消化性溃疡医学知识专题宣讲.pptx

第四篇 消化系统疾病 第五章消化性溃疡 消化性溃疡医学知识专题宣讲1/74讲授目标和要求1.掌握消化性溃疡病因、发病机制、临床表现及其诊疗和治疗标准2.熟悉本病主要治疗方法和药品3.了解本病发病机制和治疗方面新进展消化性溃疡医学知识专题宣讲2/74讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现试验室和其它检验试验室和其它检验诊疗诊疗判别诊疗判别诊疗治疗治疗消化性溃疡医学知识专题宣讲3/74概 述消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指）主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡肠慢性溃疡类型：类型：胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化相关，溃疡黏膜缺损溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化相关，溃疡黏膜缺损超出黏膜肌层超出黏膜肌层消化性溃疡医学知识专题宣讲4/74流行病学流行病学DUDU：GU 2-3GU 2-3：1 1DUDU男：女男：女 3 3：1-101-10：1 1GUGU男略多于女男略多于女 GUGU发病年纪较发病年纪较DUDU晚晚1010年年PUPU近近1010余年发病率呈下降趋势，余年发病率呈下降趋势，DUDU显著显著 消化性溃疡医学知识专题宣讲5/74消化性溃疡形成：消化性溃疡形成：胃、十二指肠黏膜本身防御胃、十二指肠黏膜本身防御-修复（保护）原因修复（保护）原因和侵袭（损害）原因平衡失调和侵袭（损害）原因平衡失调GUGU：本身防御：本身防御-修复（保护）原因减弱为主修复（保护）原因减弱为主DUDU：侵袭（损害）原因增强为主：侵袭（损害）原因增强为主H.Pylori （不一样毒力菌株）、宿主（遗传情况）、环境（不一样毒力菌株）、宿主（遗传情况）、环境原因三者参加原因三者参加PUPU发生发生病因和发病机制消化性溃疡医学知识专题宣讲6/74攻击攻击因子因子防御防御因子因子 溃疡病发病机制溃疡病发病机制胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶幽门螺杆菌幽门螺杆菌 (H.pylori)NSAID 应激应激氧自由基氧自由基机械性损伤机械性损伤烟、酒烟、酒黏液碳酸氢盐屏障黏液碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜屏障黏膜血流黏膜血流细胞更新细胞更新前列腺素（前列腺素（PG）生长因子（生长因子（EGF、TGF、FGF)胃肠激素（胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin)抗氧化系统抗氧化系统消化性溃疡医学知识专题宣讲7/74攻 击 因 子 幽门螺杆幽门螺杆Hp菌菌(H.pylori,):PU 病病 人人 Hp 检出率显著高于普通人群检出率显著高于普通人群 DU90%，GU70-80%根除根除 Hp 后溃疡年复发率显著下降后溃疡年复发率显著下降(70%5%)消化性溃疡医学知识专题宣讲8/74消化性溃疡医学知识专题宣讲9/74一一、H.pyloriH.pylori致致PUPU发生几个假说：发生几个假说：1 1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常胃泌素、胃酸恢复正常2 2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说3 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐降低致十二指肠黏膜碳酸氢盐降低消化性溃疡医学知识专题宣讲10/74H.pyloriH.pylori作用机制作用机制1.1.粘附作用：粘附作用：H.PyloriH.Pylori含有黏附素能紧贴上皮细胞，使细含有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂胞绒毛断裂2.2.蛋白酶作用：蛋白酶作用：H.PyloriH.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构液屏障结构3.3.尿素酶作用：尿素酶作用：H.PyloriH.Pylori含有尿素酶活性，分解尿素为含有尿素酶活性，分解尿素为NHNH3 3，损伤上皮细胞，保护细菌生长，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.4.毒素作用：毒素作用：H.PyloriH.Pylori含有细胞毒素相关基因蛋白，能引含有细胞毒素相关基因蛋白，能引发强烈炎症反应发强烈炎症反应5.5.H.PyloriH.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应菌体作为抗原产生免疫反应消化性溃疡医学知识专题宣讲11/74二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜抑制抑制COX-1COX-1造成前列腺素合成，减弱黏膜保护造成前列腺素合成，减弱黏膜保护作用作用消化性溃疡医学知识专题宣讲12/74NSAID-induced ulcerNSAID-induced ulcerGastric ulcerGastric ulcer多于多于Duodenal ulcerDuodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%80%50%80%）无痛与）无痛与NSAIDNSAID镇痛相关镇痛相关消化性溃疡医学知识专题宣讲13/74NSAIDNSAID溃疡高危原因溃疡高危原因有溃疡易感原因人（高酸分泌、溃疡病史、有溃疡易感原因人（高酸分泌、溃疡病史、H.pyloriH.pylori感感染等）染等）年纪年纪 ArainsArains多变量分析，多变量分析，每增加每增加1 1岁，并发症增加岁，并发症增加 4%4%。