环境污染性疾病培训教程.pptx

第八章第八章环境污染性疾病环境污染性疾病Environmentalpollution-relateddisease环境污染性疾病培训教程第1页主要内容主要内容n概述概述n慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒n慢性镉中毒慢性镉中毒n宣威室内燃煤空气污染与肺癌宣威室内燃煤空气污染与肺癌n军团菌病（自学）军团菌病（自学）环境污染性疾病培训教程第2页第一节第一节 概述概述n你了解环境污染性疾病？你了解环境污染性疾病？n物理原因物理原因n生物原因生物原因n化学原因化学原因环境污染性疾病培训教程第3页n环境污染性疾病：环境污染性疾病：n因为环境污染性致病原因在暴露人群中引发疾病。因为环境污染性致病原因在暴露人群中引发疾病。n凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接是人患病环境污染原因，统称为环境污染性致病是人患病环境污染原因，统称为环境污染性致病原因。原因。n公害病公害病(publicnuisancedisease)：n因环境污染引发，由政府认定地域性环境污染因环境污染引发，由政府认定地域性环境污染性疾病，含有医学和法律双重含义。性疾病，含有医学和法律双重含义。环境污染性疾病培训教程第4页第二节第二节 慢性甲基汞中毒慢性甲基汞中毒nChronicmethyl-mercurypoisoning:n人群长久暴露于被汞（甲基汞）污染环境，主要人群长久暴露于被汞（甲基汞）污染环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此造成鱼贝类等食是水体汞（甲基汞）污染和由此造成鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超出一定阈值所引发以中枢神经系统损伤为主要中出一定阈值所引发以中枢神经系统损伤为主要中毒表现环境污染性疾病。毒表现环境污染性疾病。n水俣病（水俣病（MinamataDisease）环境污染性疾病培训教程第5页一、发病原因与机制一、发病原因与机制n甲基汞污染起源及发病原因：甲基汞污染起源及发病原因：n汞生物甲基化汞生物甲基化 微生物（产甲烷菌）微生物（产甲烷菌）水体底泥汞水体底泥汞甲基汞甲基汞浮游动植物浮游动植物 甲基化甲基化(转入水体转入水体)浮游动物浮游动物虾贝类、小鱼虾贝类、小鱼大型鱼类大型鱼类人体人体 图1 汞生物地球化学迁移环境污染性疾病培训教程第6页甲基汞毒性甲基汞毒性n脂溶性脂溶性n体内原形蓄积体内原形蓄积n高神经毒性高神经毒性n引发畸变效应、对细胞遗传物质产生影响引发畸变效应、对细胞遗传物质产生影响n人体内人体内T：72d大脑：大脑：240d环境污染性疾病培训教程第7页发病机制发病机制无机汞无机汞甲基汞甲基汞氯化甲基汞氯化甲基汞水体水体人体人体水生食物链水生食物链胃酸胃酸随血流进随血流进入各器官入各器官主主要要侵侵犯犯脑脑环境污染性疾病培训教程第8页二、流行病学概况二、流行病学概况n水水俣俣病病：发发生生在在日日本本水水俣俣湾湾地地域域，居居民民因因长长久久食食用用被被甲甲基基汞汞污污染染鱼鱼贝贝类类而而引引发发慢慢性性甲甲基基汞汞中中毒。毒。n发觉经过发觉经过n病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞n地域分布地域分布n人群分布：年纪、性别、职业、家族人群分布：年纪、性别、职业、家族n汞摄入量与发病关系汞摄入量与发病关系环境污染性疾病培训教程第9页三、临床表现三、临床表现n小脑运动共济失调、小脑运动共济失调、n视野向心性缩小、视野向心性缩小、n听觉障碍、听觉障碍、n末梢感觉神经损害末梢感觉神经损害Hunter-Russel症候群症候群n胎儿性水俣病胎儿性水俣病congenitalMinamatadisease症状轻重与甲基汞摄入症状轻重与甲基汞摄入量和连续作用时间呈剂量和连续作用时间呈剂量量-反应关系。反应关系。环境污染性疾病培训教程第10页n诊疗分为三段：诊疗分为三段：甲甲基基汞汞吸吸收收头头发发中中总总汞汞值值超超出出10g/g，其其中中甲甲基基汞汞值值超超出出5g/g者。者。观观察察对对象象在在汞汞吸吸收收基基础础上上，出出现现以以下下3项项体体征征中中12项项阳阳性性体体征征者者。3项项体体征征为为:四四肢肢周周围围型型（手手套套、袜袜套套型型）感感觉觉减减退退；向向心心性性视视野野缩缩小小1530度度；高高频频部部感感音音神神经经性性听听力力减减退退1130dB。