肝性脑病主题医学知识宣讲专家讲座.pptx

肝性脑病肝性脑病（Hepatic encephalopathyHepatic encephalopathy，HE)HE)肝性脑病主题医学知识宣讲第1页一、一、Concept 1 1.肝性脑病肝性脑病(HE(HE）过去称肝性昏迷，是严重肝病引发、以过去称肝性昏迷，是严重肝病引发、以代谢紊乱为基础中枢神经系统功效失调综合代谢紊乱为基础中枢神经系统功效失调综合病征，主要临床表现：意识障碍、行为失常病征，主要临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷。和昏迷。2.2.门体分流门体分流性脑病性脑病(PSE)(PSE)门脉高压造成门腔静脉侧支循环形成，门脉高压造成门腔静脉侧支循环形成，大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，引发脑大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，引发脑病。病。肝性脑病主题医学知识宣讲第2页3.3.亚临床亚临床/隐性肝性脑病隐性肝性脑病/轻微肝性脑病轻微肝性脑病（SHE/LHE/MHESHE/LHE/MHE）无显著临床表现和生化异常，仅能用无显著临床表现和生化异常，仅能用精细智力试验和（或）电生理检测才可作精细智力试验和（或）电生理检测才可作出诊疗肝性脑病出诊疗肝性脑病.肝性脑病主题医学知识宣讲第3页二、Etiology1.1.肝硬化肝硬化(HC)(HC)：肝炎后肝硬化最多见，其次是：肝炎后肝硬化最多见，其次是 血吸虫性肝硬化血吸虫性肝硬化.(Schistosomiasis).(Schistosomiasis)2.2.门静脉高压外科门体分流手术门静脉高压外科门体分流手术(PSS/TIPS)(PSS/TIPS)。3.3.急性或暴发性肝功效衰竭急性或暴发性肝功效衰竭(FHF):(FHF):重症病毒重症病毒 性肝炎、中毒性肝炎和药品性肝病性肝炎、中毒性肝炎和药品性肝病.4.4.原发性肝癌原发性肝癌(PHC)(PHC)、妊娠期急性脂肪肝、严、妊娠期急性脂肪肝、严 重胆道感染等，更少见。重胆道感染等，更少见。肝性脑病主题医学知识宣讲第4页肝性脑病常见诱因肝性脑病常见诱因 （BAD PASS ICU）B Bleeding B Bleeding 上消化道出血上消化道出血A Ascities A Ascities 放腹水放腹水D Diuretic D Diuretic 大量排钾利尿大量排钾利尿P Protein P Protein 高蛋白饮食高蛋白饮食A Anesthesia A Anesthesia 麻醉药麻醉药S Sleeping pill S Sleeping pill 安眠镇静药安眠镇静药S Surgical operation S Surgical operation 外科手术外科手术I Infection I Infection 感染感染C Constipation C Constipation 便秘便秘U Uremia U Uremia 尿毒症尿毒症肝性脑病主题医学知识宣讲第5页三、三、PathogenesisPathogenesis 病理生理基础病理生理基础 肝功衰竭肝功衰竭 门腔侧枝分流门腔侧枝分流 解毒作用下降解毒作用下降 肠道毒性代谢产物肠道毒性代谢产物 代谢毒物得不到有效解毒代谢毒物得不到有效解毒 体循环体循环 肝生成维持正常功效肝生成维持正常功效 血脑屏障血脑屏障 物质降低物质降低,影响大脑活动影响大脑活动 脑部功效紊乱脑部功效紊乱.肝性脑病主题医学知识宣讲第6页门腔侧枝分流门腔侧枝分流肝性脑病主题医学知识宣讲第7页（一）（一）Ammonia poisoningAmmonia poisoning 氨中毒是肝性脑病，尤其是门体分流性氨中毒是肝性脑病，尤其是门体分流性脑病主要发病机理，与氨中毒相关脑病称氮脑病主要发病机理，与氨中毒相关脑病称氮性脑病。性脑病。肝性脑病主题医学知识宣讲第8页1.1.氨形成和代谢氨形成和代谢 肠肠 肾肾 骨骼肌骨骼肌 心肌心肌 尿素尿素 谷氨酰胺谷氨酰胺 运动运动 NH NH3 3 pH pH6 pH6 pH6 6 NH NH3 3入血入血 NH NH4 4从血液转至肠腔从血液转至肠腔/肾小管腔肾小管腔 肝肝 肺肺 脑肝肾脑肝肾 粪粪/尿排泄尿排泄 尿素尿素 谷氨酸和谷氨酰胺谷氨酸和谷氨酰胺 肾肾 尿尿肝性脑病主题医学知识宣讲第9页 2.肝性脑病时血氨增高原因肝性脑病时血氨增高原因 （1）外源性：摄入过多含氮食物或药品，在）外源性：摄入过多含氮食物或药品，在肠道转化为氨肠道转化为氨.