抗心绞痛药医学知识讲座专家讲座.pptx
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抗心绞痛药抗心绞痛药心绞痛是心绞痛是冠冠A A供血不足供血不足,引发,引发血氧供需失血氧供需失衡衡心肌暂时缺血缺氧心肌暂时缺血缺氧代谢产物蓄积代谢产物蓄积发作性胸痛发作性胸痛。1抗心绞痛药医学知识讲座第1页经典心绞痛特点:经典心绞痛特点:(1)突然发作胸痛,可放射至左肩;)突然发作胸痛,可放射至左肩;(2)疼痛)疼痛性质性质为缩窄性,窒息性或为缩窄性,窒息性或严重压迫感。重者出汗、面色苍白,严重压迫感。重者出汗、面色苍白,常迫使患者停顿活动。常迫使患者停顿活动。(3)常有一定诱因;()常有一定诱因;(4)历时)历时1-5min;(;(5)休息或含用硝酸甘油)休息或含用硝酸甘油片后,片后,1-3min缓解。缓解。2抗心绞痛药医学知识讲座第2页分型:分型:可分为可分为3 3种。种。(1)(1)稳定型心绞痛稳定型心绞痛:多在体力活动时发病,:多在体力活动时发病,有显著诱因(过劳、激烈运动、情绪激动)有显著诱因(过劳、激烈运动、情绪激动)。(2)不稳定型心绞痛:)不稳定型心绞痛:包含初发型、恶包含初发型、恶化型及自发性心绞痛。可造成心肌梗死化型及自发性心绞痛。可造成心肌梗死或猝死。或猝死。发病与冠发病与冠A粥样硬化斑块改变,粥样硬化斑块改变,冠冠A张力增加和血栓形成相关。张力增加和血栓形成相关。可逐步可逐步恢复为稳定型。恢复为稳定型。(3)(3)自发性心绞痛:自发性心绞痛:由冠状动脉痉挛所由冠状动脉痉挛所致,与血流贮备量降低相关。常在夜间致,与血流贮备量降低相关。常在夜间或休息时发作。或休息时发作。3抗心绞痛药医学知识讲座第3页影响心肌耗氧原因:影响心肌耗氧原因:(1)(1)心心率率和和收收缩缩力力:心心率率,心心力力 ,耗耗氧增加。氧增加。(2)(2)心心室室壁壁肌肌张张力力:影影响响最最大大。与与心心室室容容积积和和室室腔腔内内压压力力成成正正比比,张张力力越越高高耗耗氧氧越越大。大。(3)(3)射射血血时时间间:是是每每搏搏射射血血时时间间与与心心率率乘乘积积,射射血血时时室室壁壁张张力力最最高高,射射血血时时间间越越久,耗氧越多。久,耗氧越多。4抗心绞痛药医学知识讲座第4页 血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛病理生理机制,所以血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛病理生理机制,所以改进血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗药理基础。改进血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗药理基础。凡含有以下作用药品,均含有抗心绞痛作用。凡含有以下作用药品,均含有抗心绞痛作用。(1)(1)舒张冠舒张冠A A或促进侧枝循环形成而增加供血。或促进侧枝循环形成而增加供血。(2)(2)舒舒张张动动静静脉脉,降降低低心心脏脏前前后后负负荷荷,降降低低室室壁壁张力。张力。(3)(3)减慢心率和减弱收缩力。减慢心率和减弱收缩力。(4)(4)抑制血小板聚积和抗血栓形成。抑制血小板聚积和抗血栓形成。5抗心绞痛药医学知识讲座第5页药品分类:药品分类:(1 1)硝酸酯类:硝酸甘油)硝酸酯类:硝酸甘油(2)受体阻断药:普萘洛尔受体阻断药:普萘洛尔(3)钙拮抗药:硝苯地平)钙拮抗药:硝苯地平6抗心绞痛药医学知识讲座第6页常见抗心绞痛药品常见抗心绞痛药品(一)(一)硝酸酯类硝酸酯类药品:药品:硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸戊四醇酯。作用心痛)、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维快慢和维持时间不一样,其中以持时间不一样,其中以硝酸甘油硝酸甘油(Nitroglycerin)最为惯用。最为惯用。7抗心绞痛药医学知识讲座第7页体内过程体内过程 口服首关消除大。舌下含服口服首关消除大。舌下含服易经口腔易经口腔粘膜快速吸收,维持粘膜快速吸收,维持20-30min。也可经。也可经皮肤吸收。肝内代谢,最终与葡萄糖醛皮肤吸收。肝内代谢,最终与葡萄糖醛酸结合,从尿排出。