神经系统疾病专业知识宣讲专家讲座.pptx
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神经系统疾病神经系统疾病专业知识宣讲第1页学习关键点:神经系统基本病变 中枢神经系统感染性疾病 中枢神经系统肿瘤神经系统疾病专业知识宣讲第2页病理上特殊规律1、特有定位表现、功效障碍;2、相同病变在不一样部位,有不一样症状;3、不一样性质病变可造成相同后果;4、恶性肿瘤转移;5、除有器质性病变外,还有神经、精神方面表 现,综合征较复杂。神经系统疾病专业知识宣讲第3页第一节 神经系统基本病变神经系统疾病专业知识宣讲第4页神经系统组成中枢神经系统 脑 脊髓周围神经系统 脑神经(12对)脊神经(31对)植物神经(交感、副交感)神经系统疾病专业知识宣讲第5页神经元神经系统正常运作基本功效单位永久性细胞由胞体和突起组成对缺氧高度敏感神经系统疾病专业知识宣讲第6页各种神经元形态:A为神经元基本结构模式图,见神经元由胞体、树突、轴突组成,外面包绕髓鞘。B为小脑浦肯野细胞。C为大脑皮层锥体神经元。D为海马CA1区神经元神经系统疾病专业知识宣讲第7页神经元(尼氏染色):应用焦油蓝紫(尼氏)染色法,可见神经元胞核大,居中,核仁清楚。胞体内分布有许多嗜碱性小颗粒,这些颗粒是神经元合成蛋白场所,是活体神经元特征性表现。神经系统疾病专业知识宣讲第8页神经元病变 神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体 神经原纤维变性神经纤维病变 Waller变性 脱髓鞘神经系统疾病专业知识宣讲第10页红色神经元:神经元急性坏死,跟周围正常神经元相比,病变胞体缩小变形,胞质显著红染,核固缩。神经系统疾病专业知识宣讲第11页鬼影细胞:红色神经元结局,当病因连续存在时,神经元死亡,仅留下空泡状轮廓,称为“鬼影细胞”。神经系统疾病专业知识宣讲第12页单纯性神经元萎缩:病变神经元胞体及胞核固缩、消失,周围无炎症反应。这是迟缓过程,上游神经元坏死造成所支配下游神经元信号“剥夺”所致。神经系统疾病专业知识宣讲第13页中央型尼氏小体溶解:病变神经元胞体变圆肿胀,核偏位,核仁大。尼氏小体仅在包膜附近残留,胞质苍白均质状染色。这种形态可逆,残余尼氏小体有代偿意义。神经系统疾病专业知识宣讲第14页Lewy小体:位于残余黑质神经元包涵体,圆形均质,边界清楚,周围有空晕,弱嗜酸性。这种包涵体由蛋白堆积而成。神经系统疾病专业知识宣讲第15页Negri小体:位于小脑浦肯野细胞和海马大锥体神经元中包涵体,边界清楚,强嗜酸性。这种包涵体由狂犬病毒及破坏细胞器组成。神经系统疾病专业知识宣讲第16页正常神经原纤维:神经元胞体内存在着直径约23m丝状纤维结构,其成份包含了神经丝、微管、微丝。银染能够观察到这些原纤维存在,呈丝状交织分布于胞质,组成细胞骨架,参加物质运输。神经系统疾病专业知识宣讲第17页正常神经原纤维:免疫荧光,绿色部分为神经元胞体内神经原纤维,清楚地展示了神经细胞骨架组成,紫色部分为胞核。神经系统疾病专业知识宣讲第18页神经原纤维缠结:神经原纤维直径显著增粗,并在胞核周围凝结卷曲呈缠结状,这是神经元趋向死亡标志。左图为海马锥体神经元束状神经原纤维缠结,右图为中脑动眼神经核神经细胞内球状神经原纤维缠结。神经系统疾病专业知识宣讲第19页Waller变性:轴索损伤时,可让神经元胞体发生中央型尼氏小体溶解,游离轴索和髓鞘崩解,并被巨噬细胞吞噬,释放出脂滴,随即可再生。