消化系统疾病专题宣教专家讲座.pptx
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1、第七章 消化系统疾病消化系统疾病专题宣教第1页一、消化系统组成与功效消化管:口腔肛门消化腺:涎腺、肝、胰及消化管粘膜腺体功效:消化、吸收、排泄、解毒(肝脏)和内分泌功效消化系统疾病专题宣教第2页消化系统疾病概述各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。消化系常见病:胃炎、溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。消化系常见肿瘤:食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌等。消化系统疾病专题宣教第3页第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease 以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征一个常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见,患者多为青壮年,男多于女。临床表现为周期性上腹部疼痛,反酸、嗳气。
2、本病呈长久性、重复发作。消化系统疾病专题宣教第4页病因及发病机制病因及发病机制1.胃液消化及粘膜屏障破坏 正常胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀功效,在(饮酒、吸烟、药品、胆汁反流、胃炎等)引发胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏,造成胃液中氢离子逆向弥散,从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。消化系统疾病专题宣教第5页2.神经、内分泌功效紊乱 大脑功效紊乱,可造成植物神经功效紊乱。迷走神经兴奋性增高可引发胃酸分泌增加,与十二指肠溃疡相关;迷走神经兴奋性降低,蠕动减弱,食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高,与胃溃疡相关。3.遗传原因家族聚集现象,O型血发病高4.HP感染5其它原因Barrett(巴雷
3、特)食道:因反流性食管炎等原因,食道下段鳞状上皮由化生腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非经典增生,癌变率约10。消化系统疾病专题宣教第6页病理改变病理改变:多见于胃小弯及十二指肠球部消化系统疾病专题宣教第7页镜下1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕层(1)神经断端改变(神经纤维瘤)(2)小动脉炎消化系统疾病专题宣教第8页结局及并发症结局及并发症1.溃疡出血 最常见2.穿孔 十二指肠更轻易发生3.幽门狭窄4.癌变 小于1%。消化系统疾病专题宣教第9页思索题一、感染引发胃粘膜病变机制(查资料)。二、病例分析:患者,男,45岁,有烟酒癖好,既往有高血压病史5年,今饮酒饱餐后,左上腹部疼
4、痛伴呕吐咖啡渣样物,触诊无肌担心及反跳痛。思索以下问题:据上述简明病史拟诊疗什么疾病?需做何检验?最可能诊疗是什么?消化系统疾病专题宣教第10页答案一、产尿素酶裂解胃粘膜糖蛋白趋化中性粒产生次氯酸释放细菌型血小板激活因子,血管内血栓形成促进G细胞增生和胃泌素分泌胃酸分泌增多HP易粘附O型血抗原细胞。二、胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺炎。心电图、胃镜、血清胰淀粉酶,最可能诊疗:胃溃疡。消化系统疾病专题宣教第11页病毒性肝炎viral hepatitis概念概念:是由肝炎病毒引发以肝实质细胞变性坏死为主要病变传染病。分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型,其中以乙型肝炎最常见。本病多发,常见,男女、年
5、纪无差异。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。消化系统疾病专题宣教第12页 病因、各型肝炎传输途经及临床特点类型病毒类型传输途经临床特点发生肝癌甲肝(HAV)RNA肠道儿童、青少年多见,急性、聚积发病,愈后免疫力持久无乙肝(HBV)DNA注谢、输血青状年多见,起病缓,5%10%转为慢性有丙肝(HCV)RNA输血急性起病,约1/3转为慢性有丁肝(HDV)RNA血液在HBV辅佐下感染,以重型肝炎多见有戊肝(HEV)RNA肠道类似甲肝,合并妊娠时20%可转为重型肝炎不详己肝(HGV)不详血液新发觉类型,预后好无消化系统疾病专题宣教第13页肝炎发病机制1、肝细胞损伤机制HAV、HDV直接损伤肝细
