病毒性肝炎专题知识培训专家讲座.pptx

病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎专题知识培训第1页概述概述 病毒性肝炎是由肝炎病毒引发一个以肝病毒性肝炎是由肝炎病毒引发一个以肝实质弥漫性损害为主传染性疾病实质弥漫性损害为主传染性疾病。现已知现已知肝炎病毒肝炎病毒有有6种种-甲、乙、丙、丁、戊、庚，甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引发对分别引发对应类型肝炎。应类型肝炎。其中我国以其中我国以乙肝乙肝最多见，其次丙肝、最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。戊肝，再次为甲肝。病毒性肝炎专题知识培训第2页 传染源传染源及传染路径及传染路径:-甲肝、戊肝甲肝、戊肝传染源为传染源为发病后患者发病后患者；传染路径主要经消化道：传染路径主要经消化道：病病毒毒从从患患者者分分泌泌物物及及排排泄泄物物粪粪便便排排出出体体外外，经经过过污污染染手手、食食物物、食食具具消消化化道道-乙乙肝肝、丙丙肝肝传传染染源源为为潜潜伏伏期期及及发发病病后后患患者；者；传传染染路路径径主主要要要要经经血血源源 (丁丁型型常常伴伴乙乙型型肝肝炎传输炎传输):输血、输血、输液等时输液等时。病毒性肝炎专题知识培训第3页甲肝潜伏期：甲肝潜伏期：1550天，平均天，平均30天。天。乙肝潜伏期：乙肝潜伏期：60180天，平均天，平均90天天。戊肝戊肝潜伏期：潜伏期：2 2周周-9-9周周;甲、乙两型肝炎治愈后均可或对应免疫力，甲、乙两型肝炎治愈后均可或对应免疫力，其中：其中：甲肝免疫力持久且稳固；甲肝免疫力持久且稳固；乙肝免疫力约可维持乙肝免疫力约可维持35年。年。病毒性肝炎专题知识培训第4页基本病变基本病变 病毒性肝炎病毒性肝炎病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主为主，同时伴有不一样程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。病毒性肝炎专题知识培训第5页（一）肝细胞变性（一）肝细胞变性*1 1、胞浆疏松化及气球样变、胞浆疏松化及气球样变2 2、嗜酸性变、嗜酸性变 由肝细胞胞浆水分脱失引发，此时胞浆浓由肝细胞胞浆水分脱失引发，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内或几个肝细胞，散在分布于肝小叶内。病毒性肝炎专题知识培训第6页肝细胞疏松化气球样变性病毒性肝炎专题知识培训第7页（二）肝细胞坏死（二）肝细胞坏死 1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称或消失（也称嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成）。）。2、溶解坏死、溶解坏死 由高度由高度气球样气球样变发展而来。变发展而来。病毒性肝炎专题知识培训第8页嗜酸性小体形成嗜酸性小体形成病毒性肝炎专题知识培训第9页溶解坏死溶解坏死病毒性肝炎专题知识培训第10页病毒性肝炎病毒性肝炎病理改变：肝细胞变性及肝细病理改变：肝细胞变性及肝细胞坏死胞坏死 各有哪各有哪2种表现形式？种表现形式？肝细胞变性：肝细胞变性：1、胞浆疏松化及气球样变胞浆疏松化及气球样变2、嗜酸性变嗜酸性变肝细胞坏死肝细胞坏死1、嗜酸性坏死、嗜酸性坏死 2、溶解坏死溶解坏死病毒性肝炎专题知识培训第11页临床病理类型及各型病理特征临床病理类型及各型病理特征一、类型一、类型普通型普通型重型重型急性急性 慢性慢性黄疸型黄疸型 无黄疸型无黄疸型轻度轻度中度中度重度重度（慢性连续性（慢性连续性）（慢性活动性（慢性活动性）急性急性 亚急性亚急性病毒性肝炎专题知识培训第12页二、二、各型各型病理特征病理特征（一）急性（普通型）肝炎（一）急性（普通型）肝炎 此型为临床最常见且预后相对最好此型为临床最常见且预后相对最好一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙一型，我国以无黄疸型多见，且又以乙肝居多。肝居多。