职业中毒概述培训专家讲座.pptx
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1、职业中毒概述职业中毒概述职业中毒概述培训第1页概概 念念中毒:中毒:某种物质进入机体后,能损害机体组织与器官,经过生物化学或生物物理学作用,使组织细胞代谢或功效遭受损害,引发机体发生病理改变现象,称中毒。中毒。毒物:毒物:在一定剂量内能引发中毒各种物质,称毒物。毒物。世界上没有没有毒物质世界上没有没有毒物质世界上没有没有毒物质世界上没有没有毒物质,是药是毒差异只在是药是毒差异只在是药是毒差异只在是药是毒差异只在剂量剂量剂量剂量 人们毒物概念是相正确,剂量在划分毒物与非毒物界限起着至关主要作用。习惯上把那些小剂量就能严重危害机体,甚至威胁生命物质称为毒物。反之,那些需要很大剂量才危害健康物质、病
2、毒、细菌、机械及物理因子等均不包含在此概念内。职业中毒概述培训第2页急性中毒:是指某种物质进入人体急性中毒:是指某种物质进入人体,到达中毒量到达中毒量,在短时间内在短时间内机体发生功效性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。机体发生功效性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。慢性中毒:少许毒物屡次逐步进入体内慢性中毒:少许毒物屡次逐步进入体内,经过一个时期积蓄经过一个时期积蓄,到达中毒浓度到达中毒浓度,而出现中毒症状者而出现中毒症状者,称为慢性中毒。称为慢性中毒。亚急性中毒:介于急性与慢性中毒之间。亚急性中毒:介于急性与慢性中毒之间。到当前为止已登记化学物质超出到当前为止已登记化学物质超出2500
3、2500万种。伴随我国万种。伴随我国工业化进程加紧工业化进程加紧,人们接触有毒物质频度显著增加人们接触有毒物质频度显著增加,而化学而化学品管理品管理(包含药品、农药包含药品、农药)和研究相对滞后和研究相对滞后,使毒物中毒危使毒物中毒危害更为突出。害更为突出。职业中毒概述培训第3页职业中毒职业中毒定定义义:企企业业、事事业业单单位位和和个个体体经经济济组组织织劳劳动动者者在在职职业业活活动动中中,因因接接触触毒毒物物所所引引发发疾疾病病,称职业中毒。称职业中毒。分分型型:从从接接触触毒毒物物到到发发病病时时间间不不一一样样,可可将将职职业业中中毒毒临临床床类类型型分分为为急急性性职职业业中中毒毒
4、,亚亚急性职业中毒,慢性职业中毒。急性职业中毒,慢性职业中毒。职业中毒概述培训第4页职业中毒职业中毒急性中毒急性中毒是指短时间内是指短时间内(普通指(普通指24h24h)吸收较吸收较大量毒物,快速作用于人体后所发生病变。大量毒物,快速作用于人体后所发生病变。亚急性中毒亚急性中毒指接触毒物指接触毒物1d-60d1d-60d(或(或90d90d)以以内,发生中毒病变。内,发生中毒病变。亚急性中毒发病机制、临床表现以及诊疗、亚急性中毒发病机制、临床表现以及诊疗、治疗办法等与急性中毒基本相同,在诊疗标治疗办法等与急性中毒基本相同,在诊疗标准和普通文件资料中,将亚急性中毒内容包准和普通文件资料中,将亚急
5、性中毒内容包含在急性中毒范围。含在急性中毒范围。慢性中毒慢性中毒是长久接触较小量毒物后,迟缓产是长久接触较小量毒物后,迟缓产生中毒病变。生中毒病变。职业中毒概述培训第5页毒物形态气体气体蒸汽蒸汽烟、雾烟、雾粉尘粉尘液体液体固体固体职业中毒概述培训第6页毒物分类 毒物品种繁多,各家所用分类方法不一。毒物品种繁多,各家所用分类方法不一。按按理理化化性性质质可可分分:水水溶溶性性毒毒物物、挥挥发发性性毒毒物物、非非挥挥发发性性毒性、金属毒物等;毒性、金属毒物等;按按毒毒物物对对机机体体作作用用可可分分:腐腐蚀蚀性性毒毒物物、毁毁坏坏性性毒毒物物、妨妨碍功效性毒物等。碍功效性毒物等。从从临临床床实实用