酸结合,从尿排出。8抗心绞痛药医学知识讲座第8页1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量扩张静脉扩张静脉回心血量回心血量心室容积缩小心室容积缩小 心室心室容积容积 心室壁张力心室壁张力;扩张动脉扩张动脉射血阻力射血阻力心脏后负荷心脏后负荷 左左室内压下降室内压下降 心室壁张力心室壁张力。【药理作用】硝酸酯类抗心绞痛机制主要硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用相关与其舒张血管作用相关 。9抗心绞痛药医学知识讲座第9页2.2.改进缺血心肌供血改进缺血心肌供血 增加心内膜下血液供给。经过增加心内膜下血液供给。经过降低左心室降低左心室舒张末期压力舒张末期压力。选择性扩张心外膜较大输送血管,促使心选择性扩张心外膜较大输送血管,促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。外膜向心内膜下缺血区供血供氧。扩张冠脉及开放侧支循环,增加心肌缺血扩张冠脉及开放侧支循环,增加心肌缺血区血液供给。区血液供给。10抗心绞痛药医学知识讲座第10页3保护缺血心肌细胞保护缺血心肌细胞:硝酸酯类释放硝酸酯类释放NO,促进内源性,促进内源性PGI2、降钙素基因相、降钙素基因相关肽(关肽(CGRP)等物质释放,这些物质)等物质释放,这些物质对心肌细胞含有保护作用。对心肌细胞含有保护作用。4.4.抗抗血血栓栓形形成成:NONO还还能能抑抑制制血血小小板板聚聚集集和和黏黏附附,含含有有抗抗血血栓栓形形成成作作用用,有利于有利于ASAS引发心绞痛治疗。引发心绞痛治疗。11抗心绞痛药医学知识讲座第11页 舒血管机理舒血管机理 硝酸甘油是硝酸甘油是NO供体,在平滑肌细胞可降供体,在平滑肌细胞可降解产生解产生NO,后者与,后者与Fe2+结合,激活鸟苷酸环结合,激活鸟苷酸环化酶,增加化酶,增加cGMP含量,进而激活含量,进而激活cGMP依依赖性蛋白激酶,降低细胞内赖性蛋白激酶,降低细胞内Ca释放和细胞外释放和细胞外内流,松弛血管平滑肌。内流,松弛血管平滑肌。舒张血管作用与血管内皮舒张因子舒张血管作用与血管内皮舒张因子(EDRF)相同。)相同。优点:优点:缩小心室容积缩小心室容积心室壁肌张力心室壁肌张力缺缺点:点:反射性心率反射性心率,适用普萘洛尔可防止。,适用普萘洛尔可防止。12抗心绞痛药医学知识讲座第12页1.防治各型心绞痛防治各型心绞痛预防发作:用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。预防发作:用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。控制急性发作:舌下含服或气雾吸人,如需屡次控制急性发作:舌下含服或气雾吸人,如需屡次含服可选取硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓含服可选取硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。释片以及透皮制剂。重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改重症心绞痛:首选硝酸甘油静滴,症状减轻后改为口服给药。为口服给药。【临床应用临床应用】13抗心绞痛药医学知识讲座第13页2.急性心肌梗死:急性心肌梗死:早期应用可缩小心早期应用可缩小心室容积,缩小梗塞面积。室容积,缩小梗塞面积。3.3.心功效不全:心功效不全:急性左心衰急性左心衰i.v,CHF需与强心苷适用。需与强心苷适用。14抗心绞痛药医学知识讲座第14页不良反应不良反应1.血管扩张效应:搏动性头痛、皮肤潮红、血管扩张效应:搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压。2.加重心绞痛发作加重心绞痛发作(剂量大反射性(剂量大反射性心率心率)3.高铁血红蛋白血症(超剂量):紫绀高铁血红蛋白血症(超剂量):紫绀 4.连续用药产生耐受性,与生成连续用药产生耐受性,与生成NO 过程中巯过程中巯基耗竭相关。(基耗竭相关。(与与-SH结合生成亚硝基硫醇后结合生成亚硝基硫醇后生成生成NO)。)。