7575岁属最高危人群岁属最高危人群消化性溃疡医学知识专题宣讲14/74NSAIDsNSAIDs溃疡高危原因溃疡高危原因剂量、疗程、品种剂量、疗程、品种 aspirin 75mg/d aspirin 75mg/d 增至增至1 200mg/d 1 200mg/d 相对危险度增加相对危险度增加 2.3 6.4 2.3 6.4 疗程疗程 1 3 3个月个月 1.91.9倍倍 联适用药联适用药 两种以上危险性增加两种以上危险性增加 与与 类固醇激素、抗凝剂适用危险度显著增加类固醇激素、抗凝剂适用危险度显著增加消化性溃疡医学知识专题宣讲15/74三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 PU PU是因为胃酸胃蛋白酶本身消化所致，这一概念是因为胃酸胃蛋白酶本身消化所致，这一概念在在“HPHP时代时代”仍未改变仍未改变 胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pHpH4 4，失活，失活降解蛋白质分子降解蛋白质分子胃酸起决定性作用胃酸起决定性作用H H+消化性溃疡医学知识专题宣讲16/74DUDU患者胃酸分泌增多与以下原因相关：患者胃酸分泌增多与以下原因相关：1.1.壁细胞总数增多壁细胞总数增多2.2.壁细胞对刺激物敏感性增强壁细胞对刺激物敏感性增强3.3.胃酸分泌正常反馈抑制机制发生缺点胃酸分泌正常反馈抑制机制发生缺点 遗传、遗传、H.Pylori感染感染4.4.迷走神经张力增高迷走神经张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G G细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素消化性溃疡医学知识专题宣讲17/74四、遗传原因PUPU有家族史：发病率是普通人群有家族史：发病率是普通人群3 3倍倍 “O O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%现现“遗传原因遗传原因”受到挑战，受到挑战，“家族史家族史”可能为可能为HPHP感感染染“家庭聚集家庭聚集”现象现象消化性溃疡医学知识专题宣讲18/74五、胃十二指肠运动异常DUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸负荷加大十二指肠酸负荷加大黏膜损黏膜损伤伤GUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力G G细胞分泌促胃细胞分泌促胃液素液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重胃反流，损伤胃黏膜，加重HPHP感染感染消化性溃疡医学知识专题宣讲19/74六、应激与心理原因担心、忧伤、焦虑、强烈精神刺激，可影响胃酸分泌、胃担心、忧伤、焦虑、强烈精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引发溃疡肠运动、黏膜血流调控引发溃疡七、其它危险原因n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力盐，降低幽门括约肌张力n饮食原因：黏膜损伤，胃酸分泌增多饮食原因：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：病毒感染：型单纯疱疹病毒型单纯疱疹病毒消化性溃疡医学知识专题宣讲20/74病 理部位部位：DU 95%DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%GU 85%发生于胃窦小弯、胃角发生于胃窦小弯、胃角同一部位有同一部位有2 2个以上溃疡称个以上溃疡称多发性溃疡多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡复合性溃疡 直径大于直径大于2cm2cm称称巨大溃疡巨大溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲21/74消化性溃疡医学知识专题宣讲22/74形态：形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，洁净或有灰白色渗出物，洁净或有灰白色渗出物消化性溃疡医学知识专题宣讲23/74消化性溃疡医学知识专题宣讲24/74演变与转归修复愈合，普通需修复愈合，普通需4 48 8周周溃疡发展损伤血管溃疡发展损伤血管上消化道出血上消化道出血穿孔穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡穿透性溃疡幽门狭窄幽门狭窄幽门梗阻幽门梗阻恶变恶变（1%1%以下）以下）消化性溃疡医学知识专题宣讲25/74消化性溃疡临床特点：消化性溃疡临床特点：慢性过程（多年至数十年）慢性过程（多年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性发作时上腹痛呈节律性临床表现消化性溃疡医学知识专题宣讲26/74一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：疼痛原因：溃疡与周围组织炎性病变，对胃酸痛阈降低溃疡与周围组织炎性病变，对胃酸痛阈降低局部肌张力增高或痉挛局部肌张力增高或痉挛胃酸刺激溃疡面神经末梢胃酸刺激溃疡面神经末梢疼痛性质：疼痛性质：n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