慢慢性性甲甲基基汞汞中中毒毒在在汞汞吸吸收收基基础础上上，含含有有以以下下3项项体体征征者者。四四肢肢周周围围型型（手手套套、袜袜套套型型）感感觉觉减减退退；向向心心性性视视野野缩缩小小1530度度，或或有有颞颞侧侧月月牙牙状状缺缺损损到到30度度者者；高高频频部部感感音音神神经经性性听听力力减减退退1130dB；含含有有上上述述三三项项体体征征，但但发发汞汞低低于于10g/g以以下下时时，可可作作驱驱汞汞试试验验，驱驱汞汞后后尿尿中中总总汞汞值值超超出出20g/L，其中甲基汞超出，其中甲基汞超出10g/L者，方可诊疗。者，方可诊疗。环境污染性疾病培训教程第11页四、防制标准四、防制标准n水水体体污污染染慢慢性性甲甲基基汞汞中中毒毒诊诊疗疗标标准准及及处处理理标标准准（GB89781996）n依依据据水水体体汞汞污污染染水水平平、食食用用被被汞汞污污染染鱼鱼贝贝类类食食物物历历史史、体体内内汞汞蓄蓄积积情情况况、以以及及临临床床表表现现和和化化验验资资料料，进进行行综综合合分分析析，在在排排除除其其它它疾疾病病后后，方可作出诊疗。方可作出诊疗。环境污染性疾病培训教程第12页n防制标准防制标准n消除污染源消除污染源n加强环境与人群健康监测加强环境与人群健康监测n控制甲基汞摄入控制甲基汞摄入n保护临床前期人群保护临床前期人群n提升国民环境保护意识提升国民环境保护意识环境污染性疾病培训教程第13页.1.15，广东北江韶关段突然发觉有毒物质镉严重超标情况，沿，广东北江韶关段突然发觉有毒物质镉严重超标情况，沿江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众饮水安全受到了江韶关、英德、清远、广州、佛山等城市群众饮水安全受到了威胁。各地相继开启了应急预案，实施各项阻击污染源办法。威胁。各地相继开启了应急预案，实施各项阻击污染源办法。污染源头污染源头北江上游韶关冶炼厂北江上游韶关冶炼厂 环境污染性疾病培训教程第14页湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工湖南湘江株洲和长沙段镉污染事件：株洲霞湾港清淤治理工程水利施工不妥造成株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。程水利施工不妥造成株洲冶炼厂含镉废水排入湘江。环境污染性疾病培训教程第15页nChroniccadmiumpoisoning:n人群长久暴露于被镉污染环境，主要是水人群长久暴露于被镉污染环境，主要是水体与土壤镉污染和由此造成稻米与鱼贝类体与土壤镉污染和由此造成稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超出一定阈值所引发以肾脏和骨骼损伤并超出一定阈值所引发以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现环境污染性疾病。为主要中毒表现环境污染性疾病。n痛痛病痛痛病Itai-ItaiDisease第三节第三节 慢性镉中毒慢性镉中毒环境污染性疾病培训教程第16页n镉：银白色金属，质地柔软，富有延展性，抗腐镉：银白色金属，质地柔软，富有延展性，抗腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，现未发觉单独镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发觉。未发觉单独镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发觉。n因为镉应用范围广，消费方式多样化，增加了对因为镉应用范围广，消费方式多样化，增加了对环境污染机会，使控制镉污染成为全社会综合问环境污染机会，使控制镉污染成为全社会综合问题。近年来研究证实，不论是从毒性还是蓄积作题。近年来研究证实，不论是从毒性还是蓄积作用来看，镉都是继用来看，镉都是继汞、铅汞、铅之后污染人类环境、威之后污染人类环境、威胁人类健康第三个金属元素。胁人类健康第三个金属元素。环境污染性疾病培训教程第17页一、发病原因与机制一、发病原因与机制n污染源：污染源：n大气中镉污染主要来自含镉矿开采和冶炼以及煤、大气中镉污染主要来自含镉矿开采和冶炼以及煤、石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等燃烧亦石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等燃烧亦可造成大气镉污染。可造成大气镉污染。n工厂排出含镉废水是水体主要污染源。工厂排出含镉废水是水体主要污染源。