（2）内源性：肾前性与肾性氮质血症时，血）内源性：肾前性与肾性氮质血症时，血中大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入中大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内血液分解为血液。消化道出血后，停留肠内血液分解为氨。氨。总之，在肝功效衰竭时，肝合成尿素能总之，在肝功效衰竭时，肝合成尿素能力减退；门体分流存在时，肠道氨未经肝脏力减退；门体分流存在时，肠道氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。解毒而直接进入体循环，使血氨增高。肝性脑病主题医学知识宣讲第10页3.3.影响氨中毒原因影响氨中毒原因 （1 1）低钾性碱中毒）低钾性碱中毒 （2 2）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多（3 3）低血容量与缺氧）低血容量与缺氧 （4 4）便秘）便秘 （5 5）感染）感染 （6 6）低血糖）低血糖 （7 7）其它）其它 镇静、安眠药、麻醉和手术。镇静、安眠药、麻醉和手术。肝性脑病主题医学知识宣讲第11页4.4.氨对中枢神经系统毒性作用氨对中枢神经系统毒性作用 血氨过高血氨过高刺激大脑摄取精氨酸刺激大脑摄取精氨酸 抑制丙酮酸脱氢酶活性抑制丙酮酸脱氢酶活性 NO NO 乙酰辅酶乙酰辅酶A A生成生成 抑制星形细胞抑制星形细胞 干扰脑中三羧酸循环干扰脑中三羧酸循环 积聚谷氨酸盐积聚谷氨酸盐 -酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸缺乏谷氨酸缺乏 能量供给不足能量供给不足 大脑抑制增加大脑抑制增加 大脑不能维持正常功效大脑不能维持正常功效 肝性脑病主题医学知识宣讲第12页（二）（二）Pseudotransmitter 1.兴奋性神经递质兴奋性神经递质 多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等。氨酸和门冬氨酸等。2.抑制性神经递质抑制性神经递质 -氨基丁酸、氨基丁酸、5-HT、苯乙醇胺、苯乙醇胺、谷氨酰谷氨酰胺，胺，该理论还未得到完全证实。该理论还未得到完全证实。肝性脑病主题医学知识宣讲第13页 酪氨酸酪氨酸 苯丙氨酸苯丙氨酸 肠菌脱羧酶肠菌脱羧酶 酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺 肝功效衰竭肝功效衰竭 正常正常 肝肝 脑组织脑组织 单胺氧化酶单胺氧化酶 羟化酶羟化酶 分解去除分解去除 -羟酪胺羟酪胺 苯乙醇胺苯乙醇胺 假性神经递质（类去甲肾上腺素）假性神经递质（类去甲肾上腺素）神经传导发生障碍神经传导发生障碍 意识障碍与昏迷意识障碍与昏迷 肝性脑病主题医学知识宣讲第14页（三）（三）-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说（苯二氮卓复合体学说（GABA/Bz）肠道细菌肠道细菌 -氨基丁酸氨基丁酸 门体分流门体分流 肝衰竭肝衰竭 体循环体循环 GABA受体结合受体结合 氯离子传导进入突触后神经元，氯离子传导进入突触后神经元，神经传导抑制神经传导抑制肝性脑病患者血浆肝性脑病患者血浆GABA浓度与脑病程度平行。肝性脑病是浓度与脑病程度平行。肝性脑病是因为抑制性递质因为抑制性递质GABA增多所致。增多所致。肝性脑病主题医学知识宣讲第15页（四）氨基酸代谢不平衡学说（四）氨基酸代谢不平衡学说(色氨酸增多色氨酸增多)芳香族氨基酸芳香族氨基酸 支链氨基酸支链氨基酸分解降低分解降低 肝功效衰竭肝功效衰竭 胰岛素灭活胰岛素灭活 肌肉组织肌肉组织脑内增多脑内增多 游离色氨酸增多游离色氨酸增多 支链氨基酸支链氨基酸假神经递质假神经递质 5-5-羟色胺羟色胺神经传导障碍神经传导障碍 拮抗去甲肾上腺素拮抗去甲肾上腺素 昏迷昏迷 肝性脑病主题医学知识宣讲第16页(五)锰毒性作用肝病时锰不能正常排出并流入体循肝病时锰不能正常排出并流入体循环，在大脑中积聚产生神经毒性。环，在大脑中积聚产生神经毒性。肝性脑病主题医学知识宣讲第17页（六）氨、硫醇和短链脂肪酸协同毒性（六）氨、硫醇和短链脂肪酸协同毒性 1.1.甲基硫醇及其衍变二甲基亚砜甲基硫醇及其衍变二甲基亚砜 试验动物引发意识含糊、定向力丧失、昏试验动物引发意识含糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。