位疼痛部位：nGUGU剑突下正中或偏左剑突下正中或偏左nDUDU上腹正中或偏右上腹正中或偏右消化性溃疡医学知识专题宣讲27/74疼痛节律性：疼痛节律性：DUDU：进食：进食疼痛缓解疼痛缓解疼痛疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GUGU：进食：进食疼痛疼痛缓解缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）（多为餐后痛，一小时左右发作）消化性溃疡医学知识专题宣讲28/74二、其它症状伴随症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸上腹膨胀、嗳气、反酸并发症症状：并发症症状：后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔急性穿孔急性穿孔出血出血幽门梗阻幽门梗阻消化性溃疡医学知识专题宣讲29/74三、体征缓解期：无显著体征缓解期：无显著体征发作期：上腹部有稳定而局限压痛点发作期：上腹部有稳定而局限压痛点消化性溃疡医学知识专题宣讲30/74四、特殊类型消化性溃疡无症状性溃疡无症状性溃疡：约：约15%15%35%35%，老年人多见，老年人多见老年消化性溃疡老年消化性溃疡：临床表现多不经典，无症状者多见：临床表现多不经典，无症状者多见 GUGU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高：幽门梗阻发生率较高球后溃疡球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血血幽门管溃疡幽门管溃疡：症状常不经典，餐后痛多见，反抗酸药反应：症状常不经典，餐后痛多见，反抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔消化性溃疡医学知识专题宣讲31/74试验室和其它检验 1.1.内镜检验和黏膜活检首选检验内镜检验和黏膜活检首选检验内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（黏膜充血，水肿，分活动期（A1A1、A2A2）、愈）、愈合期（合期（H1H1、H2H2）和疤痕期（）和疤痕期（S1S1、S2S2）病理区分良、恶性溃疡病理区分良、恶性溃疡 送送HPHP检测检测消化性溃疡医学知识专题宣讲32/74胃角溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲33/74十二指肠溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲34/742.X线钡餐检验直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可确诊可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据痉挛性切迹不能作为确诊依据消化性溃疡医学知识专题宣讲35/74胃体小弯溃疡胃体小弯溃疡钡餐造影切面观示钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，口胃体小弯龛影，口部光整，并出现项圈征。部光整，并出现项圈征。胃溃疡胃溃疡X线线消化性溃疡医学知识专题宣讲36/74胃体后壁溃疡：胃体后壁溃疡：钡餐造影正面观钡餐造影正面观示龛影周围粘膜示龛影周围粘膜纹呈广泛均匀地纹呈广泛均匀地纠集，且愈近龛纠集，且愈近龛影粘膜纹愈细。影粘膜纹愈细。胃溃疡胃溃疡X线线消化性溃疡医学知识专题宣讲37/743.3.幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HPHP）检测：）检测：侵入性试验：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检验、微需氧培养、PCR非侵入性试验：非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查首选方法）、血清学试验消化性溃疡医学知识专题宣讲38/74细菌判定菌落形态：透明针尖样菌落形态：透明针尖样显微镜下观察显微镜下观察生化反应生化反应尿素酶尿素酶触酶（触酶（3%H3%H2 2O O2 2）氧化酶氧化酶消化性溃疡医学知识专题宣讲39/74 快速尿素酶试验消化性溃疡医学知识专题宣讲40/74组织学检验消化性溃疡医学知识专题宣讲41/74GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌对PU诊疗与判别诊疗价值不大主要用于胃泌素瘤辅助诊疗：胃酸、胃泌素同时BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%4.4.胃液分析胃液分析消化性溃疡医学知识专题宣讲42/74n血清胃泌素普通与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；血清胃泌素普通与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时胃泌素瘤时,二者同时升高二者同时升高,胃泌素胃泌素200pg/ml200pg/mlnPUPU时血清胃泌素稍高，无诊疗意义时血清胃泌素稍高，无诊疗意义5.5.血清胃泌素测定血清胃泌素测定消化性溃疡医学知识专题宣讲43/74诊 断1.1.病史与主要症状可作出初步诊疗病史与主要症状可作出初步诊疗2.2.X X线钡餐检验：发觉溃疡龛影可确诊，线钡餐检验：发觉溃疡龛影可确诊，80%80%90%90%有有阳性发觉。阳性发觉。直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可确诊可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据痉挛性切迹不能作为确诊依据3.3.