n镉对土壤污染是环境镉污染主要方面镉对土壤污染是环境镉污染主要方面：n大气中镉自然沉降，蓄积于土壤中；大气中镉自然沉降，蓄积于土壤中；n含镉工业废水浇灌农田。含镉工业废水浇灌农田。环境污染性疾病培训教程第18页n毒性：毒性：n非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零；n不能生物降解、土壤环境容量小、水不能生物降解、土壤环境容量小、水稻对镉富集作用强稻对镉富集作用强n蓄积性很强，生物半减期蓄积性很强，生物半减期1030年。年。nI类致癌物，含有致癌、致畸和致突类致癌物，含有致癌、致畸和致突变作用变作用环境污染性疾病培训教程第19页代谢代谢接触路径接触路径职业接触职业接触非职业性接触非职业性接触消化道，吸收率为消化道，吸收率为5%呼吸道，吸收率为呼吸道，吸收率为20%40%食物、饮水、烟草食物、饮水、烟草当体内钙及维生当体内钙及维生素素D缺乏时，可缺乏时，可使机体对镉吸收使机体对镉吸收率增加率增加环境污染性疾病培训教程第20页靶器官靶器官肾肾 脏脏排泄路径排泄路径粪粪 便、尿便、尿血镉：评价近期镉暴露血镉：评价近期镉暴露尿镉：一定程度反应体内镉负荷和镉性肾损伤尿镉：一定程度反应体内镉负荷和镉性肾损伤尿尿2-微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT作为镉暴露生物学标志物作为镉暴露生物学标志物环境污染性疾病培训教程第21页发病机制发病机制n镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分布于各脏器，镉各脏器，镉-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变性，再吸收能力发生障碍，出现收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。蛋白尿、血尿，尿糖、尿镉高。n直接损伤肠粘膜，使钙吸收降低，并抑制维生素直接损伤肠粘膜，使钙吸收降低，并抑制维生素D合成，合成，引发钙磷代谢失调，引发钙磷代谢失调，尿钙、尿磷尿钙、尿磷增加，最终表现为骨质疏增加，最终表现为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。松、脱钙、骨质软化等。n镉中毒还可引发贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒镉中毒还可引发贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸等毒性作用，镉还可引发肺、前列腺和睾丸肿瘤。性作用，镉还可引发肺、前列腺和睾丸肿瘤。环境污染性疾病培训教程第22页二、流行病学概况二、流行病学概况n痛痛病：痛痛病：n发生在日本富山县神通川流域，发生在日本富山县神通川流域，是因为含镉废水污染农田而引是因为含镉废水污染农田而引发公害病。患者全身疼痛，终发公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病。日喊疼不止，故名痛痛病。n病因与发觉经过：病因与发觉经过：n居民长久食用居民长久食用“镉米镉米”、“镉镉鱼鱼”饮饮“镉水镉水”而发病。而发病。痛痛病患者骨骼痛痛病患者骨骼严重畸形严重畸形 环境污染性疾病培训教程第23页n地域分布地域分布n环境镉污染；发病与镉暴露亲密相关环境镉污染；发病与镉暴露亲密相关n年纪、性别与发病关系年纪、性别与发病关系n发病年纪发病年纪3070岁，高峰岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多岁，主要侵犯妇女，多见于见于40岁以上妇女，年纪大为主要危险因子。岁以上妇女，年纪大为主要危险因子。n家庭聚集性家庭聚集性n镉摄入量与发病关系：尿镉镉摄入量与发病关系：尿镉环境污染性疾病培训教程第24页n贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、沈阳张士灌区镉污染区等，这些地域环境镉污染沈阳张士灌区镉污染区等，这些地域环境镉污染或者是因为矿冶资源私挖乱采，或者是因为含镉或者是因为矿冶资源私挖乱采，或者是因为含镉污水无组织排放。污水无组织排放。