抑制睡和昏迷。抑制NaNa+、K K+-ATP-ATP酶，干扰线粒体电酶，干扰线粒体电子传递，子传递，抑制脑内氨解毒。抑制脑内氨解毒。2.2.短链脂肪酸短链脂肪酸 诱发试验性肝性脑病，在肝性脑病患者血诱发试验性肝性脑病，在肝性脑病患者血浆和脑脊液中也显著增高。抑制氧化磷酸化，浆和脑脊液中也显著增高。抑制氧化磷酸化，抑制神经冲动传递。抑制神经冲动传递。肝性脑病主题医学知识宣讲第18页3.3.单独使用氨、硫醇和短链脂肪任何一个，单独使用氨、硫醇和短链脂肪任何一个，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，假如如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，假如联合使用，即使剂量不变也能引发脑部症状，联合使用，即使剂量不变也能引发脑部症状，为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统协同毒性作用，可能在肝性脑病枢神经系统协同毒性作用，可能在肝性脑病发病机理中有主要地位。发病机理中有主要地位。肝性脑病主题医学知识宣讲第19页四、四、Pathological changesPathological changes1.1.急性肝功效衰竭肝性脑病患者脑部常无显急性肝功效衰竭肝性脑病患者脑部常无显著解剖异常，但著解剖异常，但38385050有有脑水肿脑水肿，可能是，可能是本症继发性改变。本症继发性改变。2.2.慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织质以及皮层下组织原浆性星形细胞肥大和增原浆性星形细胞肥大和增多多，病程较长者则，病程较长者则大脑皮层变薄大脑皮层变薄，神经元及神经元及神经纤维消失神经纤维消失，皮层深部有片状坏死皮层深部有片状坏死，甚至，甚至小脑和基底部也可累及。小脑和基底部也可累及。肝性脑病主题医学知识宣讲第20页五、五、Clinical manifestationClinical manifestation(一）急性肝性脑病一）急性肝性脑病 常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功效衰竭，诱因不显著，坏死和急性肝功效衰竭，诱因不显著，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。昏迷前可无前驱症状。肝性脑病主题医学知识宣讲第21页（二）慢性肝性脑病（门体分流性脑病）（二）慢性肝性脑病（门体分流性脑病）门体侧枝循环和慢性肝功效衰竭所致，多门体侧枝循环和慢性肝功效衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性重复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有慢性重复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见肝性脑病起病迟缓，昏迷逐步加深，最终死见肝性脑病起病迟缓，昏迷逐步加深，最终死亡。亡。肝性脑病主题医学知识宣讲第22页（三）（三）StageStage 依据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图依据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微精神改变到深昏迷分改变，将肝性脑病自轻微精神改变到深昏迷分为四期：为四期：一期（前驱期一期（前驱期,Prodromal stage,Prodromal stage）（1 1）轻度性格改变和行为失常）轻度性格改变和行为失常 （2 2）可有扑翼（击）样震颤，亦称肝震颤。）可有扑翼（击）样震颤，亦称肝震颤。（3 3）脑电图多数正常。）脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不显著，易此期历时数日或数周，有时症状不显著，易被忽略。被忽略。肝性脑病主题医学知识宣讲第23页二期（昏迷前期二期（昏迷前期,Precoma Stage）（1）以意识错乱、睡眠障碍、）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常行为失常为主。为主。（2）显著神经体征，如腱反射亢进、肌张力）显著神经体征，如腱反射亢进、肌张力 增高、踝痉挛阳性、增高、踝痉挛阳性、Babinski征等。患征等。患 者可出现不随意运动及运动失调。