1、病理特征病理特征：肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞广泛胞浆疏松化及气球样变，肝细胞呈点状坏死肝细胞呈点状坏死（每个坏死灶仅累及几（每个坏死灶仅累及几个肝细胞，散在分布）。个肝细胞，散在分布）。-变性广泛，坏死轻微变性广泛，坏死轻微。病毒性肝炎专题知识培训第13页2、主要临床表现、主要临床表现因为肝细胞弥漫性变性肿胀因为肝细胞弥漫性变性肿胀肝肿大、肝肝肿大、肝区疼痛、压痛区疼痛、压痛因为点状坏死肝细胞内酶释放入血因为点状坏死肝细胞内酶释放入血肝功肝功效异常效异常 SGPT、SGOT 黄疸型者可出现黄疸型者可出现皮肤、巩膜黄染、血中黄皮肤、巩膜黄染、血中黄疸指数显著增高疸指数显著增高因为肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝因为肝内细小胆管受肿胀肝细胞压迫及肝细胞淤胆细胞淤胆胆汁合成、分泌、排泄障碍胆汁合成、分泌、排泄障碍食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、厌油病毒性肝炎专题知识培训第14页(二）慢性（普通型）肝炎二）慢性（普通型）肝炎 病程达一年以上者（病程达一年以上者（HBsAg+3个月）个月）1、慢性、慢性连续性连续性肝炎（轻度）肝炎（轻度）病理特征：以汇管区炎症为主病理特征：以汇管区炎症为主*肝细胞变性坏死比急性轻，肝小叶结构正常，汇管区可见多量慢性炎细胞浸润及轻微纤维组织增生。病毒性肝炎专题知识培训第15页2、慢性、慢性活动性活动性肝炎（中、重度）肝炎（中、重度）此型肝炎为普通型中预后最差者，此型肝炎为普通型中预后最差者，且绝大多数为乙肝。且绝大多数为乙肝。病理特征：病理特征：*桥接坏死、肝小叶界板破坏桥接坏死、肝小叶界板破坏病毒性肝炎专题知识培训第16页镜下镜下:A、肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏肝细胞变性坏死比急性重，肝细胞坏死呈灶状、片状、条带状，并随病变发死呈灶状、片状、条带状，并随病变发展，可不停融合增大。展，可不停融合增大。当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两当肝小叶中央静脉与汇管区之间或两相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接相邻肝小叶中央静脉之间出现相互连接肝细胞坏死带时，称肝细胞坏死带时，称桥接坏死桥接坏死。何谓桥接坏死？桥接坏死？病毒性肝炎专题知识培训第17页B、肝小叶界板肝细胞可发生灶状、碎片状肝小叶界板肝细胞可发生灶状、碎片状坏死坏死肝小叶界板破坏；肝小叶界板破坏；C、汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸汇管区及坏死灶内有大量慢性炎细胞浸润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显润，并可见多量中性粒细胞浸润，并有显著纤维组织增生，增生纤维组织可经过破著纤维组织增生，增生纤维组织可经过破坏界板向肝小叶内伸展；坏界板向肝小叶内伸展；D、可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变可见肝细胞结节状再生，向早期肝硬变发展。发展。此型肝炎此型肝炎5年存活率约年存活率约50%，后期可全，后期可全部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。部转为肝硬变，且易合并肝癌发生。病毒性肝炎专题知识培训第18页轻度慢性肝炎 病理特征：病理特征：点状坏死，偶见轻偶见轻度碎片状坏死度碎片状坏死，汇管区周围轻度纤维增生，肝小叶结构完整肝小叶结构完整。病毒性肝炎专题知识培训第19页中度慢性肝炎病理特征：病理特征：肝细胞坏死显著，除灶状、带状坏死外，有中度碎片中度碎片状坏死及特征性桥接坏死状坏死及特征性桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大小叶结构大部分保留。部分保留。病毒性肝炎专题知识培训第20页重度慢性肝炎 病理特征病理特征：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死重度碎片状坏死及大范围桥大范围桥接坏死接坏死。