6、用角角度度出出发发分分为为:工工业业性性毒毒物物;农农业业性性毒毒物物如如灭灭鼠鼠剂剂;药药品品性性毒毒物物;植植物物性性毒毒物物;动动物物性性毒毒物物;日日常生活性毒物(包含食物中毒)。常生活性毒物(包含食物中毒)。职业中毒概述培训第7页有害物质相对毒性分级(任何路径一次接触)分级分级 危害程度危害程度 急性(一次接触)急性(一次接触)4 4 重度重度 死亡死亡 3 3 高度高度 威胁生命安全威胁生命安全 2 2 中度中度 非致命性、暂时性小损害非致命性、暂时性小损害 1 1 轻度轻度 易恢复小损害易恢复小损害 0 0 无无 仅在特殊情况下才产生毒性仅在特殊情况下才产生毒性职业中毒概述培训第
7、8页毒物生物转化毒物生物转化毒物-体内-生化-亲脂(毒物)亲水代谢产物生物转化或代谢 (第一项反应)(第二项反应)氧化还原、水解 结合反应 毒性减弱或增强 职业中毒概述培训第9页毒物作用机制作用于受体:作用于受体:如如阿阿托托品品作作用用于于M M胆胆碱碱受受体体,银银环环蛇蛇毒毒素和眼镜蛇毒素作用于素和眼镜蛇毒素作用于N N2 2胆碱受体。胆碱受体。职业中毒概述培训第10页毒物作用机制改变递质释放或激素分泌:改变递质释放或激素分泌:肉毒杆菌毒素作用于神经末梢,影响肉毒杆菌毒素作用于神经末梢,影响乙酰胆碱释放,造成肌麻痹;磺酰脲类降乙酰胆碱释放,造成肌麻痹;磺酰脲类降血糖药刺激内源性胰岛素释放
8、,引发低血血糖药刺激内源性胰岛素释放,引发低血糖。糖。职业中毒概述培训第11页毒物作用机制作用于细胞膜:作用于细胞膜:改变细胞膜上离子通道通透性。如河改变细胞膜上离子通道通透性。如河豚鱼毒素阻断钠离子通道,妨碍神经传导;豚鱼毒素阻断钠离子通道,妨碍神经传导;一些脂类或醚类可溶解细胞膜脂质,引发一些脂类或醚类可溶解细胞膜脂质,引发刺激作用。刺激作用。职业中毒概述培训第12页毒物作用机制作用于酶:作用于酶:有机磷有机磷-胆碱酯酶胆碱酯酶 氟乙酸氟乙酸-乙酰辅酶乙酰辅酶A A (氟乙酸与辅酶,三磷酸腺苷作用形成氟乙酰辅酶氟乙酸与辅酶,三磷酸腺苷作用形成氟乙酰辅酶A A,然,然后在综合酶作用下,与草酰
9、乙酸缩合,生成氟柠檬酸,它与后在综合酶作用下,与草酰乙酸缩合,生成氟柠檬酸,它与正常代谢柠檬酸化学结构相同,它不但阻断柠檬酸代谢,且正常代谢柠檬酸化学结构相同,它不但阻断柠檬酸代谢,且抑制乌头酸酶、烯醇化酶及脱氢酶等,使柠檬酸代谢受阻,抑制乌头酸酶、烯醇化酶及脱氢酶等,使柠檬酸代谢受阻,而积聚在血液中,阻断了三羧酸循环,造成组织器官损害。而积聚在血液中,阻断了三羧酸循环,造成组织器官损害。有机氟本身对神经系统有强大诱发痉挛作用,故可出现神经有机氟本身对神经系统有强大诱发痉挛作用,故可出现神经系统症状。系统症状。)职业中毒概述培训第13页毒物作用机制作用于核酸:环磷酰胺破坏作用于核酸:环磷酰胺破
10、坏DNADNA功效。功效。对细胞直接杀伤:强酸强碱。对细胞直接杀伤:强酸强碱。作作用用于于免免疫疫系系统统:多多氯氯联联苯苯破破坏坏细细胞胞免免疫疫,使血清免疫球蛋白减低,造成抵抗力降低。使血清免疫球蛋白减低,造成抵抗力降低。职业中毒概述培训第14页 毒物吸收(侵入路径)毒毒物物可可经经各各种种路路径径吸吸收收,产产生生毒毒性性作作用用。吸吸收收路路径径及及速速度度与与毒毒物物对对机机体体作作用用速速度度、强强度度及及特特点点直直接接相相关关。吸吸收收路路径径普普通通为为以以下下五五种种:呼吸道吸收呼吸道吸收消化道吸收消化道吸收皮肤粘膜吸收皮肤粘膜吸收注射吸收注射吸收伤口、创面吸收。伤口、创面
11、吸收。其它其它职业中毒概述培训第15页毒物排泄毒物排泄快-影响毒物-体内-代谢-排出慢-影响呼吸胃肠肾脏其它:汗腺、乳汁、唾液和泪腺等职业中毒概述培训第16页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因1 1 引引发发中中毒毒毒毒物物品品种种:毒毒物物化化学学结结构构,可可决决定定化化学学反反应应特特点点、化化学学活活性性、物物理理特特征征,也也是是决决定定该该毒毒物物毒毒性性、毒毒作作用用性性质质,侵侵入入人人体体路路径径及及在在体体内内分分布布主主要要原因。原因。不不一一样样毒毒物物中中毒毒,有有不不一一样样临临床床表表现现、病病情情轻轻重重及转归等特点。及转归等特
