糖尿病健康知识宣贯专家讲座.pptx

糖尿病糖尿病 （diabetes mellitus，DM）糖尿病健康知识宣贯第1页糖尿病糖尿病-概述概述 是由各种病因引发以慢性高血糖为特征是由各种病因引发以慢性高血糖为特征代谢紊乱。高血糖是因为代谢紊乱。高血糖是因为胰岛素分泌或作胰岛素分泌或作用缺点，用缺点，或者二者同时存在而引发。除碳或者二者同时存在而引发。除碳水化合物外，还有蛋白质、脂肪代谢异常。水化合物外，还有蛋白质、脂肪代谢异常。定义定义糖尿病健康知识宣贯第2页糖尿病糖尿病-概述概述 糖尿病发病率逐年增加，它已成为发糖尿病发病率逐年增加，它已成为发达国家继达国家继心血管心血管和和肿瘤肿瘤之后第三大非传染之后第三大非传染性疾病性疾病。当前全球有超出。当前全球有超出 1.5 亿糖尿病患者，亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第千万，居世界第二。二。患病率患病率糖尿病健康知识宣贯第3页糖尿病糖尿病-分型分型1 1 型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM type 1 diabetes mellitus,T1DM）2 2 型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM type 2 diabetes mellitus,T2DM）妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus gestational diabetes mellitus，GDM GDM）其它特殊类型糖尿病：其它特殊类型糖尿病：其它特殊类型糖尿病：其它特殊类型糖尿病：如青年人中成年发病型糖如青年人中成年发病型糖如青年人中成年发病型糖如青年人中成年发病型糖尿病（尿病（尿病（尿病（maturityonset diabetes mellitus in young,maturityonset diabetes mellitus in young,MODY MODY）、线粒体突变糖尿病等）、线粒体突变糖尿病等）、线粒体突变糖尿病等）、线粒体突变糖尿病等 分四大类型分四大类型 糖尿病健康知识宣贯第4页糖尿病糖尿病-1 1型糖尿病（一）型糖尿病（一）胰岛胰岛B细胞发生本身免疫反应性损伤引发细胞发生本身免疫反应性损伤引发 有有HLA一些易感基因一些易感基因 有胰岛有胰岛B细胞本身抗体如细胞本身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA 可伴随其它本身免疫性疾病可伴随其它本身免疫性疾病 B细胞破坏程度很大不一样，婴儿和青少年细胞破坏程度很大不一样，婴儿和青少年破坏快速，而成年人则迟缓即破坏快速，而成年人则迟缓即LADA免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病 糖尿病健康知识宣贯第5页糖尿病糖尿病-1 1型糖尿病（二）型糖尿病（二）特殊类型特殊类型1型糖尿病型糖尿病 15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗段不依赖胰岛素治疗 口服降糖药易继发失效，口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终肽水平低，最终依赖胰岛素治疗依赖胰岛素治疗 血清中有一个或几个胰岛血清中有一个或几个胰岛B细胞本身抗体阳细胞本身抗体阳性性成人隐匿性本身免疫糖尿病（成人隐匿性本身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes in adult,LADA）:糖尿病健康知识宣贯第6页糖尿病糖尿病-1 1型糖尿病（三）型糖尿病（三）一些人种如美国黑种人及南亚印度人常见一些人种如美国黑种人及南亚印度人常见 常有糖尿病家族史常有糖尿病家族史 初发时可有酮症初发时可有酮症,需胰岛素治疗需胰岛素治疗 起病后数月或多年可不需胰岛素治疗。起病后数月或多年可不需胰岛素治疗。无本身免疫机制参加，胰岛无本身免疫机制参加，胰岛B细胞本身抗体细胞本身抗体多阴性。多阴性。