肝小叶结构大都破坏肝小叶结构大都破坏。病毒性肝炎专题知识培训第21页（三）重型肝炎（三）重型肝炎 （少见）（少见）1、急性重型肝炎、急性重型肝炎 为各型肝炎中预后最差者！为各型肝炎中预后最差者！其起病其起病急骤急骤，病变发展，病变发展迅猛、强烈迅猛、强烈，临床，临床经过经过凶险凶险，若未能及时救治，多在十日内，若未能及时救治，多在十日内死亡。死亡。（也称（也称暴发型肝炎暴发型肝炎、电击型肝炎电击型肝炎、恶性肝炎恶性肝炎病毒性肝炎专题知识培训第22页病理特征：病理特征：*肝细胞快速广泛而严重溶解坏死，无肝细胞快速广泛而严重溶解坏死，无肝细胞再生肝细胞再生快速引发严重肝功效衰竭，严重黄快速引发严重肝功效衰竭，严重黄疸，严重出血倾向，合并严重肾功效障疸，严重出血倾向，合并严重肾功效障碍（肝碍（肝肾综合征）等肾综合征）等 此型若能度过急性期，可全部转为亚急此型若能度过急性期，可全部转为亚急性重型肝炎。性重型肝炎。病毒性肝炎专题知识培训第23页2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎 多由多由急性重型肝炎急性重型肝炎转变而来转变而来，少数也可为，少数也可为病变一开始就稍缓解，病程病变一开始就稍缓解，病程1几个月。几个月。病理特征：病理特征：*现有肝细胞广泛坏死，又有肝细胞结现有肝细胞广泛坏死，又有肝细胞结节状坏死再生节状坏死再生 此型病程若能超出此型病程若能超出1年年以上，可全部以上，可全部转为坏死后性肝硬变（病程转为坏死后性肝硬变（病程12年）年）。病毒性肝炎专题知识培训第24页亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩病毒性肝炎专题知识培训第25页病毒性肝炎时肝细胞坏死机理病毒性肝炎时肝细胞坏死机理 乙肝病毒入血后，随血循环到肝内复病毒入血后，随血循环到肝内复制、繁殖，分别产生制、繁殖，分别产生HBsAg、HBcAg、HBeAg；而后将此三种抗原释放入血，而后将此三种抗原释放入血，并在肝细胞膜表面留下并在肝细胞膜表面留下HBsAg。释放入血抗原刺激机体免疫系统产生释放入血抗原刺激机体免疫系统产生细胞免疫反应和对应抗体细胞免疫反应和对应抗体,其毁灭血中病其毁灭血中病毒，并与受感染肝细胞起反应，而使肝毒，并与受感染肝细胞起反应，而使肝细胞坏死（细胞坏死（表面留有表面留有HBsAg）。）。病毒性肝炎专题知识培训第26页肝 硬 化肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变肝硬病毒性肝炎专题知识培训第27页概念概念 指由各种原因所引发指由各种原因所引发肝细胞弥漫性变肝细胞弥漫性变性、坏死，性、坏死，继而出现继而出现肝内纤维组织增生肝内纤维组织增生及及肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生，这，这三种病变重复三种病变重复交替进行交替进行，结果使原肝小叶结构及肝内，结果使原肝小叶结构及肝内血循环路径被改建，而使肝脏变形、变血循环路径被改建，而使肝脏变形、变硬。硬。病毒性肝炎专题知识培训第28页 造成肝硬化发生、重复交替进行造成肝硬化发生、重复交替进行三种病变？三种病变？肝细胞弥漫性变性、坏死肝细胞弥漫性变性、坏死肝内纤维组织增生肝内纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生病毒性肝炎专题知识培训第29页分类分类 一、国内分类：一、国内分类：门脉性门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化汁性肝硬化等等。（其中以。（其中以门脉性最多见门脉性最多见。）。）二、国际二、国际（IASL）分类：分类：-据病因分：据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性良性、寄生虫性、胆汁性-据病变分：据病变分：小结节性、大结节性、大小结节小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性混合型、不全分隔性肝硬化肝硬化（早期改变）。（早期改变）。