12、点。假假如如毒毒物物中中含含有有杂杂质质,常常有有增增毒毒作作用用,比比如如含含有有大大量量硫硫化化物物汽汽油油吸吸入入后后,中中毒毒性性精精神神病病发发病病显显著著增增多多;含含杂杂质质三三烷烷基基磷磷酸酸酯酯有有机机磷磷农农药药,毒毒性性增增强强,且且可可引引发发迟迟发发性性肺肺水水肿肿、心心脏脏损损害害等等。基基本本无无毒毒六六氟氟化化硫硫,如如含含有有少少许许十十氟氟化化硫硫,吸吸入入后后可可引引发发严严重重肺水肿。肺水肿。职业中毒概述培训第17页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因2 2 毒毒物物靶靶器器官官作作用用:不不一一样样毒毒物物有有其其特特殊
13、殊效效应应部部位位,称称靶靶器器官官(系系统统)。一一个个毒毒物物靶靶器器官官可可是是一一个个器器官官,也也可可是是多多个个器器官官。决决定定毒毒物物靶靶器器官官机机制制还还未未完完全全说说明明,有有认认为为与与器器官官结结构构和和生生理理功功效效特特点点相相关关。近近年年来来,开开展展受受体体学学说说、基基因因多多态态性性等等分分子子水水平平研研究究逐逐步步深深入入,有有利利于于了了解解毒毒物物对对靶靶器器官官作作用机制。用机制。职业中毒概述培训第18页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因3 3 剂剂量量-效效应应关关系系:毒毒物物对对靶靶器器官官损损害害程程
14、度度和和吸吸收收剂剂量量亲亲密密相相关关,是是判判断断毒毒物物和和机机体体效效应因果关系基础。应因果关系基础。剂剂量量是是指指吸吸收收到到体体内内,作作用用于于靶靶器器官官剂剂量量,是决定发病类型和病情轻重主要原因。是决定发病类型和病情轻重主要原因。因因为为人人体体功功效效复复杂杂性性,人人对对毒毒物物反反应应,也也有有个个体体差差异异,也也可可受受到到其其它它原原因因影影响响,评评价时应加以考虑。价时应加以考虑。职业中毒概述培训第19页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因4 4 接接触触时时间间与与发发病病:接接触触时时间间是是决决定定分分为为急急性性、亚亚急
15、急性性、慢慢性性中中毒毒主主要要依依据据,也也是是决决定定潜潜伏伏期期特特点点及及病病情情严严重重程程度度主主要要原原因因之之一。一。接接触触毒毒物物后后是是否否发发病病与与接接触触剂剂量量和和接接触触时时间相关,是二者综合结果。间相关,是二者综合结果。职业中毒概述培训第20页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因5 5 联联合合作作用用:指指两两种种或或两两种种以以上上有有害害原原因因共共同同作作用用。联联合合作作用用可可发发生生于于两两种种以以上上不不一一样样品品种种毒毒物物,也也能能够够是是毒毒物物与与高高温温、高高湿湿等等联联合合作作用用;联联合合作作用用
16、结结果果能能够够是是相相加加或或相相乘乘,即即增增毒毒作作用用;也也能能够够是是拮抗作用。拮抗作用。普普通通以以增增毒毒作作用用多多见见,例例在在两两种种以以上上苯苯氨氨基基硝硝基基化化合合物物共共同同作作用用下下,肝肝损损害害率率显显著著增增高高;乙乙醇醇与与四四氯氯化化碳碳、苯苯胺胺类类等等很很多多毒毒物物都都有有显显著著增增毒毒作作用用;高高温温、高高湿湿环环境境可可使使一一些些毒毒物物在在环环境境中中挥挥发发快快,滞滞留留时时间间长长,以以及及使使机机体体出出汗汗增增加加,利利于于毒毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。职业中毒概述培训第21