者可出现不随意运动及运动失调。（3）扑翼样震颤存在。）扑翼样震颤存在。（4）脑电图有特征性异常，出现）脑电图有特征性异常，出现每秒每秒4 47 7次次 波。波。肝性脑病主题医学知识宣讲第24页三期（昏睡期，三期（昏睡期，Stupor StageStupor Stage）（1 1）以昏睡和精神错乱为主。）以昏睡和精神错乱为主。（2 2）各种神经体征连续或加重，大部分时间）各种神经体征连续或加重，大部分时间 呈昏睡状，但可唤醒。醒时尚可应答呈昏睡状，但可唤醒。醒时尚可应答 问话，但常有神志不清和幻觉。问话，但常有神志不清和幻觉。（3 3）扑翼样震颤阳性。肌张力增加，四肢被）扑翼样震颤阳性。肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征阳性。动运动有抵抗，锥体束征阳性。（4 4）脑电图有异常波形，出现每秒）脑电图有异常波形，出现每秒4 47 7次次 波或三相波。波或三相波。肝性脑病主题医学知识宣讲第25页四期（昏迷期四期（昏迷期,Coma Stage）（1 1）神志完全丧失，不能唤醒。）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位还有浅昏迷时，对痛刺激和不适体位还有反应，腱反射和肌张力亢进。反应，腱反射和肌张力亢进。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，阵发性惊厥、踝阵挛和低，瞳孔散大，阵发性惊厥、踝阵挛和换气过分。换气过分。（2 2）扑翼样震颤无法引出。）扑翼样震颤无法引出。（3 3）脑电图显著异常，出现高波幅每秒）脑电图显著异常，出现高波幅每秒1 13 3次次波。波。肝性脑病主题医学知识宣讲第26页少数慢性肝性脑病患者因为中枢神经少数慢性肝性脑病患者因为中枢神经不一样部位有器质性损害而出现智能减退、不一样部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体束征或截瘫，这些表共济失调、阳性锥体束征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性病变。现可能暂时存在，也有成为永久性病变。肝功效损害严重肝性脑病常有显著黄肝功效损害严重肝性脑病常有显著黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现愈加复杂。愈加复杂。肝性脑病主题医学知识宣讲第27页 六、六、Auxiliary examinationAuxiliary examination（一）血氨（一）血氨 正常人空腹静脉血氨为正常人空腹静脉血氨为404070g/dl70g/dl，动脉血，动脉血氨含量为静脉血氨氨含量为静脉血氨0.50.52 2倍。空腹动脉血氨比较稳倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病患者多有血氨增高。在急性定可靠。慢性肝性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致脑病，血氨多正常。肝衰竭所致脑病，血氨多正常。（二）脑电图检验（二）脑电图检验(EEG,electroencephalogram)(EEG,electroencephalogram)经典改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒经典改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4 47 7次次波，有也出现每秒波，有也出现每秒1 13 3次次波。昏迷时两波。昏迷时两侧同时出现对称高波幅侧同时出现对称高波幅波。波。肝性脑病主题医学知识宣讲第28页（三）诱发电位（三）诱发电位(EP)(EP)依据刺激感官不一样分为视觉诱发电位（依据刺激感官不一样分为视觉诱发电位（VEPVEP）、）、脑干听觉诱发电位（脑干听觉诱发电位（BAEPBAEP）和驱体感觉诱发电位）和驱体感觉诱发电位（SEPSEP）。）。初时认为初时认为VEPVEP可对不一样程度肝性脑病包含亚临可对不一样程度肝性脑病包含亚临床脑病（轻微肝性脑病）作出客观准确诊疗，其敏床脑病（轻微肝性脑病）作出客观准确诊疗，其敏感性超出任何其它方法。最近研究认为，感性超出任何其它方法。最近研究认为，VEPVEP检验检验在不一样人、不一样时期改变太大，缺乏特异性和在不一样人、不一样时期改变太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单心理或智力测试有效。