特发性特发性1型糖尿病型糖尿病(idiopathic type 1 diabetes mellitus)：糖尿病健康知识宣贯第7页糖尿病糖尿病-2 2型糖尿病型糖尿病 约占糖尿病患者总数约占糖尿病患者总数95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点是其发病基础胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点是其发病基础 多见于成年人，起病比较迟缓，病情较轻多见于成年人，起病比较迟缓，病情较轻 体型较肥胖，较少自发性酮症体型较肥胖，较少自发性酮症 多数患者不需胰岛素控制血糖多数患者不需胰岛素控制血糖糖尿病健康知识宣贯第8页糖尿病糖尿病-妊娠糖尿病妊娠糖尿病 妊娠期间首次发觉任何程度糖耐量异常妊娠期间首次发觉任何程度糖耐量异常 分娩后六周重新复查分娩后六周重新复查 糖尿病糖尿病正常血糖正常血糖IFGIGT糖尿病健康知识宣贯第9页表示：糖尿病分型和临床分期表示：糖尿病分型和临床分期(WHO教授委员会汇报，教授委员会汇报，1999年年)糖尿病健康知识宣贯第10页病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史第1期遗传学易感性第2期开启本身免疫反应第3期免疫学异常第4期进行性胰岛B细胞功效丧失第5期临床糖尿病第6期在在在在 1 1 型糖尿病发病后多年，多数患者胰岛型糖尿病发病后多年，多数患者胰岛型糖尿病发病后多年，多数患者胰岛型糖尿病发病后多年，多数患者胰岛B B细胞完全破坏，胰细胞完全破坏，胰细胞完全破坏，胰细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物反应，糖尿病临床表现显著岛素水平极低，失去对刺激物反应，糖尿病临床表现显著岛素水平极低，失去对刺激物反应，糖尿病临床表现显著岛素水平极低，失去对刺激物反应，糖尿病临床表现显著当前普遍认为当前普遍认为 1 型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为6个阶段个阶段 1型糖尿病型糖尿病糖尿病健康知识宣贯第11页病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史1型糖尿病型糖尿病-发病机制发病机制 始动原因（病毒或其它抗原）始动原因（病毒或其它抗原）遗传易感性（遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）等）开启本身开启本身 免疫反应免疫反应免疫学异常（免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）阳性）进行性胰岛进行性胰岛B细胞功效丧失细胞功效丧失 临床糖尿病临床糖尿病 胰岛胰岛B细胞完全破坏细胞完全破坏 糖尿病健康知识宣贯第12页病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史 遗传易感性 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 糖耐量减低（IGT）临床糖尿病2 型糖尿病有更强遗传基础，当前认为型糖尿病有更强遗传基础，当前认为2型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为4个阶段：个阶段：2 型糖尿病型糖尿病糖尿病健康知识宣贯第13页病因、发病机制和自然史病因、发病机制和自然史胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺点是2型糖尿病型糖尿病发病机制两个基本步骤。发病机制两个基本步骤。胰岛素抵抗（胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是指机）是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平一个现象。常水平一个现象。IR 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或降低，第二个胰岛素高峰延迟降低，第二个胰岛素高峰延迟 血糖逐步血糖逐步升高升高 概概 述述 2 型糖尿病型糖尿病-发病机制发病机制糖尿病健康知识宣贯第14页糖尿病糖尿病-临床表现临床表现“三多一少三多一少”多饮（多饮（polydipsia）多食多食(polyphagia)多尿多尿(polyuria)体重降低体重降低 并发症和（或）伴发病并发症和（或）伴发病反应性低血糖反应性低血糖 无显著症状，其它原因偶然发觉无显著症状，其它原因偶然发觉糖尿病健康知识宣贯第15页糖尿病糖尿病-临床表现临床表现起病急，易发生酮症起病急，易发生酮症多数患者在多数患者在35岁以前发病岁以前发病“三多一少三多一少”症状显著症状显著体重正常或降低体重正常或降低需要依靠外源性胰岛素生存需要依靠外源性胰岛素生存1 