17、页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因6 6 其它原因其它原因:(1 1)年纪:普通婴儿、幼儿对毒物,尤其是亲神经毒物)年纪:普通婴儿、幼儿对毒物,尤其是亲神经毒物敏感性最强,因其中枢神经正处于发育阶段,血脑屏障功敏感性最强,因其中枢神经正处于发育阶段,血脑屏障功效尚不完整,抵抗力较低。老年人因为肝肾功效减退,体效尚不完整,抵抗力较低。老年人因为肝肾功效减退,体内脂肪增加,使化学物代谢、排泄及分布都发生改变,加内脂肪增加,使化学物代谢、排泄及分布都发生改变,加上主要脏器功效都有不一样程度退化,故对毒物敏感性也上主要脏器功效都有不一样程度退化,故对毒物敏感性也增加
18、。增加。(2 2)性别:)性别:女性对毒物相对更为敏感,可能与女性一些女性对毒物相对更为敏感,可能与女性一些生理特点如体内脂肪含量较多,有机溶剂易于吸收,且在生理特点如体内脂肪含量较多,有机溶剂易于吸收,且在体内贮留时间较男性长,以及雌激素可影响毒物酶转化等体内贮留时间较男性长,以及雌激素可影响毒物酶转化等原因相关。这种原因相关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。情况在妊娠、哺乳期更为突出。(3 3)免疫力:)免疫力:机体免疫力强弱,取决于综合原因,其中机体免疫力强弱,取决于综合原因,其中主要为营养状态、慢性疾病、心理原因、工作性质、年纪主要为营养状态、慢性疾病、心理原因、工作性质、年纪及癖好等
19、。降低机体免疫力,易发生疾病,这一普遍规律及癖好等。降低机体免疫力,易发生疾病,这一普遍规律对毒物亦适用。对毒物亦适用。职业中毒概述培训第22页决定职业中毒临床特点和严重程度原因决定职业中毒临床特点和严重程度原因6 6 其它原因其它原因:(4 4)遗传原因)遗传原因:一些酶缺乏:如一些酶缺乏:如6-6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感,且易发生溶血;乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感,且易发生溶血;血清血清1 1-抗胰蛋白酶缺乏者,在刺激性气体中毒后易形成抗胰蛋白酶缺乏者,在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。肺纤维化。过敏体质:有过敏体质者接触一些化学物
20、后过敏体质:有过敏体质者接触一些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。药品代谢酶及药品代谢酶及其它酶基因多态性,在人群、个体间和种族中存在较大差其它酶基因多态性,在人群、个体间和种族中存在较大差异,成为接触毒物个体间和种族间易感性差异主要原因。异,成为接触毒物个体间和种族间易感性差异主要原因。(5 5)耐受性:)耐受性:人对毒物、药品耐受性存在个体差异;比如人对毒物、药品耐受性存在个体差异;比如酒精耐受量各人之间差异很大;长久接触某一化学物也可酒精耐受量各人之间差异很大;长久接触某一化学物也可产生耐受性。产生耐受性。职业中毒概述培训第23页职业中毒临床
21、表现类型职业中毒临床表现类型1.1.有有一一组组较较特特异异综综合合征征:有有些些化化学学物物中中毒毒可可出出现现一一组组症症状状、体体征征或或试试验验室室检检验验异异常常,且且含含有有一一定定特特异异性性,表表示示这这一一化化学学物物中毒综合征。这些综合征较少见于其它疾病。中毒综合征。这些综合征较少见于其它疾病。急急性性有有机机磷磷农农药药中中毒毒有有多多汗汗、瞳瞳孔孔缩缩小小、肌肌束束震震颤颤、肺肺水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等;水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等;重重度度急急性性钡钡盐盐中中毒毒有有四四肢肢肌肌肉肉无无力力、瘫瘫痪痪、心心律律紊紊乱乱、血钾显著下降等;血钾显著下降等;慢性