神经系统疾病专业知识宣讲第20页Waller变性:轴索损伤时,断端髓鞘细胞变圆,与轴索分离。神经系统疾病专业知识宣讲第21页周围神经脱髓鞘:上图浅色部分为脱髓鞘区域。有髓神经纤维髓鞘有施万细胞组成,脱髓鞘疾病中这种细胞坏死,髓鞘变薄(下列图中黑色部分),结缔组织包绕在这些病变髓鞘周围,形成洋葱皮样改变。神经系统疾病专业知识宣讲第22页神经胶质细胞占据神经系统大部分体积稳定细胞分型多样功效多样(支持、修复、吞噬、营养、屏蔽、维持微环境稳定)神经系统疾病专业知识宣讲第23页神经胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞小胶质细胞(起源于单核巨噬细胞系统,非真正意义上胶质细胞)室管膜细胞神经系统疾病专业知识宣讲第24页胶质细胞:A,B分别为纤维星形胶质细胞和原浆型星形胶质细胞,胞体大,突起多而密集。C为少突胶质细胞,胞体饱满,突起少而短。D为小胶质细胞,胞体小,突起长而稀疏。神经系统疾病专业知识宣讲第25页室管膜细胞:分布于脑室和脊髓中央导水管管腔面,呈柱状或立方状,排列紧密,外侧为脑脊液。神经系统疾病专业知识宣讲第26页胶质细胞免疫表型星型胶质细胞:胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)少突胶质细胞:OLIG2小胶质细胞:OX42室管膜细胞:乙酰胆碱转移酶(chAT)神经系统疾病专业知识宣讲第27页星型胶质细胞免疫表型:正常脑组织切片难以区分各种胶质细胞,应用GFAP免疫组织化学定位,能够清楚地观察到星形胶质细胞形态特点。神经系统疾病专业知识宣讲第28页神经元与各种胶质细胞关系神经系统疾病专业知识宣讲第29页神经系统疾病专业知识宣讲第30页小鼠海马尼氏染色图像:紫色部分为神经细胞分布区域,淡染部分为神经轴突,有胶质细胞分布。神经系统疾病专业知识宣讲第32页脑内各种细胞分布:小鼠海马区共聚焦显微镜成像,各种神经元和胶质细胞被标识上不一样颜色。神经系统疾病专业知识宣讲第33页星型胶质细胞病变肿胀反应性胶质化淀粉样小体Rosenthal纤维神经系统疾病专业知识宣讲第34页反应性胶质化:组织损伤时星型胶质细胞会反应性肥大和增生,产生大量胶质纤维,最终填充损伤组织形成胶质瘢痕,注意与纤维瘢痕比较。神经系统疾病专业知识宣讲第35页淀粉样小体:结构特点为圆形,向心性层状排列。在老年人CNS中,淀粉样小体分布于软脑膜下、室管膜下和血管周围星型胶质细胞内,HE染色时嗜碱性。上图为前列腺中癌中淀粉样小体。神经系统疾病专业知识宣讲第36页Rosenthal纤维:HE染色下为均质性,毛玻璃样小体,圆形、卵圆形、长形、棒状,这种纤维由GFAP细丝变异而成,常见于星型胶质细胞瘤和多发性硬化。神经系统疾病专业知识宣讲第37页少突胶质细胞病变卫星现象脱髓鞘神经系统疾病专业知识宣讲第38页卫星现象:灰质中神经元被5个或5个以上少突胶质细胞包绕,当前意义不明。神经系统疾病专业知识宣讲第39页卫星现象神经系统疾病专业知识宣讲第40页小胶质细胞病变噬神经现象胶质小结格子细胞神经系统疾病专业知识宣讲第41页噬神经现象:灰质中神经元被增生小胶质细胞包绕吞噬,在HE染色下有时易与卫星现象混同,注意判别。上方为正常神经元。神经系统疾病专业知识宣讲第42页胶质小结:增生小胶质细胞聚集成团,形成胶质小结。神经系统疾病专业知识宣讲第43页格子细胞:小胶质细胞吞噬坏死组织后,胞体增大,胞质充满脂滴,呈空泡状,苏丹III染色阳性。