敏感性，不如简单心理或智力测试有效。轻微肝性脑病，轻微肝性脑病，P300P300事件相关电位潜伏期延长。事件相关电位潜伏期延长。肝性脑病主题医学知识宣讲第29页（四）心理智能测验（四）心理智能测验 智力测验对于诊疗早期肝性脑病包含亚智力测验对于诊疗早期肝性脑病包含亚临床脑病最有用。测验内容包含木块图、数临床脑病最有用。测验内容包含木块图、数字连接、数字符号试验。还有划线及系列打字连接、数字符号试验。还有划线及系列打点试验。点试验。（五）影像学检验（五）影像学检验（Imaging examination)Imaging examination)CT CT、MRIMRI检验可发觉脑水肿及锰沉积。检验可发觉脑水肿及锰沉积。MRSMRS定量检测肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质定量检测肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸含量。胆碱、谷氨酰胺、肌酸含量。肝性脑病主题医学知识宣讲第30页（六）临界视觉闪烁频率（六）临界视觉闪烁频率(CFFF)视网膜胶质细胞病变可作为视网膜胶质细胞病变可作为HE时大时大脑星形细胞病变标志，经过测定临界视脑星形细胞病变标志，经过测定临界视觉闪烁频率可定量诊疗觉闪烁频率可定量诊疗HE。可用于发觉。可用于发觉和诊疗轻微肝性脑病。和诊疗轻微肝性脑病。肝性脑病主题医学知识宣讲第31页 七、Diagnosis肝性脑病主要诊疗依据肝性脑病主要诊疗依据（1 1）严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环。）严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环。（2 2）精神紊乱、昏睡或昏迷。）精神紊乱、昏睡或昏迷。（3 3）肝性脑病诱因。）肝性脑病诱因。（4 4）显著肝功效损害或血氨增高。）显著肝功效损害或血氨增高。（5 5）扑击样震颤和经典脑电图改变有主要参）扑击样震颤和经典脑电图改变有主要参考价值。考价值。（6 6）对肝硬化患者进行常规简易智力测验可）对肝硬化患者进行常规简易智力测验可发觉亚临床肝性脑病发觉亚临床肝性脑病。肝性脑病主题医学知识宣讲第32页IdentificationIdentification1.1.精神错乱患者，应警觉肝性脑病。精神错乱患者，应警觉肝性脑病。2.2.肝性昏迷判别肝性昏迷判别（1 1）糖尿病）糖尿病（2 2）低血糖）低血糖（3 3）尿毒症）尿毒症（4 4）脑血管意外）脑血管意外（5 5）脑部感染）脑部感染肝性脑病主题医学知识宣讲第33页（6 6）脑肿瘤）脑肿瘤（7 7）脑外伤）脑外伤（8 8）镇静剂过量）镇静剂过量（9 9）酒精中毒）酒精中毒 深入追问肝病病史，检验肝脾大小、肝深入追问肝病病史，检验肝脾大小、肝功效、血氨、脑电图等项将有利于诊疗与功效、血氨、脑电图等项将有利于诊疗与判别诊疗判别诊疗。肝性脑病主题医学知识宣讲第34页八、八、TreatmentTreatment（一）（一）普通治疗（普通治疗（消除诱因消除诱因)1.1.饮食饮食(1)(1)三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。(2)(2)每日供给热量每日供给热量5.05.06.7kJ,6.7kJ,足量维生素，足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。者可经鼻胃管供食。(3)(3)脂肪可延缓胃排空宜少用。脂肪可延缓胃排空宜少用。(4)(4)鼻饲液最好用鼻饲液最好用2525蔗糖或葡萄糖溶液蔗糖或葡萄糖溶液.肝性脑病主题医学知识宣讲第35页(5)(5)每日可进每日可进3 36g6g必需氨基酸。必需氨基酸。(6)(6)胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴 注注2525葡萄糖溶液维持营养。葡萄糖溶液维持营养。(7)(7)在大量输注葡萄糖过程中，警觉低钾血症、在大量输注葡萄糖过程中，警觉低钾血症、心力衰竭和脑水肿。心力衰竭和脑水肿。(8)(8)神志清楚后，逐步增加蛋白质至神志清楚后，逐步增加蛋白质至404060g/d60g/d。以植物蛋白为主。以植物蛋白为主。肝性脑病主题医学知识宣讲第36页2.2.