22、汞中毒有口腔慢性汞中毒有口腔-牙龈炎、震颤、易兴奋症等;牙龈炎、震颤、易兴奋症等;慢慢性性铊铊中中毒毒早早期期表表现现为为头头痛痛、头头晕晕、失失眠眠、乏乏力力、记记忆忆力力减减退退等等类类神神经经症症症症状状,以以后后出出现现毛毛发发脱脱落落如如斑斑脱脱或或全全脱脱(眉眉毛毛、腋腋毛毛、阴阴毛毛均均可可脱脱落落),并并有有视视力力下下降降,常常伴伴有有周周围神经病,指甲有米氏纹(围神经病,指甲有米氏纹(MeeslineMeesline)。)。职业中毒概述培训第24页职业中毒临床表现类型职业中毒临床表现类型2.2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一化学物中毒是常见内科疾病病因之一:如如慢慢性性苯
23、苯中中毒毒是是再再生生障障碍碍性性贫贫血血很很多多病病因因之之一一;慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一;慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一;急性气管急性气管-支气管炎病因中包含刺激性气体;支气管炎病因中包含刺激性气体;一一些些毒毒物物如如二二异异氰氰酸酸甲甲苯苯酯酯等等为为支支气气管管哮哮喘喘外外源性过敏原;源性过敏原;急急性性一一氧氧化化碳碳、硫硫化化氢氢等等中中毒毒可可引引发发心心肌肌梗梗死死样损害或弥漫性心肌炎。样损害或弥漫性心肌炎。职业中毒概述培训第25页职业中毒临床表现类型职业中毒临床表现类型3.毒物和其它病因对同一靶器官损害异同毒物和其它病因对同一靶器官损害异同:毒物和其它病因:毒物和
24、其它病因所致同一靶器官损害,其发病机制、病理生理改变、临床所致同一靶器官损害,其发病机制、病理生理改变、临床表现等现有相同,又有相异之处。表现等现有相同,又有相异之处。急性病毒性肝炎和毒物引发中毒性肝病,同为肝损害,严重急性病毒性肝炎和毒物引发中毒性肝病,同为肝损害,严重者都可致肝功效衰竭,而发病情况、病程转归和肝外损害者都可致肝功效衰竭,而发病情况、病程转归和肝外损害表现等,又各不相同。表现等,又各不相同。工业毒物砷、铊、正己烷、一些品种有机磷农药所引发中毒工业毒物砷、铊、正己烷、一些品种有机磷农药所引发中毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、病性周围神经病与急性感染性多发性周围
25、神经炎在临床、病情进展等也有异同之处。情进展等也有异同之处。刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征(刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征(ARDSARDS)与其它原)与其它原因,如严重感染、外伤等疾病所致因,如严重感染、外伤等疾病所致ARDSARDS,其病因一是毒物,其病因一是毒物直接作用,另一是原发病继发作用,在发病情况,症状、直接作用,另一是原发病继发作用,在发病情况,症状、体征、体征、X X射线胸片影象、治疗等有相同之处,又有相异之射线胸片影象、治疗等有相同之处,又有相异之处。处。职业中毒概述培训第26页例:急性二甲基甲酰胺中毒例:急性二甲基甲酰胺中毒接触后有头晕、恶心、食欲不振、恶心、呕
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