神经系统疾病专业知识宣讲第44页格子细胞:小胶质细胞吞噬脂质,苏丹III染色阳性。神经系统疾病专业知识宣讲第45页室管膜上皮细胞病变颗粒状改变包涵体神经系统疾病专业知识宣讲第47页颗粒性室管膜炎:室管膜细胞坏死丢失时,下层星形胶质细胞会反应性增生以填充缺损,形成向脑室表面突起小颗粒。神经系统疾病专业知识宣讲第48页第二节 CNS疾病常见并发症一、颅内高压与脑疝 颅内高压定义:侧卧位脑脊液压力连续超出2Kpa(l5mmHg 或 200mmH2O)症状:头痛、喷射状呕吐、视乳头水肿 意识障碍、血压升高、脑疝 神经系统疾病专业知识宣讲第49页二、脑水肿定义:脑组织内液体过多贮积而引发脑组织增大分类:血管源性水肿(细胞外积水)细胞毒性水肿(细胞内积水)病理学特点:脑体积增大,脑回变宽,脑沟变窄,侧脑室缩小 脑组织疏松,细胞血管周围间隙增大(血管源性水肿)各种细胞体积增大,胞质淡染(细胞源性水肿)神经系统疾病专业知识宣讲第50页三、脑积水定义:脑脊液含量增多伴侧脑室连续扩张状态病因:脑脊液回流受阻(阻塞性脑积水)脑脊液生成过多或吸收障碍(交通性脑积水)病理特点:脑室扩张伴脑萎缩神经系统疾病专业知识宣讲第51页第三节 神经系统感染性疾病细菌性脑膜炎病毒性脑炎神经系统疾病专业知识宣讲第52页中枢神经系统感染 感染源:细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫 感染路径:直接感染、局部扩散、血源性感染、经神经感染神经系统疾病专业知识宣讲第53页一、流行性脑脊膜炎病原体:脑膜炎双球菌(G-)传染源:患者或携带者传输路径:呼吸道路径易感人群:儿童及青少年发病季节:冬春季神经系统疾病专业知识宣讲第54页病理改变:上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期神经系统疾病专业知识宣讲第55页流行性脑脊膜炎败血症期:此期见患儿全身出现弥散性瘀点或瘀斑,为细菌栓塞引发出血灶,这些病灶刮片能够找到脑膜炎双球菌。神经系统疾病专业知识宣讲第56页脑膜炎症期病理改变:肉眼:脑脊膜血管扩张充血 蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物(较重者)脓性渗出物沿血管分布(较轻者)脑室扩张 镜下:蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下 腔脓性渗出,脉管炎和血栓形成(较重者)出血性梗死神经系统疾病专业知识宣讲第57页流行性脑脊膜炎脑膜炎症期:脑膜浑浊,呈棕黄色,脑沟回含糊不清,这些浑浊物质实为炎性渗出物。神经系统疾病专业知识宣讲第58页流行性脑脊膜炎脑膜炎症期神经系统疾病专业知识宣讲第59页流行性脑脊膜炎脑膜炎症期:镜下蛛网膜下腔空间增大,有大量炎症细胞浸润,血管高度扩张,充血。方格所在脑实质正常。神经系统疾病专业知识宣讲第60页流行性脑脊膜炎脑膜炎症期:高倍镜下,蛛网膜下腔空间有大中性粒细胞浸润,血管高度扩张充血。神经系统疾病专业知识宣讲第61页流行性脑脊膜脑炎脑脊液特点外观浑浊、脓性中性粒细胞显著增加蛋白轻增加,糖含量下降神经系统疾病专业知识宣讲第62页结局和并发症 脑积水(脑膜粘连)颅神经麻痹(、被累及)脑梗死(颅底部动脉炎引发)神经系统疾病专业知识宣讲第63页临床表现(病理联络):感染症状(发烧、寒战等)角弓反张 脑膜刺激征(颈强直、Kerning征阳性、Brudzinski征阳性)颅内压增高(头痛、喷射状呕吐、视乳头水肿)全身中毒症状(皮肤出血点)辅助检验:血及脑脊液白细胞升高、能分离出病原菌神经系统疾病专业知识宣讲第64页角弓反张:腰背部肌肉保护性痉挛所致。