型糖尿病特点型糖尿病特点糖尿病健康知识宣贯第16页糖尿病糖尿病-临床表现临床表现多者在多者在40岁以后发病岁以后发病肥胖者易发病肥胖者易发病通常有糖尿病家族史通常有糖尿病家族史能够口服降糖药品治疗能够口服降糖药品治疗胰腺分泌胰岛素功效进行性衰竭胰腺分泌胰岛素功效进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗最终将使用胰岛素治疗2 型糖尿病特点型糖尿病特点糖尿病健康知识宣贯第17页糖尿病糖尿病-并发症并发症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis (diabetic ketoacidosis，DKA)DKA)高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic (hyperosmolar nonketotic diabeteic coma)diabeteic coma)感染：化脓性感染、真菌性感染感染：化脓性感染、真菌性感染感染：化脓性感染、真菌性感染感染：化脓性感染、真菌性感染急性并发症急性并发症糖尿病健康知识宣贯第18页糖尿病糖尿病-并发症并发症 遗传易感性遗传易感性 高血糖高血糖 氧化应激氧化应激 多元醇代谢旁路多元醇代谢旁路 蛋白激酶蛋白激酶C等等慢性并发症慢性并发症(一一)发病机制发病机制糖尿病健康知识宣贯第19页糖尿病糖尿病-并发症并发症 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 心血管病变心血管病变:冠心病冠心病,心肌梗塞心肌梗塞 脑血管病脑血管病:中风中风 下肢血管病变下肢血管病变:坏疽坏疽,截肢截肢慢性并发症慢性并发症(二二)大血管病变大血管病变 糖尿病健康知识宣贯第20页糖尿病糖尿病-并发症并发症病理特点病理特点 慢性并发症慢性并发症(三三)微血管病变微血管病变 微循环障碍微循环障碍 微血管瘤形成微血管瘤形成 微血管基底膜增厚微血管基底膜增厚 糖尿病健康知识宣贯第21页糖尿病糖尿病-并发症并发症病史常病史常 10年，分五期年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要糖尿病微毛细血管间肾小球硬化症是主要糖尿病微血管病变之一血管病变之一 1 型糖尿病患者主要死亡原因型糖尿病患者主要死亡原因 在在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变动脉粥样硬化病变 糖尿病肾病（一）糖尿病肾病（一）糖尿病肾病（一）糖尿病肾病（一）(diabetic nephropathy)(diabetic nephropathy)糖尿病健康知识宣贯第22页糖尿病糖尿病-并发症并发症期：期：期：期：肾脏体积增大，肾小球滤过率增加肾脏体积增大，肾小球滤过率增加肾脏体积增大，肾小球滤过率增加肾脏体积增大，肾小球滤过率增加 期：期：期：期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排 泄率（泄率（泄率（泄率（AERAER）正常或间歇性增高）正常或间歇性增高）正常或间歇性增高）正常或间歇性增高 期：期：期：期：早期肾病早期肾病早期肾病早期肾病-微量白蛋白尿，微量白蛋白尿，微量白蛋白尿，微量白蛋白尿，AERAER在在在在2020 200ug/min 200ug/min 期：期：期：期：临床肾病，临床肾病，临床肾病，临床肾病，AER 200ug/min,AER 200ug/min,即尿白蛋白即尿白蛋白即尿白蛋白即尿白蛋白 300mg/24h 300mg/24h，肾功效逐步减退，肾功效逐步减退，肾功效逐步减退，肾功效逐步减退 期：期：期：期：尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症糖尿病肾病（二）糖尿病肾病（二）糖尿病肾病（二）糖尿病肾病（二）(diabetic nephropathy)(diabetic nephropathy)糖尿病健康知识宣贯第23页糖尿病糖尿病-并发症并发症按眼底改变可分六期，两大类按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变期为背景性视网膜病变(background retinopathy)期为增殖型视网膜病变期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy),新生血管出现新生血管出现是其主要标志是其主要标志 糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy)(diabetic retinopathy)期：微血管瘤，出血期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性渗出期：微血管瘤，出血并有硬性渗出期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出 期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血期机化物增生期机化物增生期：继发性视网膜脱离，失明期：继发性视网膜脱离，失明当眼低出现当眼低出现PDR时，时，常伴有糖尿病肾病及神经病变常伴有糖尿病肾病及神经病变 糖尿病健康知识宣贯第24页糖尿病糖尿病-并发症并发症1.1.