降低或防止急性加重n n部分恢复肺、心功效43慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第43页（二）肺、心功效（二）肺、心功效 失代偿失代偿 期期 治疗标准治疗标准主动控制感染保持气道通畅，改进呼吸功效纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼衰和心衰主动处理并发症44慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第44页主动控制感染：主动控制感染：合理使用合理使用抗生素至关主要抗生素至关主要保持呼吸道通畅，改进呼吸功效：保持呼吸道通畅，改进呼吸功效：祛痰、平喘、解除支气管痉挛、去除呼吸 道分泌物纠正低氧和二氧化碳潴留：纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2 290%控制呼衰和心衰：控制呼衰和心衰：有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗 主动处理并发症主动处理并发症45慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第45页 主动控制感染，治疗呼衰主动控制感染，治疗呼衰 n n经验性治疗n n参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验选择抗生素 惯用药品：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类n n预防二重感染 氧疗氧疗 n n纠正缺氧和二氧化碳潴留n n用鼻导管吸氧或面罩给氧46慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第46页 控制心力衰竭控制心力衰竭 *利尿剂：利尿剂：降低血容量、减轻右心负荷、消除水肿降低血容量、减轻右心负荷、消除水肿*利尿剂使用标准利尿剂使用标准：宜选取作用轻利尿药，小剂量使用：宜选取作用轻利尿药，小剂量使用：氢氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药，氨苯喋啶50100mg，13次/d重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服*利尿可引发低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加利尿可引发低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩47慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第47页 强心剂强心剂：n n洋地黄剂量宜小，普通为常规剂量1/2或2/3量，同时选取作用快、排泄快药品：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或西地兰0.20.4mg加入葡萄糖液内迟缓静脉推注n n用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应*不应以心率作为洋地黄类药品应用和不应以心率作为洋地黄类药品应用和疗效评定指征疗效评定指征48慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第48页*洋地黄应用指征：洋地黄应用指征：无应用洋地黄禁忌症感染已控制、呼吸功效已改进，利尿治疗后右心功效仍未改进合并室上性快速心律失常以右心衰为主，无显著急性感染合并急性左心衰49慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第49页 血管扩张药：血管扩张药：作用作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减轻右心负荷，改进右心功效，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力 *主要药品主要药品：硝酸甘油、立其丁、ACEI类、钙拮抗剂（硝苯地平）NONO：降低低氧性肺动脉高压 减轻低氧性肺血管重建和右心肥大万艾可万艾可：能降低肺动脉压，提升患者运动能力，增强心脏泵血功效，改进患者生活质量 50慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第50页 *血管扩张药血管扩张药不良反应不良反应：n n在扩张肺动脉同时扩张周围动脉，引发血压下降，冠状动脉血流降低，反射性心率加紧n n影响V/Q比值，加重低氧血症51慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第51页 控制心律失常：控制心律失常：n n经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自行消失n n依据心律失常类型选取药品 抗凝治疗抗凝治疗 n n应用普通肝素或低分子肝素钠预防肺微小动脉原位血栓形成 加强护理加强护理 n n观察病情改变，加强心肺功效监护n n翻身、拍背排出分泌物，改进通气功效52慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第52页 并发症并发症 肺性脑病肺性脑病 是由缺氧、二氧化碳潴留而引发神经精神症状一个综合征，是慢性肺心病死亡是慢性肺心病死亡首要首要原因原因 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 因为缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最大代偿能力，仍不能保持体内平衡时，可发生各种不一样类型酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化53慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第53页 心律失常心律失常 多表现为房早及阵发性室上速，以紊以紊乱性房性心动过速最具特征性乱性房性心动过速最具特征性 休克休克 发生原因有严重感染、失血和严重心衰或心律失常 消化道出血消化道出血 弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DICDIC）54慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第54页 预后预后n n慢性肺心病常重复急性加重，随肺功效损害病情逐步加重，多数预后不良n n经主动治疗可延长寿命，提升患者生活质量n n主要是防治引发本病支气管、肺和肺血管等疾病n n主动采取各种办法，提倡戒烟n n主动防治原发病诱发原因，做好职业防护和个人卫生宣传教育n n开展群众性体育活动和卫生宣传教育，提升人群卫生知识，增强抗病能力 55慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第55页 总结：总结：n n慢性肺心病概念n n引发慢性肺心病主要病因n n慢性肺心病肺血管病变n n引发肺动脉高压主要机制n n慢性肺心病临床表现和诊疗n n慢性肺心病失代偿期治疗56慢性肺源性心脏病 专题知识讲座第56页