6、胞,HBV为细胞免疫反应引发肝损伤,机制以下:乙肝病毒 机体 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成 关键颗粒(HBcAg)肝细胞浆(并在肝细胞表面形成HBsAg)释放入血 细胞免疫 免疫攻击 杀灭血中病毒、受病毒感染肝细胞坏死消化系统疾病专题宣教第14页2、各种临床病理类型形成机制免疫功效病毒量 肝损伤肝炎类型功效正常 多 少 急性普通型功效增强多 多 急性重型功效不足多 多 慢性肝炎功效缺点免疫耐受病毒宿主共存病毒携带者消化系统疾病专题宣教第15页基本病理改变基本病理改变1.肝细胞变性(1)胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死 (2)嗜酸性变 嗜酸性坏死(acidophilic necros
7、is,apoptosis)嗜酸 性小体(凋 亡)acidophilic body 消化系统疾病专题宣教第16页2肝细胞坏()点状 坏死Spotty necrosis()碎片状 坏死Piecemental necrosis()桥接坏死Bridging necrosis()大片坏死Massive necrosis消化系统疾病专题宣教第17页2 炎细胞浸润:汇管区及小叶内不一样程度淋巴、单核细胞浸润。3 间质增生及肝细胞再生:(1)Kupffer细胞增生肥大(2)间叶细胞、纤维母细胞增生(3)肝细胞再生(4)细小胆管增生消化系统疾病专题宣教第18页临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢
8、性:轻、中、重肝炎 急性重型 重型 亚急性重型消化系统疾病专题宣教第19页1 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见,主为乙肝及丙肝 病变特点 肝细胞广泛水变性,点状坏死可完全再生CPC:肝区痛,黄疸 转氨酶升高,多六个月内恢复消化系统疾病专题宣教第20页2 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎病程超出六个月以上者。(1)轻度慢性肝炎 病变特点:可有点状坏死;偶见轻度碎片坏死;汇管区少许纤维组织增生及炎细胞浸润;小叶完整。CPC:症状不显著消化系统疾病专题宣教第21页(2)中度慢性肝炎 病变特点:中度碎片坏死及桥接坏死 小叶内有纤维间隔,小叶结构大部完整消化系统疾病专题宣教第22页(3)
9、重度慢性肝炎 病变特点:重度碎片坏死及广泛桥接坏死;肝细胞结节状再生;纤维间隔分割肝小叶。毛玻璃样肝细胞 CPC:肝大,光滑或细颗粒状,症状显著,渐过分到肝硬化。消化系统疾病专题宣教第23页3 重型肝炎重型肝炎(1)急性重型肝炎 病变特点:肝细胞大片坏死伴网状支架塌陷。肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、质地柔软,切面黄红色,故称急性黄色肝萎缩。消化系统疾病专题宣教第24页CPC:肝功效衰竭肝肾综合症出血倾向 DIC 黄疸 结局结局 若能度过急性期,则转为亚急性重症肝炎。消化系统疾病专题宣教第25页(2)亚急性重型肝炎 病变特点:肝细胞大片坏死伴肝细胞结节状再生。肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、切面黄绿色,故
10、称亚急性黄色肝萎缩。CPC:症状显著,逐步过分为坏死后性肝硬化,消化系统疾病专题宣教第26页思索题1肝炎基本病理改变急性普通性肝炎病变特点及临床病理联络消化系统疾病专题宣教第27页 肝硬变 liver cirrhosis 概念:概念:由各种原因引发肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生,三者重复交替进行,造成肝结构改建,致肝缩小、变形、变硬而形成肝硬变。临床 早期无症状,中晚期出现门脉高压和肝功效不全表现。消化系统疾病专题宣教第28页肝硬变分类肝硬变分类按病因分:病毒性、酒精性、胆汁性、按病因分:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性隐源性 按形态分:小结节、大结节、混合型及按形态分:小结节、
11、大结节、混合型及 分割不全型分割不全型国内分类:门脉性、坏死后性、胆汁性国内分类:门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。淤血性、寄生虫性等。门脉性最常见,其次为坏死后性。门脉性最常见,其次为坏死后性。消化系统疾病专题宣教第29页一、门脉性肝硬变一、门脉性肝硬变病因及发生机理:病因及发生机理:1.病毒性肝炎:乙肝乙肝、丙肝(我国)2.慢性酒精中毒(欧美)3.毒物中毒:砷、四氯化碳、黄磷、亚硝胺等。4.营养缺乏:胆碱、蛋氨酸脂肪肝消化系统疾病专题宣教第30页消化系统疾病专题宣教第31页病理改变病理改变肉眼 早中期肝体积正常或稍大,质地较硬。晚期肝体积缩小、重量减轻、质地变硬,表面和切面充满
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