n据环境流行病学者初步调查研究，一些地域水稻、据环境流行病学者初步调查研究，一些地域水稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群经过各蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群经过各种路径镉摄入量到达种路径镉摄入量到达536.52g/天天/人，远远超出人，远远超出我国平均水平我国平均水平3746g/天天/人、人、WHO提议限量提议限量5771g/天天/人，而日本人，而日本“痛痛病痛痛病”区摄入量是区摄入量是267353g/天天/人。人。环境污染性疾病培训教程第25页三、临床表现及诊疗标准三、临床表现及诊疗标准n临床表现临床表现n早期：腰、背、膝等关节疼痛早期：腰、背、膝等关节疼痛n进而：全身神经痛、骨痛进而：全身神经痛、骨痛n后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质松脆、易骨折脆、易骨折n死于合并症死于合并症刺痛，活刺痛，活动加剧动加剧n 试验室检验试验室检验尿镉尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增含量高，尿糖、尿钙增高，尿中低分子蛋白增多多环境污染性疾病培训教程第26页n诊疗标准：诊疗标准：n日本公害病特殊救助办法法日本公害病特殊救助办法法n在镉污染区居住，有镉接触史；在镉污染区居住，有镉接触史；n无无3、4两项先天性疾患，主要更年期后妇女两项先天性疾患，主要更年期后妇女n肾小管障碍肾小管障碍nX射线及活检证实骨质疏松和骨质软化射线及活检证实骨质疏松和骨质软化n我国：参考职业性镉中毒诊疗标准我国：参考职业性镉中毒诊疗标准GBZ17-慢性中毒部分慢性中毒部分n慢性轻度中毒慢性轻度中毒n慢性重度中毒慢性重度中毒环境污染性疾病培训教程第27页四、防制标准四、防制标准n消除污染源：控制排放和消除污染源消除污染源：控制排放和消除污染源n确保土壤镉含量不超出确保土壤镉含量不超出1.0mg/kgn加强监测，控制摄入量：加强监测，控制摄入量：nWHO提议成人每七天摄入镉不应超出提议成人每七天摄入镉不应超出400-500gn环境镉污染健康危害区判定标准环境镉污染健康危害区判定标准n保护高危人群保护高危人群n对症治疗中毒患者对症治疗中毒患者环境污染性疾病培训教程第28页镉污染所致健康危害区判定标准镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998健康危害指标判定值健康危害指标判定值联合反应率判定值（）尿镉尿镉(g/g肌肝肌肝)尿尿2微球蛋白微球蛋白(g/g肌肝肌肝)尿尿NAG酶酶*(g/g肌肝肌肝)1510001710*NAG酶酶-N-乙酰乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶氨基葡萄糖苷酶联联合合反反应应率率：指指数数项项健健康康危危害害指指标标均均到到达达判判定定值值，而而且且同同时出现在同一受检人例数与受检总人数百分比。时出现在同一受检人例数与受检总人数百分比。环境污染性疾病培训教程第29页n观察区：观察区：n有有明明确确工工业业镉镉污污染染源源和和环环境境长长久久受受到到含含镉镉工工业业废废弃弃物物污污染染，当当地地饮饮用用水水、浇浇灌灌水水和和自自产产粮粮食食、蔬蔬菜菜食食品品单单项或多项超出国家标准地域。项或多项超出国家标准地域。n调查人群：调查人群：n一一直直居居住住在在镉镉污污染染区区并并食食用用当当地地生生产产粮粮食食、蔬蔬菜菜等等主主要要食食品品非非流流动动居居民民；当当地地居居民民平平均均每每日日镉镉摄摄入入量量到到达达300g；年纪；年纪2554岁长久定居居民。岁长久定居居民。n追踪观察对象：追踪观察对象：n三三项项健健康康危危害害指指标标同同时时到到达达判判定定值值受受检检者者，为为镉镉污污染染所致慢性早期健康危害所致慢性早期健康危害个体个体。n慢性早期健康危害：慢性早期健康危害：n三三项项健健康康危危害害指指标标同同时时到到达达判判定定值值一一群群受受检检者者例例数数占占受受检检总总人人数数联联合合反反应应率率到到达达判判定定值值，确确认认该该污污染染区区镉镉已已组组成成对对当当地地定定居居人群人群慢性早期健康危害。慢性早期健康危害。环境污染性疾病培训教程第30页案例：案例：n湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，余人，世代务农，初，部分村民向相关部门反应：头昏、世代务农，初，部分村民向相关部门反应：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某企业排放呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某企业排放污水相关。