新版感染性心内膜炎.pptx
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1、新版感染性心内膜炎第1页感染性心内膜炎感染性心内膜炎Infective Endocarditis分类分类 亚急性心内膜炎(常见)亚急性心内膜炎(常见)急性心内膜炎急性心内膜炎新版感染性心内膜炎第2页一、亚急性感染性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎(subacute infective endocarditis(subacute infective endocarditis,SBE)SBE)1 1、毒力较弱细菌引发:、毒力较弱细菌引发:、毒力较弱细菌引发:、毒力较弱细菌引发:草绿色链球菌草绿色链球菌草绿色链球菌草绿色链球菌最常最常最常最常 见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等见,其次为肠球菌、真菌
2、、立克次体等见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等见,其次为肠球菌、真菌、立克次体等 口、咽感染口、咽感染口、咽感染口、咽感染入血入血入血入血2 2、常发生于已经有病瓣膜:、常发生于已经有病瓣膜:、常发生于已经有病瓣膜:、常发生于已经有病瓣膜:风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣二尖瓣、主动脉瓣新版感染性心内膜炎第3页3、病变、病变(I)心脏:)心脏:肉眼肉眼:大小不一、单个或多个息肉状或菜花样:大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆,易脱落。
3、污秽灰黄、干燥、质脆,易脱落形成栓塞,亦可引发穿孔。底部:肉芽组织形成栓塞,亦可引发穿孔。底部:肉芽组织。新版感染性心内膜炎第4页镜下镜下:血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少许坏死物质组成,瓣膜溃疡底:血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少许坏死物质组成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部临床临床:瓣膜口狭窄和:瓣膜口狭窄和/或关闭不全或关闭不全 听诊杂音听诊杂音 心力衰竭心力衰竭新版感染性心内膜炎第5页(II)血管:)血管:细菌毒素及赘生物脱落细菌毒素及赘生物脱落栓子栓子动脉栓塞和血管炎动脉栓塞和血管炎 栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾、
4、心脏栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾、心脏梗死梗死 临床:皮肤、粘膜出血点、眼底出血点临床:皮肤、粘膜出血点、眼底出血点Roth点点 皮下小动脉炎皮下小动脉炎osler结节结节 (指趾末节腹面,红紫色,隆起,有压痛)(指趾末节腹面,红紫色,隆起,有压痛)4、结局及合并症:多治愈、结局及合并症:多治愈1)瘢痕形成,)瘢痕形成,瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄关闭不全关闭不全2)细菌入血)细菌入血败血症败血症3)栓塞:赘生物脱落)栓塞:赘生物脱落4)免疫合并症:肾炎等)免疫合并症:肾炎等新版感染性心内膜炎第6页急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎(acute infective endocarditis)1
5、.病因:致病力强化脓菌,金黄色葡萄球菌(最常见)、病因:致病力强化脓菌,金黄色葡萄球菌(最常见)、溶血性链球菌等。溶血性链球菌等。2.部位:某一部位部位:某一部位化脓性炎化脓性炎败血症败血症入血入血心内膜,多发心内膜,多发 于于正常心内膜正常心内膜,主要累及主主要累及主A瓣或二尖瓣瓣或二尖瓣,亦可累及亦可累及 心壁内膜。心壁内膜。3.病变:化脓性破坏病变:化脓性破坏(急性化脓性心内膜炎急性化脓性心内膜炎)溃疡溃疡血栓血栓 形成形成(赘生物赘生物)新版感染性心内膜炎第7页新版感染性心内膜炎第8页肉眼肉眼:赘生物大、质松软、:赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落灰黄或灰绿、易脱落急性细菌性心内膜炎
6、(主动脉瓣)急性细菌性心内膜炎(主动脉瓣)主动脉瓣表面可见较大不规则红棕色赘生物。有毒生物体,如金黄色葡萄球菌造成急性细菌性心内膜炎,而溶血性链球菌则可造成亚急性细菌性心内膜炎。大多数有毒细菌造成是急性细菌性心内膜炎而引发主动脉瓣较为严重病变。不规则红棕色疣状赘生物覆盖在主动脉表面,而引发主动脉瓣膜被损伤。有一部分疣状赘生物已经脱落,形成败血性梗死。新版感染性心内膜炎第9页新版感染性心内膜炎第10页镜下镜下:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌组成;溃疡底部组织:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌组成;溃疡底部组织坏死,大量中性炎细胞浸润,肉芽组织形成坏死,大量中
7、性炎细胞浸润,肉芽组织形成急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎新版感染性心内膜炎第11页细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 显微镜下可见在感染性心内膜炎心脏瓣膜处可见由纤维蛋白、血小板、炎细胞和细菌菌落共同混合组成质地较脆疣状赘生物。赘生物质地较脆,能够脱落,伴随血流运行引发栓塞。感染性心内膜炎时心瓣膜,左侧下方蓝染区域为细菌菌落伸展到心脏瓣膜粉红色基底膜处。瓣膜处无血管,应用大剂量抗生素能够根除感染。新版感染性心内膜炎第12页病理改变及其与临床联络病理改变及其与临床联络(1)心脏心脏 病变主要累及病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜,二尖瓣和主动脉瓣膜,在瓣膜表面形成单个在瓣膜表面形成单个或多个大小不一
8、菜花或多个大小不一菜花状或息肉状赘生物状或息肉状赘生物(比急性感染性心内(比急性感染性心内膜炎小,比风湿性心膜炎小,比风湿性心内膜炎大),严重时内膜炎大),严重时瓣膜可发生溃疡、穿瓣膜可发生溃疡、穿孔。临床上可听见对孔。临床上可听见对应杂音应杂音,与赘生物形与赘生物形成相关。成相关。急性细菌性心内膜炎(二尖瓣穿孔至三尖瓣)急性细菌性心内膜炎(二尖瓣穿孔至三尖瓣)图示是急性细菌性心内膜炎时病变二尖瓣扩散到了心室隔膜处再到三尖瓣处,在二尖瓣与三尖瓣之间形成了瘘管。新版感染性心内膜炎第13页(2)血管血管 因为细菌毒素和赘生物脱落形成栓子因为细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引发动脉栓塞和血管炎。栓塞多
9、见于脑引发动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑,并并引发对应部位梗死。栓子起源于赘生物浅层引发对应部位梗死。栓子起源于赘生物浅层,含菌少含菌少.所以所以,普通不引发败血性梗死普通不引发败血性梗死,无无菌性梗死。菌性梗死。因为毒素作用因为毒素作用,微小血管壁受损微小血管壁受损,发生漏出性出血发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出临床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点(血点(oth点),部分病人因为皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出点),部分病人因为皮下小动脉炎,在指、趾末节、或大、小鱼际处,出现紫红色、微隆起、有压痛小结节现紫红色、微隆起、有压痛小结节,称称Osler 小结。小结。细菌性心
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