慎用镇静药慎用镇静药 肝硬化时，脑病多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、肝硬化时，脑病多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等药品，使用不妥，可出现昏睡，昏迷。镇静等药品，使用不妥，可出现昏睡，昏迷。狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类。醛、哌替啶及速效巴比妥类。安定、东莨菪碱可减量使用（常量安定、东莨菪碱可减量使用（常量1/21/2或或1/31/3），），并降低给药次数。并降低给药次数。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。肝性脑病主题医学知识宣讲第37页3.3.止血和去除肠道积血止血和去除肠道积血 上消化道出血是上消化道出血是HEHE主要诱因，出血者应尽快主要诱因，出血者应尽快止血。去除肠道积血止血。去除肠道积血可用生理盐水或弱酸性溶可用生理盐水或弱酸性溶液（比如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲液（比如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲2525硫酸镁硫酸镁8080100ml100ml导泻，乳果糖稀释致导泻，乳果糖稀释致33.333.3进行灌肠。进行灌肠。4.4.纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调 防止快速和大量排钾利尿和放腹水，注意补防止快速和大量排钾利尿和放腹水，注意补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调。充水、电解质，纠正酸碱平衡失调。5.5.控制感染、纠正缺氧和低血糖控制感染、纠正缺氧和低血糖肝性脑病主题医学知识宣讲第38页(二）药品治疗二）药品治疗1.1.降低肠道氨生产和吸收降低肠道氨生产和吸收（1 1）灌肠或导泻）灌肠或导泻 口服或鼻饲口服或鼻饲2525硫酸镁、乳果糖、乳梨醇、乳糖导硫酸镁、乳果糖、乳梨醇、乳糖导泻。急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖泻。急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖500ml500ml加水加水500ml500ml灌肠作为首选治疗，禁用碱性肥皂液。灌肠作为首选治疗，禁用碱性肥皂液。（2 2）抑制细菌生长）抑制细菌生长 新霉素或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素都新霉素或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素都有良效。长久服新霉素患者中少数出现耳毒性和肾有良效。长久服新霉素患者中少数出现耳毒性和肾毒性，故服用新霉素不宜超出一个月。口服甲硝唑毒性，故服用新霉素不宜超出一个月。口服甲硝唑0.2g0.2g，每日，每日4 4次，适合用于肾功效不良者。利福昔明次，适合用于肾功效不良者。利福昔明1.2g/d,1.2g/d,疗效和新霉素相等，疗效和新霉素相等，肝性脑病主题医学知识宣讲第39页（3）口服有益菌）口服有益菌 粪肠球菌粪肠球菌SF68服四面，停服四面，停2周，可重复使周，可重复使用，无毒副作用。用，无毒副作用。2.促进体内氨代谢促进体内氨代谢(1)L-鸟氨酸鸟氨酸-L-天冬氨酸（天冬氨酸（OA)20g/d iv.(2)鸟氨酸鸟氨酸-酮戊二酸作用同酮戊二酸作用同OA.OA.(3)(3)苯甲酸钠苯甲酸钠 治疗急性门体分流性脑病，剂量日二次，每治疗急性门体分流性脑病，剂量日二次，每次口服次口服5g5g。肝性脑病主题医学知识宣讲第40页(4)(4)谷氨酸钾和谷氨酸钠谷氨酸钾和谷氨酸钠每次用每次用4 4支，加入葡萄糖液中静滴，每日支，加入葡萄糖液中静滴，每日1 12 2次。尿少时少用钾剂，显著腹水和水肿时次。尿少时少用钾剂，显著腹水和水肿时慎用钠剂，碱血症禁用。慎用钠剂，碱血症禁用。(5)(5)精氨酸精氨酸 10 1020g20g加入葡萄糖液中每日静滴一次，加入葡萄糖液中每日静滴一次，药呈酸性，适用药呈酸性，适用pHpH偏高患者。对门体分流性脑偏高患者。对门体分流性脑病疗效很好，对重症肝炎所致急性肝性昏迷无病疗效很好，对重症肝炎所致急性肝性昏迷无效。效。肝性脑病主题医学知识宣讲第41页3.GABA/BZ3.GABA/BZ复合受体拮抗药复合受体拮抗药 GABAGABA受体拮抗剂有荷包牡丹碱，弱安定类受体拮抗剂有荷包牡丹碱，弱安定类药受体拮抗剂为氟马西尼。