神经系统疾病专业知识宣讲第65页颈项强直:支配颈部肌群神经受到刺激后,引发颈部肌肉发生痉挛性收缩和疼痛,颈部僵直,活动受限,被动屈曲颈部时有阻抗感,下颌不能贴近胸部,但头后仰不受限制。神经系统疾病专业知识宣讲第66页Kerning征:患者仰卧位使膝关节屈曲成直角,然后被动使屈曲小腿伸直,当膝关节不能伸直、出现阻力及疼痛而膝关节形成角度不到135时为K征阳性。脑膜炎时,腰骶节段神经后根被炎症累及受压所致。神经系统疾病专业知识宣讲第67页Brudzinskis征:患者去枕仰卧,下肢伸直,检验者一手托起患者后枕部,另一手按于其胸前,当头部被动上托,使颈部前屈时,双髋与膝关节同时不自主屈曲则为阳性。神经系统疾病专业知识宣讲第68页暴发性流脑 1、暴发型脑膜炎双球菌败血症 败血症性休克+脑膜炎 临床表现:皮肤广泛出血点 周围循环衰竭 脑膜炎症状不经典神经系统疾病专业知识宣讲第69页暴发性流脑 2、暴发性脑膜脑炎 颅内压升高+脑膜炎 临床表现:突发高热 颅内压升高 意识障碍神经系统疾病专业知识宣讲第70页流脑治疗抗感染治疗:大剂量青霉素激素治疗:减轻水肿,稳定血脑屏障对症支持治疗:降低颅内压、降温、营养等神经系统疾病专业知识宣讲第71页二、流行性乙型脑炎病原体:乙型脑炎病毒传染源:患病动物、患者或携带者传输路径:三带库蚊叮咬易感人群:儿童为主发病季节:夏秋之交神经系统疾病专业知识宣讲第72页乙脑病毒三带吻库蚊神经系统疾病专业知识宣讲第73页流行性乙型脑炎病理改变肉眼观:软脑膜充血水肿 脑回变宽,脑沟变窄 脑组织充血水肿 散在镂空软化灶神经系统疾病专业知识宣讲第74页镂空软化灶:病毒性脑炎大致标本,常见脑实质有小范围出血,很多重症病人有散在粟粒样或针尖大小半透明软化灶。神经系统疾病专业知识宣讲第75页流行性乙型脑炎病理改变镜下:血管改变和炎症反应 神经元变性坏死 软化灶形成 胶质细胞增生神经系统疾病专业知识宣讲第76页淋巴细胞套:病毒性脑炎大脑皮质中,血管扩张充血,淋巴细胞大量渗出并围绕血管周围间隙,形成血管淋巴套。神经系统疾病专业知识宣讲第77页病毒性脑炎中小胶质细胞:噬神经现象与胶质小结,都是由神经元坏死继发反应。神经系统疾病专业知识宣讲第78页胶质小结神经系统疾病专业知识宣讲第79页筛状软化灶:神经组织液化性坏死后,形成质地疏松,染色较淡镂空网状病灶,以后这些病灶会被胶质细胞取代而形成胶质瘢痕。神经系统疾病专业知识宣讲第80页流行性乙型脑炎脑脊液特点外观无色透明或轻微浑浊早期中性粒细胞增加,后期淋巴细胞大量增加(8-48小时后)蛋白轻微增加,糖和氯化物正常神经系统疾病专业知识宣讲第81页临床表现(病理联络)早期:头痛、恶心、呕吐 极期:高热、抽搐、意识障碍、呼吸衰竭、颅内高压 恢复期:症状消失,或留下后遗症辅助检验 神经系统疾病专业知识宣讲第82页流脑与乙脑判别?病因传输路径发病部位临床表现(症状、体征)脑部病理改变辅助检验脑脊液特点后遗症神经系统疾病专业知识宣讲第83页第六节 神经系统肿瘤中枢神经系统肿瘤 胶质瘤、髓母细胞瘤、神经元肿瘤、脑膜瘤外周神经肿瘤 神经鞘瘤、神经纤维瘤转移性肿瘤神经系统疾病专业知识宣讲第84页中枢神经系统原发肿瘤普通特点胶质瘤最常见以压迫和破坏周围正常组织引发症状常引发颅内压增高极少发生转移神经系统疾病专业知识宣讲第85页一、胶质瘤不论良恶性均呈浸润性生长主要累及血管周围间隙、软脑膜、室管膜和神经纤维束间恶性胶质瘤以颅内转移为主良性肿瘤与恶性肿瘤要同等重视!