污水相关。n检验：尿镉含量普遍超标，临床表现检验：尿镉含量普遍超标，临床表现n深入调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。深入调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。思索思索1、分析可能污染源？危害健康路径？、分析可能污染源？危害健康路径？2、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品采集？采集？3、为科学评价该地污染物对当地居民产生健康危、为科学评价该地污染物对当地居民产生健康危害，应怎样进行调查研究？害，应怎样进行调查研究？环境污染性疾病培训教程第31页第四节第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌宣威室内燃煤空气污染与肺癌一、肺癌高发原因一、肺癌高发原因n生活习惯特殊生活习惯特殊n当地自产煤质量差当地自产煤质量差n住宅设计不合理住宅设计不合理环境污染性疾病培训教程第32页二、流行病学特征二、流行病学特征n描述性流行病学调查结果：描述性流行病学调查结果：n19731975年全国肿瘤死亡情况调查发觉：宣威县年全国肿瘤死亡情况调查发觉：宣威县肺癌死亡率为肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国肺癌死亡率居全国首位首位。n男性吸烟率比女性高男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差倍，而肺癌死亡率性别差异不显著；吸烟率相仿两个地域农民肺癌死亡率之异不显著；吸烟率相仿两个地域农民肺癌死亡率之间相差间相差30多倍；多倍；n肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不显著；而在吸烟或非吸烟人群中，死亡率之间差异不显著；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。倍。n与职业接触未见显著联络：农民肺癌死亡率是当地与职业接触未见显著联络：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职员及家眷厂矿、机关职员及家眷9.8倍。倍。环境污染性疾病培训教程第33页n介绍：介绍：n云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。人口流动性小，是主要产煤基地之一。n当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长久习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟燃料。长久习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。道，生活做饭时烟雾弥漫。n妇女长久在室内从事繁重家务劳动，天天可长妇女长久在室内从事繁重家务劳动，天天可长达达17小时。小时。n男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。环境污染性疾病培训教程第34页n问题问题：n宣威肺癌死亡主要原因是吸烟或职业宣威肺癌死亡主要原因是吸烟或职业原因吗？原因吗？三、宣威肺癌病因环境流行病学研究三、宣威肺癌病因环境流行病学研究环境污染性疾病培训教程第35页表表11958年前宣威农民生活用燃料与肺癌年前宣威农民生活用燃料与肺癌公公社社调查人数调查人数燃烟煤人数燃烟煤人数燃木柴人数燃木柴人数烧无烟煤人数烧无烟煤人数肺癌调整死亡率肺癌调整死亡率（%）（%）（%）（1/10万）万）城关城关15954100.00.00.0174.21宾客宾客6591489.78.71.6128.21榕城榕城4748081.918.10.0104.09龙场龙场4347176.117.96.039.46龙潭龙潭7467278.022.00.022.96板桥板桥5370134.016.449.619.03海岱海岱6117049.722.527.813.48落水落水329932.739.058.39.55普立普立3027735.252.012.87.49西泽西泽597400.090.99.13.81热水热水674550.066.633.42.08说明了什说明了什么问题？么问题？