内镜检验和黏膜活检能够确诊内镜检验和黏膜活检能够确诊消化性溃疡医学知识专题宣讲44/74十二指肠球部溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲45/74十二指肠球部线样溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲46/74胃角溃疡 消化性溃疡医学知识专题宣讲47/74胃体溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲48/74幽门管溃疡消化性溃疡医学知识专题宣讲49/74并发症1.1.上消化道出血上消化道出血急诊内镜检验可明确出血原因、部位急诊内镜检验可明确出血原因、部位消化性溃疡医学知识专题宣讲50/74胃窦溃疡伴活动性出血消化性溃疡医学知识专题宣讲51/74胃角溃疡伴出血消化性溃疡医学知识专题宣讲52/74十二指肠球部溃疡伴出血消化性溃疡医学知识专题宣讲53/742.2.穿孔穿孔 发生率发生率GUGU为为2%2%5%5%，DUDU为为6%6%10%10%三种后果：三种后果：溃破入腹腔引发溃破入腹腔引发弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎（游离穿孔）（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管瘘管消化性溃疡医学知识专题宣讲54/743.3.幽门梗阻幽门梗阻发生率发生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽门管溃疡引发或幽门管溃疡引发表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻食物，营养不良和体重减轻功效性梗阻：局部充血、水肿、痉挛功效性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连器质性梗阻：疤痕、粘连消化性溃疡医学知识专题宣讲55/744.4.癌变癌变 GUGU癌变率癌变率1%1%注意癌变可能：注意癌变可能：长久慢性长久慢性GUGU病史、年纪病史、年纪4545岁以上岁以上无并发症而疼痛节律性丧失，疗效差无并发症而疼痛节律性丧失，疗效差GIGI检验示胃癌检验示胃癌粪粪OBOB试验连续阳性试验连续阳性经一个疗程（经一个疗程（6 68 8周）严格内科治疗，症状无好转者周）严格内科治疗，症状无好转者消化性溃疡医学知识专题宣讲56/74胃角溃疡癌变消化性溃疡医学知识专题宣讲57/74判别诊疗1.功效性消化不良：有消化不良症状，无器质性病变病情显著受精神原因影响，常伴有消化道以外神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检验为阴性结果消化性溃疡医学知识专题宣讲58/742.2.慢性胆囊炎和胆石症：慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物相关疼痛与进食油腻食物相关 疼痛位于右上腹疼痛位于右上腹 可伴有发烧、黄疸可伴有发烧、黄疸 B B超、内镜或超、内镜或ERCPERCP检验有助判别检验有助判别消化性溃疡医学知识专题宣讲59/74病情呈进行性、连续性发展，上腹部包块，体重下病情呈进行性、连续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药品疗效不佳，借助内镜加活检或降，内科药品疗效不佳，借助内镜加活检或GIGI区分区分怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡溃疡3.3.胃癌：胃癌：消化性溃疡医学知识专题宣讲60/74右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平，右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘呈结节状隆起，周围皱襞中止，胃壁僵硬、蠕边缘呈结节状隆起，周围皱襞中止，胃壁僵硬、蠕动减弱动减弱。消化性溃疡医学知识专题宣讲61/74胰腺非胰腺非 细胞瘤分泌大量细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤普通很小胃泌素所致，肿瘤普通很小（1cm)200pg/ml200pg/ml4.4.胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：综合征）：消化性溃疡医学知识专题宣讲62/74 治疗 治疗目标治疗目标促进愈合促进愈合缓解疼痛缓解疼痛预防复发预防复发预防并发症预防并发症 治疗策略治疗策略抑酸抑酸保护胃粘膜保护胃粘膜根除根除Hp消化性溃疡医学知识专题宣讲63/741.1.普通治疗普通治疗生活规律，工作劳逸结合，防止过劳和精神担生活规律，工作劳逸结合，防止过劳和精神担心，改变不良生活习惯心，改变不良生活习惯合理饮食，防止对胃有刺激食物和药品合理饮食，防止对胃有刺激食物和药品戒烟酒戒烟酒停服停服NSAIDNSAID消化性溃疡医学知识专题宣讲64/742.