神经系统疾病专业知识宣讲第86页胶质瘤:发生于右侧小脑胶质瘤,直径巨大,边界不清,内部有囊腔,局部有出血灶,小脑、中脑结构被破坏。神经系统疾病专业知识宣讲第87页胶质瘤分类星形细胞瘤少突胶质细胞瘤室管膜瘤神经系统疾病专业知识宣讲第88页星形胶质细胞瘤星形胶质细胞瘤发病率:发病率:绝大部分胶质瘤为这类型绝大部分胶质瘤为这类型发病年纪:发病年纪:各年纪组均可发生:大脑:35-45岁;小脑:8-18岁。部位:部位:儿童:小脑、脑干、视丘下部、视神经 成人:大脑半球,多在额、颞、顶叶 神经系统疾病专业知识宣讲第89页病理改变肉眼观:肉眼观:大小不等 边界不清(少数类型和个别恶性类型除外)颜色灰白 胶冻状外观 大小不等囊腔 正常脑结构受压变形神经系统疾病专业知识宣讲第90页胶质瘤:发生于左侧大脑半球胶质瘤,直径巨大,边界不清,质地灰白色,胶冻状,内部有囊腔,局部有出血灶,初步考虑为星形胶质细胞瘤。神经系统疾病专业知识宣讲第91页镜下:肿瘤细胞由分化不一相同于纤维型和原浆型星形胶质细胞组成瘤组织内有丰富胶质纤维GFAP+神经系统疾病专业知识宣讲第92页星型细胞瘤组织学分型及分级标准:瘤细胞异型性、生物学行为、坏死程度,血管内皮细胞增生程度组织学分型及分级 毛细胞型星形细胞瘤 室管膜下巨细胞星形细胞瘤 纤维型星型细胞瘤 原浆型星型细胞瘤 肥胖型星型细胞瘤 多形性星型细胞瘤 间变性星型细胞瘤 胶质母细胞瘤I级级II级级III级级IV级级神经系统疾病专业知识宣讲第93页星形胶质细胞瘤I级:MRI影像见小脑内巨大囊肿,囊肿边缘有附壁结节,肿瘤边界相对较清。镜下瘤细胞突起细长,呈细梳状或毛发状。胞浆间有嗜酸性Rosenthal纤维。诊疗为毛细胞型星形细胞瘤。神经系统疾病专业知识宣讲第94页星形胶质细胞瘤II级:镜下瘤细胞含有圆形或卵圆形胞核,大小一致,分布亦均匀。可见纵横交织,粗细不均,长短不等呈神经胶质纤维。瘤内血管少。瘤周脑组织反应小,水肿较轻,无炎性细胞浸润。诊疗为纤维型星型细胞瘤神经系统疾病专业知识宣讲第95页星形胶质细胞瘤III级:肿瘤细胞密度高(主要标准),胞核显著增大,深染,核仁显著多形性显著,有核分裂像。诊疗为间变型星型细胞瘤。神经系统疾病专业知识宣讲第96页星形胶质细胞瘤IV级:大脑冠状切面,见巨大肿瘤组织挤压脑室。边界不清,中心大面积坏死,并越过中线抵达对侧。MRI见高信号肿瘤信号混杂,含有中心坏死,水肿和不规则边界。神经系统疾病专业知识宣讲第97页星形胶质细胞瘤IV级:肿瘤细胞密度高,胞核大,深染,核仁显著多形性显著,有核分裂像。血管增生,存在坏死区,坏死区边缘肿瘤细胞呈栅栏状排列,这是胶质母细胞瘤特征神经系统疾病专业知识宣讲第98页星型细胞瘤治疗与预后治疗:手术+放疗预后:视病理类型而定 肿瘤全切者5年生存率可达80%,而部分切除肿瘤或行肿瘤活检者5年生存率仅为45%50%复发肿瘤会恶化神经系统疾病专业知识宣讲第99页脑膜瘤颅内和椎管最常见肿瘤,发病率仅次于星型细胞瘤多为良性起源于蛛网膜帽状细胞神经系统疾病专业知识宣讲第100页发病年纪:中年成人好发部位:大脑镰相关大脑凸面神经系统疾病专业知识宣讲第101页肉眼观:多单发,与硬膜广泛附着 球形和分叶状,边界清楚 切面灰白,质韧,少见坏死,有时有砂粒感神经系统疾病专业知识宣讲第102页脑膜瘤:脑膜下肿瘤呈球形,压迫下方脑组织,造成所在区域萎缩、坏死。肿瘤组织易与脑组织分离。