对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变对称性多发性周围神经病变 最常见最常见最常见最常见,对称性，进行性对称性，进行性对称性，进行性对称性，进行性 下肢较严重下肢较严重下肢较严重下肢较严重 先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌 力减弱以致肌萎缩力减弱以致肌萎缩力减弱以致肌萎缩力减弱以致肌萎缩 2.2.单一外周神经病变：单一外周神经病变：单一外周神经病变：单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发主要累及脑神经，有自发主要累及脑神经，有自发主要累及脑神经，有自发 缓解趋向缓解趋向缓解趋向缓解趋向糖尿病神经病变（一）糖尿病神经病变（一）糖尿病神经病变（一）糖尿病神经病变（一）(diabetic neuropathy(diabetic neuropathy）周围神经病变周围神经病变(peripheral neuropathy)糖尿病健康知识宣贯第25页糖尿病糖尿病-并发症并发症心血管心血管体位性低血压、晕厥、心律失常体位性低血压、晕厥、心律失常体位性低血压、晕厥、心律失常体位性低血压、晕厥、心律失常 消化系统消化系统胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘便秘便秘便秘 膀胱受累膀胱受累尿潴流、尿失禁、残余尿量增加尿潴流、尿失禁、残余尿量增加尿潴流、尿失禁、残余尿量增加尿潴流、尿失禁、残余尿量增加 生殖系统生殖系统阳痿、性功效障碍阳痿、性功效障碍阳痿、性功效障碍阳痿、性功效障碍 糖尿病神经病变（二）糖尿病神经病变（二）糖尿病神经病变（二）糖尿病神经病变（二）(diabetic neuropathy(diabetic neuropathy）植物神经病变植物神经病变(autonomic neuropathy)糖尿病健康知识宣贯第26页糖尿病糖尿病-并发症并发症 与下肢远端神经异常和不一样程度周与下肢远端神经异常和不一样程度周 围血管病变相关足部围血管病变相关足部(踝关节或踝关踝关节或踝关 节节以下部分以下部分)感染、溃疡和深层组织感染、溃疡和深层组织 破坏破坏。糖尿病足糖尿病足糖尿病足糖尿病足（diabetic footdiabetic foot）定义定义糖尿病健康知识宣贯第27页糖尿病糖尿病-试验室检验试验室检验尿糖测定：尿糖测定：诊疗糖尿病线索，要排除假阳性诊疗糖尿病线索，要排除假阳性诊疗糖尿病线索，要排除假阳性诊疗糖尿病线索，要排除假阳性 血糖测定：血糖测定：葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定）测定:可反应测可反应测可反应测可反应测 定前定前定前定前8 81212周血糖平均水平周血糖平均水平周血糖平均水平周血糖平均水平 血浆胰岛素和血浆胰岛素和C-肽测定：肽测定：评价胰岛功效重评价胰岛功效重评价胰岛功效重评价胰岛功效重 要指标要指标要指标要指标糖尿病健康知识宣贯第28页糖尿病糖尿病-诊疗标准诊疗标准FBSFBS 6.0mmol/L(110mg/L)6.0mmol/L(110mg/L)正常正常正常正常 7.0mmol/L(126mg/L)7.0mmol/L(126mg/L)糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病 5.66.9mmol/L 5.66.9mmol/L IFGIFG OGTTOGTT中中中中2 2小时血糖小时血糖小时血糖小时血糖 7.8 20%肥胖肥胖 CHOCHO总量总量总量总量CHOCHO起源起源起源起源 碳水化合物：碳水化合物：饮食治疗（三）饮食治疗（三）饮食治疗（三）饮食治疗（三）糖尿病健康知识宣贯第36页糖尿病糖尿病-治疗治疗 总热量总热量30%，约，约0.8 1.0g/kg.d 脂肪脂肪 MUFA：橄榄、花生、坚果：橄榄、花生、坚果 PUFA；植物油；植物油 SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油：动物脂肪、椰子油、棕榈油 MUFA：PUFA：SFA=1：1：1 胆固醇摄入量胆固醇摄入量300mg/d 脂肪：脂肪：饮食治疗（四）饮食治疗（四）饮食治疗（四）饮食治疗（四）糖尿病健康知识宣贯第37页糖尿病糖尿病-治疗治疗占总热量占总热量1020%成人：成人：1g/kg.d 儿童、孕妇：儿童、孕妇：1.52.0g/kg.d 高血压高血压+微蛋白尿者微蛋白尿者:0.8g/kg.d IDDM+连续性蛋白尿者连续性蛋白尿者:0.6g/kg.d 优质蛋白质：动物蛋白最少占优质蛋白质：动物蛋白最少占1/3蛋白质：蛋白质：饮食治疗（五）饮食治疗（五）饮食治疗（五）饮食治疗（五）糖尿病健康知识宣贯第38页糖尿病糖尿病-治疗治疗定时分配定时分配 早早 中中 晚晚 1/3 1/3 1/3 1/5 2/5 2/5 应用胰岛素或易出现低血糖者：应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间正餐之间 或临睡前加餐，占总热量或临睡前加餐，占总热量510%餐次分配餐次分配 糖尿病健康知识宣贯第39页运动疗法运动疗法缓解轻中度高血压、高血脂；缓解轻中度高血压、高血脂；有利于有利于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；抗；降低患心血管疾病危险降低患心血管疾病危险;改进血糖代谢；改进血糖代谢；降低降低1型糖尿病病人胰岛素用量；型糖尿病病人胰岛素用量；降低血小板凝集因子，降低血栓形成机会降低血小板凝集因子，降低血栓形成机会;改进心肺功效，促进全身代谢改进心肺功效，促进全身代谢糖尿病健康知识宣贯第40页自我检测血糖自我检测血糖（self-monitoring of blood glucose,self-monitoring of blood glucose,SMBGSMBG）经常观察统计血糖水平经常观察统计血糖水平 每每23个月复查个月复查GHbA1 每年每年12次全方面复查，了解血脂、心、肾、次全方面复查，了解血脂、心、肾、神经功效和眼底情况神经功效和眼底情况 糖尿病健康知识宣贯第41页口服降糖药口服降糖药 促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂 双胍类双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类糖尿病健康知识宣贯第42页口服降糖药口服降糖药适应症：适应症：主要用于治疗主要用于治疗2型糖尿病型糖尿病 确诊后，经饮食控制和体育锻炼确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，个月，血糖仍不佳者可采取血糖仍不佳者可采取 如已用胰岛素治疗糖如已用胰岛素治疗糖尿病其用量在尿病其用量在20-30u以下者以下者 因对胰岛素不因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超出敏感，胰岛素每日用量超出30u者，亦可加者，亦可加用用 促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂糖尿病健康知识宣贯第43页口服降糖药口服降糖药禁忌症：禁忌症：1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功效不渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功效不全，及合并妊娠者全，及合并妊娠者 促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂促进胰岛素分泌剂糖尿病健康知识宣贯第44页磺酰脲类（磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）作用机制作用机制 与与B细胞膜上细胞膜上SU受体特异性结合，使受体特异性结合，使K+通通道关闭，膜电位改变，道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜通道开启，膜内内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。升高，促进胰岛素分泌。