消化性溃疡讲稿专家讲座.pptx

第四篇 消化系统疾病 第五章消化性溃疡(peptic ulcer)消化性溃疡讲稿第1页1.掌握消化性溃疡病因、发病机制、临床表现及其诊疗和治疗标准2.熟悉本病主要治疗方法和药品3.了解本病发病机制和治疗方面新进展讲授目标和要求消化性溃疡讲稿第2页讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现试验室和其它检验诊疗判别诊疗治疗消化性溃疡讲稿第3页n消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡n类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化相关，溃疡黏膜缺损超出黏膜肌层概 述消化性溃疡讲稿第4页n消化性溃疡形成：胃、十二指肠黏膜本身防御-修复（保护）原因和侵袭（损害）原因平衡失调nGU：本身防御-修复（保护）原因减弱为主nDU：侵袭（损害）原因增强为主nH.Pylori（不一样毒力菌株）、宿主（遗传情况）、环境原因三者参加PU发生病因和发病机制消化性溃疡讲稿第5页保护原因n黏液/碳酸氢盐屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n细胞更新n前列腺素n表皮生长因子损害原因n胃酸n胃蛋白酶n幽门螺杆菌（H.Pylori）nNSAIDsn酒精、吸烟、应激n炎症、自由基消化性溃疡讲稿第6页一、H.pylori致PU发生几个假说：1、H.Pylori 胃泌素胃酸学说nH.Pylori 胃泌素胃酸n根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐降低消化性溃疡讲稿第7页H.pylori作用机制1.粘附作用：H.Pylori含有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2.蛋白酶作用：H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3.尿素酶作用：H.Pylori含有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4.毒素作用：H.Pylori含有细胞毒素相关基因蛋白，能引发强烈炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应消化性溃疡讲稿第8页二、非甾体抗炎药n直接损伤胃黏膜n抑制COX-1造成前列腺素合成，减弱黏膜保护作用消化性溃疡讲稿第9页三、胃酸和胃蛋白酶n PU是因为胃酸胃蛋白酶本身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变n 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性作用H+消化性溃疡讲稿第10页DU患者胃酸分泌增多与以下原因相关：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物敏感性增强3.胃酸分泌正常反馈抑制机制发生缺点 遗传、H.Pylori感染4.迷走神经张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素消化性溃疡讲稿第11页四、遗传原因nPU有家族史：发病率是普通人群3倍 “O”型血人群发病率可高出40%n现“遗传原因”受到挑战，“家族史”可能为HP感染“家庭聚集”现象消化性溃疡讲稿第12页五、胃十二指肠运动异常nDU患者胃排空快 十二指肠酸负荷加大黏膜损伤nGU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染消化性溃疡讲稿第13页六、应激与心理原因n担心、忧伤、焦虑、强烈精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引发溃疡七、其它危险原因n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n饮食原因：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：型单纯疱疹病毒消化性溃疡讲稿第14页病 理n部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n同一部位有2个以上溃疡称多发性溃疡n胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡n直径大于2cm称巨大溃疡消化性溃疡讲稿第15页n形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，洁净或有灰白色渗出物消化性溃疡讲稿第16页演变与转归n修复愈合，普通需48周n溃疡发展损伤血管上消化道出血n穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n幽门狭窄幽门梗阻n恶变（1%以下）消化性溃疡讲稿第17页消化性溃疡临床特点：n慢性过程（多年至数十年）n周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n发作时上腹痛呈节律性临床表现消化性溃疡讲稿第18页一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：n溃疡与周围组织炎性病变，对胃酸痛阈降低n局部肌张力增高或痉挛n胃酸刺激溃疡面神经末梢疼痛性质：n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右消化性溃疡讲稿第19页疼痛节律性：nDU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）nGU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）消化性溃疡讲稿第20页二、其它症状n伴随症状：n上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见n并发症症状：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽门梗阻消化性溃疡讲稿第21页三、体征n缓解期：无显著体征n发作期：上腹部有稳定而局限压痛点消化性溃疡讲稿第22页四、特殊类型消化性溃疡n无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n老年消化性溃疡：临床表现多不经典，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大n复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高n球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n幽门管溃疡：症状常不经典，餐后痛多见，反抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔消化性溃疡讲稿第23页试验室和其它检验 1.内镜检验和黏膜活检首选检验内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）病理区分良、恶性溃疡 送HP检测消化性溃疡讲稿第24页2.幽门螺杆菌（HP）检测：n侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检验、微需氧培养、PCRn非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查首选方法）、血清学试验消化性溃疡讲稿第25页nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n对PU诊疗与判别诊疗价值不大n主要用于胃泌素瘤辅助诊疗：胃酸、胃泌素同时nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%3.