神经系统疾病专业知识宣讲第103页脑膜瘤:脑膜下肿瘤呈球形,压迫下方脑组织。切面灰白色,少见坏死。右图MRI显示右侧额叶上方高信号脑膜瘤。神经系统疾病专业知识宣讲第104页镜下:大小不等同心圆状或旋涡状排列砂粒体神经系统疾病专业知识宣讲第105页脑膜瘤:低倍镜下,见硬脑膜为致密粉红色组织,硬脑膜下为肿瘤组织,胞质粉红,细胞密度高。神经系统疾病专业知识宣讲第106页脑膜瘤:中倍镜下,脑膜瘤细胞呈旋涡状、束状排列,神经系统疾病专业知识宣讲第107页脑膜瘤:高倍镜下,脑膜瘤细胞呈卵圆形,有时可见砂粒体,有时可见含有含铁血黄素棕色颗粒。神经系统疾病专业知识宣讲第108页第四节 神经系统变性疾病Alzheimer病Parkinson病神经系统疾病专业知识宣讲第109页老年痴呆与Alzheimer病痴呆:脑功效障碍产生取得性、连续性智能损害综合征老年痴呆:Alzheimer病、额叶痴呆、颞叶痴呆、血管性痴呆、路易体痴呆Alzheimer病是引发痴呆最常见病因神经系统疾病专业知识宣讲第110页Alzheimer病发病年纪:老年病因及发病机制:-淀粉样蛋白沉积 蛋白过分磷酸化 金属代谢障碍 遗传 受教育程度神经系统疾病专业知识宣讲第111页Alzheimer病临床表现进行性认知功效障碍和行为损害认知(人脑接收外界信息,经过加工处理,转换成内在心理活动,从而获取知识和应用知识过程)记忆、语言、视空间、执行、计算、识别、判断、了解神经系统疾病专业知识宣讲第112页Alzheimer病病理改变肉眼观:额叶、顶叶、颞叶脑萎缩神经系统疾病专业知识宣讲第113页脑萎缩:Alzheimer 病患者脑萎缩常见于额叶、顶叶和颞叶。表现为脑回缩窄,脑沟变宽。神经系统疾病专业知识宣讲第114页脑萎缩:MRI影像对比,右图大脑显著萎缩,颞叶最为显著。神经系统疾病专业知识宣讲第115页Alzheimer 病:h.e+lfb染色,脑回萎缩,脑沟增宽,颞叶髓鞘染色透明化。神经系统疾病专业知识宣讲第116页Alzheimer病病理改变镜下:老年斑 神经原纤维缠结 颗粒空泡变性 Hirano小体神经系统疾病专业知识宣讲第117页老年斑:镀银染色。镜下见脑中出现大小各异银染团块,这些老年斑是变性突触末梢,也能够是神经原纤维缠结发展结局。神经系统疾病专业知识宣讲第118页老年斑:镀银染色。高倍镜下老年斑,斑块内可见变性神经轴突,小胶质细胞和反应性星形胶质细胞,这种斑块在海马和皮质中数量最多,有诊疗价值。神经系统疾病专业知识宣讲第119页神经原纤维:在神经元细胞质内粉红色细长纤维丝,是细胞骨架中间丝,成份为过磷酸化tau蛋白。神经系统疾病专业知识宣讲第120页神经原纤维缠结:Bielschowsky银染。胞体见显著平行排列神经原纤维神经系统疾病专业知识宣讲第121页Hirano小体:神经元树突附近棒状嗜酸小体,成份为肌动蛋白。神经系统疾病专业知识宣讲第122页Alzheimer病临床表现轻度:近期记忆减退远期记忆减退(伴有情绪异常和人格障碍)中度:记忆障碍加重其余认知能力减退性格和人格异常显著重度:各项症状加重,情感冷淡,生活无法自理神经系统疾病专业知识宣讲第123页Alzheimer病治疗与预后治疗:生活护理 行为训练 改进认知功效 控制精神症状 支持治疗预后:病程5-10年,多死于肺部、泌尿系统感染等并发症 神经系统疾病专业知识宣讲第124页Thank you!神经系统疾病专业知识宣讲第125页- 配套讲稿:
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