有改进胰岛素敏感性胰外效应有改进胰岛素敏感性胰外效应糖尿病健康知识宣贯第45页磺酰脲类（磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）常见药品常见药品第一代第一代磺酰脲类磺酰脲类 甲磺丁脲（甲磺丁脲（D860）氯氯磺丙脲磺丙脲 第二代第二代磺酰脲类磺酰脲类 格列苯脲（优降糖）格列苯脲（优降糖）格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）格列喹酮（糖适平）：代谢产物经肾脏排格列喹酮（糖适平）：代谢产物经肾脏排泄少。泄少。格列波脲（克糖利）格列波脲（克糖利）糖尿病健康知识宣贯第46页磺酰脲类（磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）使用标准使用标准 治疗应从小剂量开始治疗应从小剂量开始 第二代药品常可餐前服用第二代药品常可餐前服用 肾功效较差者使用格列喹酮较安全肾功效较差者使用格列喹酮较安全 对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生对年老、体弱者慎用格列苯脲，以免发生低血糖低血糖糖尿病健康知识宣贯第47页磺酰脲类（磺酰脲类（sulfonylureas,SUs）副作用副作用 主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食主要副作用为低血糖，与剂量过大、饮食不配合使用长期有效制剂或使用增强不配合使用长期有效制剂或使用增强SU降降糖作用药品等相关。糖作用药品等相关。其它：胃肠道反应、肝功效损害、过敏等其它：胃肠道反应、肝功效损害、过敏等糖尿病健康知识宣贯第48页非磺酰脲类非磺酰脲类 作用机制：作用机制：与作用于与作用于B细胞膜上细胞膜上KATP，但，但结合位点与结合位点与SUs不一样不一样 模拟胰岛素生理分泌，主要控制餐后高血模拟胰岛素生理分泌，主要控制餐后高血糖糖 惯用制剂：惯用制剂：瑞格列奈、那格列奈瑞格列奈、那格列奈糖尿病健康知识宣贯第49页双胍类双胍类 (biguanides)作用机制作用机制 增强机体对胰岛素敏感性增强机体对胰岛素敏感性增强机体对胰岛素敏感性增强机体对胰岛素敏感性 加强外周组织对葡萄糖摄取加强外周组织对葡萄糖摄取加强外周组织对葡萄糖摄取加强外周组织对葡萄糖摄取 抑制肝内糖异生抑制肝内糖异生抑制肝内糖异生抑制肝内糖异生 降低肠道葡萄糖吸收降低肠道葡萄糖吸收降低肠道葡萄糖吸收降低肠道葡萄糖吸收 不刺激胰岛素分泌不刺激胰岛素分泌不刺激胰岛素分泌不刺激胰岛素分泌 增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物增强纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物 （PAIPAI）单独应用不引发低血糖单独应用不引发低血糖单独应用不引发低血糖单独应用不引发低血糖糖尿病健康知识宣贯第50页双胍类双胍类 (biguanides)适应症适应症 2型糖尿病型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；宜；磺脲类继发性失效磺脲类继发性失效2型糖尿病改用或加用此型糖尿病改用或加用此药；药；1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有利于稳定血糖，降低胰岛素用甲双胍，有利于稳定血糖，降低胰岛素用量。量。糖尿病健康知识宣贯第51页双胍类双胍类 (biguanides)禁忌症禁忌症禁忌症禁忌症 对此药呈过敏反应；对此药呈过敏反应；对此药呈过敏反应；对此药呈过敏反应；急性、慢性酸中毒急性、慢性酸中毒急性、慢性酸中毒急性、慢性酸中毒 心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；心、肝、肾、肺疾病，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠妊娠妊娠妊娠 副作用副作用副作用副作用 最常见为消化道反应：最常见为消化道反应：最常见为消化道反应：最常见为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹泻、恶心、呕吐、腹泻、恶心、呕吐、腹泻、恶心、呕吐、腹腹腹腹胀、厌食；胀、厌食；胀、厌食；胀、厌食；最严重为乳酸性酸中毒最严重为乳酸性酸中毒最严重为乳酸性酸中毒最严重为乳酸性酸中毒糖尿病健康知识宣贯第52页双胍类双胍类 (biguanides)常见药品常见药品 苯乙双胍（降糖灵）：当前已较少应用，苯乙双胍（降糖灵）：当前已较少应用，应用不慎可引发乳酸酸中毒应用不慎可引发乳酸酸中毒 二甲双胍：当前国际、国内主要应用双胍二甲双胍：当前国际、国内主要应用双胍类，引发乳酸酸中毒机会较少，但仍应警类，引发乳酸酸中毒机会较少，但仍应警觉觉 糖尿病健康知识宣贯第53页葡萄糖苷酶抑制剂（葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）作用机制作用机制 抑制抑制葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分葡萄糖苷酶，此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收；收；延缓肠道碳水化合物吸收降低餐后高血糖；延缓肠道碳水化合物吸收降低餐后高血糖；减轻餐后高血糖对减轻餐后高血糖对细胞刺激作用；细胞刺激作用；增加胰岛素敏感性。