胃液分析消化性溃疡讲稿第26页n血清胃泌素普通与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时,二者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高，无诊疗意义4.血清胃泌素测定消化性溃疡讲稿第27页诊 断1.病史与主要症状可作出初步诊疗2.X线钡餐检验：发觉溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发觉。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据3.内镜检验和黏膜活检能够确诊消化性溃疡讲稿第28页十二指肠球部溃疡消化性溃疡讲稿第29页十二指肠球部线样溃疡消化性溃疡讲稿第30页胃角溃疡消化性溃疡讲稿第31页胃体溃疡消化性溃疡讲稿第32页幽门管溃疡消化性溃疡讲稿第33页并发症1.上消化道出血急诊内镜检验可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着消化性溃疡讲稿第34页胃窦溃疡伴活动性出血消化性溃疡讲稿第35页空肠嵴溃疡活动性渗血消化性溃疡讲稿第36页空肠嵴溃疡活动性渗血消化性溃疡讲稿第37页2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：n溃破入腹腔引发弥漫性腹膜炎（游离穿孔）n溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）n溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管消化性溃疡讲稿第38页3.幽门梗阻n发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引发n表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻n功效性梗阻：局部充血、水肿、痉挛n器质性梗阻：疤痕、粘连消化性溃疡讲稿第39页4.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能：长久慢性GU病史、年纪45岁以上无并发症而疼痛节律性丧失，疗效差GI检验示胃癌粪OB试验连续阳性经一个疗程（68周）严格内科治疗，症状无好转者消化性溃疡讲稿第40页胃角溃疡癌变消化性溃疡讲稿第41页判别诊疗1.功效性消化不良：n有消化不良症状，无器质性病变。n病情显著受精神原因影响，常伴有消化道以外神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效。nX线、内镜检验为阴性结果。n排出肝胆胰等疾病。消化性溃疡讲稿第42页2.慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物相关。疼痛多位于右上腹，也可位于剑突下。可伴有发烧、黄疸。B超、内镜或ERCP检验有助判别。消化性溃疡讲稿第43页n病情呈进行性、连续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药品疗效不佳，借助内镜加活检或GI区分n怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检n强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡3.胃癌：消化性溃疡讲稿第44页n胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤普通很小（200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：消化性溃疡讲稿第45页治 疗 治疗目标：消除病因解除症状愈合溃疡预防复发防止并发症消化性溃疡讲稿第46页1.普通治疗生活规律，工作劳逸结合，防止过劳和精神担心，改变不良生活习惯合理饮食，防止对胃有刺激食物和药品戒烟酒，不饮茶及咖啡停服NSAID消化性溃疡讲稿第47页2.药品治疗n70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n第一次变革：H2RAn第二次变革：根除H.Pylori消化性溃疡讲稿第48页(1)根除H.Pylori治疗药品：n铋剂：n枸橼酸铋钾 220240mg bidn果胶铋100mg bidn抗生素：n阿莫西林 1.0bidn甲硝唑0.4 bidn替硝唑0.5bidn克拉霉素0.250.5bidn呋喃唑酮 0.1 tidn左氧呋沙星 0.2 Bid消化性溃疡讲稿第49页方 案n三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素n如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/dn枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn疗程为12周n四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于首次治疗失败者消化性溃疡讲稿第50页n序惯疗法:n前5天奥美拉唑20mg+克拉0.5 bidn后5天奥美拉唑20mg+阿莫西林1.0gn+呋喃唑酮0.1g bid 消化性溃疡讲稿第51页（2）抑制胃酸分泌惯用药品nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine150mg bidnPPI：nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd 消化性溃疡讲稿第52页（3）保护胃黏膜治疗n硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶屏障，预防H+逆弥散 使用方法：1.0 34次/d，疗程48周n枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 使用方法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周n前列腺素类 n铝碳酸镁:消化性溃疡讲稿第53页3.溃疡复发预防n除去危险原因：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n预防重点对象：有并发症溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n预防溃疡复发办法：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每七天23次维持治疗，采取自我调整方式，间歇给药，以降低复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长消化性溃疡讲稿第54页4.PU治疗策略n区分HP(+)(-)n如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n疗程：抗HP治疗1-2周n抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n维持治疗：依据溃疡复发频率、年纪、服用NSAID、吸烟、合并其它严重疾病、溃疡并发症等决定消化性溃疡讲稿第55页5.NSAID溃疡治疗和预防n暂停或降低NSAID剂量n检测H.Pylori感染并行根除治疗n未能终止NSAID者，同时选择PPI治疗n既往有PU病史或溃疡，高龄，同时用抗血凝药(小剂量阿司匹林)，糖皮质激素等高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇预防作用很好，H2RA无预防作用消化性溃疡讲稿第56页6.PU手术治疗适应证n上消化道大出血经内科紧急处理无效者n急性穿孔n疤痕性幽门梗阻n内科治疗无效顽固性溃疡n胃溃疡疑有癌变消化性溃疡讲稿第57页