病毒性肝炎专题知识培训第30页门脉性肝硬变门脉性肝硬变（一）原因（一）原因1、病毒性肝炎病毒性肝炎：此为我国引发门脉性肝硬此为我国引发门脉性肝硬变最主要原因变最主要原因，尤其是，尤其是慢性乙型活动性肝慢性乙型活动性肝炎：炎：大部分发展为门脉性，少部分发展为坏大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。死后性。2、慢性酒精中毒：见于长久大量酗酒者。、慢性酒精中毒：见于长久大量酗酒者。3、慢性毒物中毒：长久少许接触、慢性毒物中毒：长久少许接触CCL4、氯氯仿、黄磷、砷等。仿、黄磷、砷等。4、营养不良、营养不良肝细胞变性肝细胞变性肝细胞坏死肝细胞坏死病毒性肝炎专题知识培训第31页（二）病理改变（二）病理改变肉眼特征肉眼特征*：小结节性肝硬变！小结节性肝硬变！肝体积缩小，重量减轻肝体积缩小，重量减轻（10001cm，最大者可达最大者可达5cm，也可为也可为大小结节混合性大小结节混合性肝硬变：肝硬变：一部分结节一部分结节1cm，一部分结，一部分结1cm）。）。结节外围包绕结节外围包绕纤维间隔较厚纤维间隔较厚，且，且厚薄不厚薄不均匀均匀。病毒性肝炎专题知识培训第33页小结节性肝硬变小结节性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第34页小结节性肝硬变小结节性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第35页小结节性肝硬变小结节性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第36页坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第37页坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变坏死后性肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第38页镜下：镜下：（1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生纤维组织分割包绕原肝小叶，而形组织增生；增生纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形成大小不等圆形/椭圆形肝细胞团，即形成假小叶；椭圆形肝细胞团，即形成假小叶；（何谓（何谓假小叶？假小叶？）（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；时可见汇管区；（3）假小叶外围都有纤维间隔包绕，纤维间隔较）假小叶外围都有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内还有多量慢性炎细胞浸窄，且宽窄较均匀，其内还有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。润，并可有细小胆管增生。病毒性肝炎专题知识培训第39页假小叶增生纤维结缔组织病毒性肝炎专题知识培训第40页-肝内血循环路径改变肝内血循环路径改变1、肝内血管网降低肝内血管网降低（挛缩、扭曲、压（挛缩、扭曲、压迫）迫）肝内血流通受阻；肝内血流通受阻；2、异常吻合支形成。异常吻合支形成。病毒性肝炎专题知识培训第41页（三）临床病理联络（三）临床病理联络 1、门脉高压症门脉高压症：由门静脉压显著升高所引发一系列临由门静脉压显著升高所引发一系列临床症状与体征，称门脉高压征。（正床症状与体征，称门脉高压征。（正常门脉压：常门脉压：812cmH2O，而本病时而本病时可达可达3050cmH2O）病毒性肝炎专题知识培训第42页门脉高压症门脉高压症原因原因:假小叶压迫小叶下静脉；假小叶压迫小叶下静脉；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；肝肝内内血血管管网网受受破破坏坏而而降降低低,增增加加了了门门脉脉回流阻力；回流阻力；肝肝动动脉脉和和门门静静脉脉之之间间形形成成吻吻合合枝枝,妨妨碍碍门脉血液回流。门脉血液回流。