药品治疗药品治疗7070年代以前：抗酸药、抗胆碱药年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：第一次变革：H H2 2RARA第二次变革：根除第二次变革：根除H.Pylori消化性溃疡医学知识专题宣讲65/74(1)(1)根除根除H.Pylori治疗治疗药品：药品：铋剂：铋剂：枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 220220240mg bid240mg bid果胶铋果胶铋 200mg200mg bid bid抗生素：抗生素：阿莫西林阿莫西林 1.01.0 bid bid甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bid替硝唑替硝唑0.50.5 bid bid克拉霉素克拉霉素 0.50.5 bid bid左氧氟沙星左氧氟沙星 0.50.5 qd qd消化性溃疡医学知识专题宣讲66/74方方 案案三联疗法：质子泵抑制剂三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素二种抗生素 铋剂铋剂+二种抗生素二种抗生素如如Losec40mg/d+Losec40mg/d+克拉霉素克拉霉素500mg/d+500mg/d+甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾480mg/d+480mg/d+阿莫西林阿莫西林1.0/d+1.0/d+甲硝唑甲硝唑 800mg/d800mg/d疗程为疗程为1 12 2周周四联疗法：四联疗法：PPI+PPI+铋剂铋剂+二种抗生素二种抗生素 用于首次治疗失败者用于首次治疗失败者消化性溃疡医学知识专题宣讲67/74（2 2）抑制胃酸分泌惯用药品）抑制胃酸分泌惯用药品H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI：Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 消化性溃疡医学知识专题宣讲68/74（3 3）保护胃黏膜治疗）保护胃黏膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶屏障，预防酸、抗蛋白酶屏障，预防H+H+逆弥散逆弥散 使用方法：使用方法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，疗程，疗程4 48 8周周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜 使用方法：使用方法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，疗程，疗程4-64-6周周前列腺素类前列腺素类消化性溃疡医学知识专题宣讲69/743.3.溃疡复发预防溃疡复发预防除去危险原因：除去危险原因：HPHP感染、服用感染、服用NSAIDNSAID、吸烟等，溃疡复发、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症溃疡或难治性溃疡、高龄或伴预防重点对象：有并发症溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者有严重疾病者预防溃疡复发办法：一个疗程后，用预防溃疡复发办法：一个疗程后，用H H2 2RARA或奥美拉唑或奥美拉唑10mg/d10mg/d，每七天，每七天2 23 3次维持治疗，采取自我调整方式，次维持治疗，采取自我调整方式，间歇给药，以降低复发，预防并发症。维持治疗间歇给药，以降低复发，预防并发症。维持治疗3 36 6个个月或更长月或更长消化性溃疡医学知识专题宣讲70/744.PU4.PU治疗策略治疗策略区分区分HP(+)(-)HP(+)(-)如如HP(+)HP(+)，抗，抗HPHP治疗治疗+抑酸治疗（抑酸治疗（H H2 2RARA或或PPIPPI）如如HP(-)HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗疗程：抗HPHP治疗治疗1-21-2周周抑酸治疗：抑酸治疗：DU 4DU 46 6周；周；GU 6GU 68 8周周维持治疗：依据溃疡复发频率、年纪、服用维持治疗：依据溃疡复发频率、年纪、服用NSAIDNSAID、吸烟、吸烟、合并其它严重疾病、溃疡并发症等决定合并其它严重疾病、溃疡并发症等决定消化性溃疡医学知识专题宣讲71/745.NSAID5.NSAID溃疡治疗和预防溃疡治疗和预防暂停或降低暂停或降低NSAIDNSAID剂量剂量检测检测H.Pylori感染并行根除治疗感染并行根除治疗未能终止未能终止NSAIDNSAID者，选择者，选择PPIPPI治疗治疗既往有既往有PUPU病史或溃疡高危人群，必须用病史或溃疡高危人群，必须用NSAIDNSAID治疗者，同治疗者，同时服用抗时服用抗PUPU药药 PPIPPI或米索前列醇，或米索前列醇，H H2 2RARA无预防作用无预防作用消化性溃疡医学知识专题宣讲72/746.PU6.PU手术治疗适应证手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔急性穿孔疤痕性幽门梗阻疤痕性幽门梗阻内科治疗无效顽固性溃疡内科治疗无效顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变消化性溃疡医学知识专题宣讲73/74复习思索题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中作用，十二指肠胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致在本病致病中地位。病中地位。2.PU2.PU主要临床表现及特点。主要临床表现及特点。3.PU3.PU主要诊疗方法。主要诊疗方法。4.PU4.PU常见并发症，其中最多见是哪种并发症，怎样诊疗和常见并发症，其中最多见是哪种并发症，怎样诊疗和处理？处理？5.PU5.PU治疗标准？治疗标准？6.6.当前临床惯用抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？当前临床惯用抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？消化性溃疡医学知识专题宣讲74/74