药受体拮抗剂为氟马西尼。氟马西尼氟马西尼15mg15mg静脉滴入静脉滴入3 3小时以上，小时以上，4545暴发性肝衰竭脑病、暴发性肝衰竭脑病、7878肝硬化患者症状和躯肝硬化患者症状和躯体诱发电位（体诱发电位（SEPSEP）有显著改进，但停药数小）有显著改进，但停药数小时后症状复发。时后症状复发。剂量为剂量为0.5mg0.5mg1mg1mg加加0.90.9生理盐水生理盐水10ml10ml在在5 5分钟内推注完成，再用分钟内推注完成，再用1.0mg1.0mg加入加入250ml250ml生生理盐水中滴注理盐水中滴注3030分钟，对肝硬化伴发肝性脑病分钟，对肝硬化伴发肝性脑病者症状有很大改进。或者症状有很大改进。或1mg/h1mg/h连续静点。连续静点。肝性脑病主题医学知识宣讲第42页4.4.降低或拮抗假神经递质降低或拮抗假神经递质 口服或静脉输注支链氨基酸液，理论口服或静脉输注支链氨基酸液，理论上可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中上可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中假神经递质形成，但对门体分流性脑病疗假神经递质形成，但对门体分流性脑病疗效有争议。支链氨基酸比普通食用蛋白质效有争议。支链氨基酸比普通食用蛋白质致昏迷作用较小，如不能耐受蛋白食物，致昏迷作用较小，如不能耐受蛋白食物，摄入足量富含支链氨基酸混合液对恢复患摄入足量富含支链氨基酸混合液对恢复患者正氮平衡是有效和安全。者正氮平衡是有效和安全。250ml,2/d,250ml,2/d,与与10%10%GSGS串联后静点。串联后静点。肝性脑病主题医学知识宣讲第43页5.其它药品其它药品(1)驱锰药驱锰药(2)L-肉碱肉碱肝性脑病主题医学知识宣讲第44页（三）其它治疗（三）其它治疗 1.降低门体分流降低门体分流 介入法钢圈或气囊栓塞门脉系统，降低分流。介入法钢圈或气囊栓塞门脉系统，降低分流。2.人工肝人工肝 用用MARS、血液灌流、血液透析去除血氨，有、血液灌流、血液透析去除血氨，有一定疗效。一定疗效。3.肝移植肝移植 对于许多当前尚无其它满意治疗方法能够逆转对于许多当前尚无其它满意治疗方法能够逆转慢性肝病，肝移植是一个公认有效治疗。慢性肝病，肝移植是一个公认有效治疗。4.肝细胞移植肝细胞移植 门静脉和肝内移植或脾内移植门静脉和肝内移植或脾内移植。肝性脑病主题医学知识宣讲第45页 （四）对症治疗（四）对症治疗 1.1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超出每日入液总量以不超出2500ml2500ml为宜。腹为宜。腹水患者入液量控制尿量加水患者入液量控制尿量加1000ml1000ml。纠正缺钾。纠正缺钾和碱中毒，碱中毒可用精氨酸。和碱中毒，碱中毒可用精氨酸。2.2.保护脑细胞功效保护脑细胞功效 冰帽降低颅内温度，以降低能量消耗，冰帽降低颅内温度，以降低能量消耗，保护脑细胞功效。保护脑细胞功效。3.3.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 深昏迷者，应作气管切开给氧。深昏迷者，应作气管切开给氧。肝性脑病主题医学知识宣讲第46页4.4.防治脑水肿防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。以防治脑水肿。5.5.腹膜或肾脏透析腹膜或肾脏透析 氮质血症是肝性脑病原因，腹膜或血液氮质血症是肝性脑病原因，腹膜或血液透析可能有用。透析可能有用。6.6.左旋多巴左旋多巴 多巴胺前体多巴胺前体,改进神志。改进神志。肝性脑病主题医学知识宣讲第47页 九、九、PrognosisPrognosis 诱因明确易消除者预后好。肝诱因明确易消除者预后好。肝功效好，高蛋白引发门体分流性脑功效好，高蛋白引发门体分流性脑病者预后好。有黄疸、腹水、出血病者预后好。有黄疸、腹水、出血倾向者预后差。倾向者预后差。FHFFHF所致肝性脑病预所致肝性脑病预后最差。后最差。肝性脑病主题医学知识宣讲第48页十、预防十、预防(Prevention)(Prevention)主动防治肝病。肝病患者应防主动防治肝病。肝病患者应防止一切诱发肝性脑病原因。严密观止一切诱发肝性脑病原因。严密观察肝病患者，及时发觉肝性脑病前察肝病患者，及时发觉肝性脑病前驱期和昏迷前期表现并进行适当治驱期和昏迷前期表现并进行适当治疗。疗。肝性脑病主题医学知识宣讲第49页