病毒性肝炎专题知识培训第43页*门脉高压症门脉高压症主要临床表现主要临床表现：（2）胃肠道淤血水肿胃肠道淤血水肿：门静脉压升高门静脉压升高胃肠道静脉回流受阻引发；胃肠道静脉回流受阻引发；（1）脾肿大：脾肿大：脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高著增高脾静脉回流长久受阻脾静脉回流长久受阻慢性淤血慢性淤血性脾肿大性脾肿大脾亢；脾亢；病毒性肝炎专题知识培训第44页 （3）腹水腹水：患者腹水量可达数升以上，可引发显著腹患者腹水量可达数升以上，可引发显著腹胀及呼吸困难；（胀及呼吸困难；（自学腹水形成机制自学腹水形成机制）（4）侧支循环形成侧支循环形成：当门静脉压升高当门静脉压升高门静脉血回流严重受阻门静脉血回流严重受阻门门-体静脉间可形成相当数量侧支循环，此时体静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉脉门静脉压有所下降。门静脉压有所下降。病毒性肝炎专题知识培训第45页-主要侧支循环有：主要侧支循环有：1、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合 食管下端静脉丛曲张食管下端静脉丛曲张 破裂破裂 上消化道大出上消化道大出 血（患者主要死因）；血（患者主要死因）；2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合痔静脉丛曲张痔静脉丛曲张 破裂破裂 便血便血 长久长久 贫血；贫血；3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合浅静脉网吻合脐周浅静脉网曲张及胸腹脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。壁浅静脉网曲张。病毒性肝炎专题知识培训第46页病毒性肝炎专题知识培训第47页2、肝功效不全、肝功效不全（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：睾丸萎缩及男性乳腺发育症：系肝脏对雌激素灭活降低引发；系肝脏对雌激素灭活降低引发；（2）雌激素雌激素蜘蛛痣蜘蛛痣及及肝掌肝掌：蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成。鲜红色约针帽大小，多发显著扩张形成。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处；生于体面部、上胸部、前臂及手背处；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；（3）黄疸：黄疸：肝细胞性黄疸；肝细胞性黄疸；病毒性肝炎专题知识培训第48页（4）出血倾向出血倾向：因为肝合成凝血因子降低及脾功效亢进使血小因为肝合成凝血因子降低及脾功效亢进使血小板破坏增多；板破坏增多；（5）肝性脑病肝性脑病：发生于晚期，肝功效衰竭时。继发于各种严发生于晚期，肝功效衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现一系重肝脏疾病，出现以意识障碍为主要表现一系列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为列神经精神综合征，称肝性脑病。肝性脑病为本病最严重合并症之一，也为患者主要死因之本病最严重合并症之一，也为患者主要死因之一。一。病毒性肝炎专题知识培训第49页(四）结局四）结局早期主动治疗，可治愈。早期主动治疗，可治愈。肝硬化改变已形成后，主动治疗仍可控肝硬化改变已形成后，主动治疗仍可控制病变发展。制病变发展。晚期预后差，病人可死于曲张食道下端晚期预后差，病人可死于曲张食道下端静脉丛破裂所致静脉丛破裂所致上消化道大出血上消化道大出血；肝性肝性脑病脑病；合并严重感染或肝癌合并严重感染或肝癌。病毒性肝炎专题知识培训第50页本节完病毒性肝炎专题知识培训第51页肝细胞水肿肝细胞水肿BACK病毒性肝炎专题知识培训第52页BACK急性重型肝炎急性重型肝炎病毒性肝炎专题知识培训第53页BACK急性重型肝炎急性重型肝炎病毒性肝炎专题知识培训第54页BACK肝硬变肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第55页BACK肝硬变肝硬变病毒性肝炎专题知识培训第56页BACK病毒性肝炎专题知识培训第57页