环境污染性疾病培训教程第36页表表2室内空气污染物理化、生物特征室内空气污染物理化、生物特征研究内容研究内容烧烟煤地域烧烟煤地域烧无烟煤和木柴地域烧无烟煤和木柴地域肺癌死亡率肺癌死亡率128.31/10万万肺癌死亡率肺癌死亡率2.08/10万万燃料组成燃料组成(%)烟烟煤煤89.70无烟煤无烟煤1.633.4木木柴柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59颗粒物粒径颗粒物粒径1.0m(%)51.06.0有机物含量有机物含量(%)728255BaP(g/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物甲基衍生物多多少少六种致癌六种致癌PAH含量含量高高低低IP中中PAH含量含量(%)30407.0致突变性致突变性强强弱弱致癌性致癌性强强弱弱烟煤燃烧排烟煤燃烧排放物放物:粒径小、粒径小、有机物含量有机物含量高，含较多高，含较多BaP为代表致为代表致癌性癌性PAH。环境污染性疾病培训教程第37页表表3空气中空气中BaP浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率公公社社室外室外BaP(g100m3)室内室内BaP(g100m3)19731979年肺年肺癌调整死亡率癌调整死亡率(1/10万万)城城关关来来宾宾榕榕城城龙龙潭潭龙龙场场板板桥桥海海岱岱普普立立落落水水热热水水宝山宝山3.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9428.6243.7635.6046.37174.21128.31104.0922.9639.4619.0313.487.499.552.089.18环境污染性疾病培训教程第38页n病例病例-对照研究：对照研究：n目标：室内煤烟污染等原因在肺癌病因学中意义目标：室内煤烟污染等原因在肺癌病因学中意义n表表419851986年宣威男性肺癌危险因子比值比年宣威男性肺癌危险因子比值比原因原因模模型型1模模型型2模模型型3模模型型4经常烹调食物经常烹调食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸烟指数吸烟指数2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史7.12+7.94+9.66+吸烟与慢性支气吸烟与慢性支气0.63管炎交互作用管炎交互作用环境污染性疾病培训教程第39页n表表519851986年宣威女性肺癌危险原因比值比年宣威女性肺癌危险原因比值比原因原因模模型型1模模型型2模模型型3模模型型4肺癌家族史肺癌家族史3.30+3.74+3.62+3.32+慢性支气管炎病史慢性支气管炎病史7.66+6.34+6.73+7.78+开始烹调年纪（岁）开始烹调年纪（岁）131.00101.68102.33烹调年数（年）烹调年数（年）301.00307.23*448.43*被动吸烟被动吸烟1.12环境污染性疾病培训教程第40页n综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对综合描述性研究、遗传流行病学研究、病例对照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系照研究、回顾性队列研究及暴露剂量反应关系研究结果研究结果n宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染情况、宣威肺癌分布特点、饮水、粮食致癌物污染情况、职业接触、吸烟、大气室内空气污染情况、遗传职业接触、吸烟、大气室内空气污染情况、遗传易感性等方面。易感性等方面。n一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合一致支持了烟煤燃烧排放物中多环芳烃类化合物与宣威肺癌高发之间含有显著因果关系论点。物与宣威肺癌高发之间含有显著因果关系论点。环境污染性疾病培训教程第41页小结小结n环境污染性疾病特点：环境污染性疾病特点：n环境污染区域内人群环境污染区域内人群不分年纪、性别均可能发病；不分年纪、性别均可能发病；n发病者均出现与发病者均出现与暴露污染物相关暴露污染物相关相同症状和体征；相同症状和体征；n除急性危害外，大多含有除急性危害外，大多含有低浓度长久暴露、陆续低浓度长久暴露、陆续发病特点；发病特点；n往往缺乏健康危害早期诊疗指标；往往缺乏健康危害早期诊疗指标；n预防关键在于消除环境污染性致病原因、加强对预防关键在于消除环境污染性致病原因、加强对易感人群和亚临床阶段人群保护。易感人群和亚临床阶段人群保护。环境污染性疾病培训教程第42页