15抗心绞痛药医学知识讲座第15页药品:药品:普萘洛尔普萘洛尔(心得安)(心得安)、美托洛美托洛尔尔、阿替洛尔等、阿替洛尔等(二)(二)受体阻断药受体阻断药【药理作用药理作用】心心绞绞痛痛时时,交交感感神神经经活活性性增增强强,心心力力,心率,心率,耗氧量,耗氧量,心肌缺血缺氧。,心肌缺血缺氧。16抗心绞痛药医学知识讲座第16页1.降低心肌耗氧量:降低心肌耗氧量:阻断心肌阻断心肌1R 心肌收缩力心肌收缩力心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量;2.2.改进心肌代谢:改进心肌代谢:降低心肌对游离降低心肌对游离脂肪酸(脂肪酸(FFA)摄取,使心肌耗氧量)摄取,使心肌耗氧量降低。降低。17抗心绞痛药医学知识讲座第17页3.改进心肌缺血区供血:改进心肌缺血区供血:因用药后使心因用药后使心肌耗氧量降低,非缺血区血管阻力相对肌耗氧量降低,非缺血区血管阻力相对增高,促使血液向缺血区已舒张阻力血增高,促使血液向缺血区已舒张阻力血管流动。管流动。4.促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。18抗心绞痛药医学知识讲座第18页 优点:优点:减慢心率减慢心率 缺点:缺点:心室容积增大心室容积增大硝酸甘油与普萘洛尔适用可增效,原因硝酸甘油与普萘洛尔适用可增效,原因 两药均可降低心肌耗氧量;两药均可降低心肌耗氧量;普普萘萘洛洛尔尔可可纠纠正正硝硝酸酸甘甘油油反反射射性性引引发发心率加紧;心率加紧;硝硝酸酸甘甘油油可可纠纠正正普普萘萘洛洛尔尔引引发发心心室室容容积增大;积增大;19抗心绞痛药医学知识讲座第19页临床应用临床应用 1.稳稳定定型型和和不不稳稳定定型型心心绞绞痛痛,对对伴伴高高血血压压及及心心律律失失常常者者更更适适用用。对对心心梗梗能能缩缩小梗死范围。小梗死范围。2.不不适适合合用用于于变变异异型型心心绞绞痛痛,因因冠冠A-R阻阻断断,能能使使R占占优优势势,易易致致冠冠A收收缩。缩。心心肌肌梗梗死死应应用用时时能能缩缩小小梗梗死死范范围围,但但抑抑制心力应慎用。制心力应慎用。20抗心绞痛药医学知识讲座第20页 不良反应及注意事项不良反应及注意事项 注注意意对对心心血血管管方方面面抑抑制制作作用用。本本药药个个体体差差异异大大,宜宜从从小小剂剂量量开开始始,不不宜宜突突然然停停药药。心心动动过过缓缓、严严重重心心功功效效不不全全、低低血血压压、血血脂脂异异常常、房房室室传传导导阻阻滞滞和和支支气管哮喘者禁用。气管哮喘者禁用。21抗心绞痛药医学知识讲座第21页(三)钙通道阻滞药(三)钙通道阻滞药药品:药品:维拉帕米、硝苯地平、维拉帕米、硝苯地平、地地尔尔硫硫、普尼拉明、哌克昔林等。普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用药理作用】1.1.降低心肌耗氧量:降低心肌耗氧量:机理:抑制机理:抑制CaCa2+2+内流内流 心肌心肌CaCa2+2+心收缩力心收缩力;血管平滑肌血管平滑肌CaCa2+2+血管扩张血管扩张心负荷心负荷。22抗心绞痛药医学知识讲座第22页 2.增加心肌血液供给增加心肌血液供给 冠脉冠脉CaCa2+2+冠脉扩张冠脉扩张冠脉流量冠脉流量缺血区供血缺血区供血、供氧、供氧。3.3.保护缺血心肌细胞:保护缺血心肌细胞:阻滞阻滞Ca2+内流内流而减轻而减轻“钙超载钙超载”.”.4.4.抑制血小板聚集抑制血小板聚集 临床用途临床用途 变异型心绞痛、稳定型心绞痛。变异型心绞痛、稳定型心绞痛。23抗心绞痛药医学知识讲座第23页 临床上钙拮抗药与临床上钙拮抗药与 受体阻断药适用能够受体阻断药适用能够治疗心绞痛,尤其是治疗心绞痛,尤其是硝苯地平与普萘洛尔适硝苯地平与普萘洛尔适用更为安全,对心绞痛伴高血压及心率加紧用更为安全,对心绞痛伴高血压及心率加紧者最为适宜。者最为适宜。原因是:原因是:1.二者适用对降低心肌耗氧量起协同作用;二者适用对降低心肌耗氧量起协同作用;2.普普萘洛尔可消除硝苯地平引发反射性心动萘洛尔可消除硝苯地平引发反射性心动过速;过速;3.硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管作用。硝苯地平可抵消普萘洛尔收缩血管作用。24抗心绞痛药医学知识讲座第24页- 配套讲稿:
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