增加胰岛素敏感性。糖尿病健康知识宣贯第54页葡萄糖苷酶抑制剂（葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）适应症适应症 用于用于2型糖尿病治疗；型糖尿病治疗；也可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍也可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提升疗效（联合应用，提升疗效（UKPDS证实）；证实）；加加强胰岛素治疗强胰岛素治疗1型糖尿病血糖控制，但二者型糖尿病血糖控制，但二者应减量，并注意低血糖发生应减量，并注意低血糖发生。糖尿病健康知识宣贯第55页葡萄糖苷酶抑制剂（葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）用药方法用药方法 开始量小，迟缓增加开始量小，迟缓增加 在就餐时服药在就餐时服药 老年人用量酌减老年人用量酌减 副作用：副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀 惯用药品：惯用药品：阿卡波糖、伏格列波糖阿卡波糖、伏格列波糖糖尿病健康知识宣贯第56页噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,thiazolidinedione,TZDTZD）作用机制作用机制 减轻外周组织对胰岛素抵抗；减轻外周组织对胰岛素抵抗；降低肝中糖异生作用；降低肝中糖异生作用；激活激活PPARr（过氧化物酶体增殖物激活受体（过氧化物酶体增殖物激活受体），为核转录因子，可调控各种影响糖脂），为核转录因子，可调控各种影响糖脂代谢基因转录；代谢基因转录；促进外周组织胰岛素引发促进外周组织胰岛素引发CLUT4 介导葡萄介导葡萄糖摄取糖摄取糖尿病健康知识宣贯第57页噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类（thiazolidinedione,thiazolidinedione,TZDTZD）适应症适应症 治疗治疗2型糖尿病，单独应用或与磺脲类、型糖尿病，单独应用或与磺脲类、胰岛素适用；胰岛素适用；禁忌症禁忌症 不宜用于不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童型糖尿病、孕妇、儿童 惯用制剂惯用制剂 罗格列酮、吡格列酮罗格列酮、吡格列酮糖尿病健康知识宣贯第58页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗1921年成功提取了胰岛素年成功提取了胰岛素应在普通治疗和饮食治疗基础上使用胰岛应在普通治疗和饮食治疗基础上使用胰岛素素 糖尿病健康知识宣贯第59页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗 1 1 型糖尿病；型糖尿病；型糖尿病；型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；毒伴高血糖；毒伴高血糖；毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗病、神经病变、急性心梗病、神经病变、急性心梗病、神经病变、急性心梗 、脑血管意外；脑血管意外；脑血管意外；脑血管意外；因伴发病需外科治疗围手术期因伴发病需外科治疗围手术期因伴发病需外科治疗围手术期因伴发病需外科治疗围手术期 妊娠和分娩；妊娠和分娩；妊娠和分娩；妊娠和分娩；2 2 型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；制；制；制；全胰腺切除引发继发性糖尿病。全胰腺切除引发继发性糖尿病。全胰腺切除引发继发性糖尿病。全胰腺切除引发继发性糖尿病。适应证适应证糖尿病健康知识宣贯第60页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗胰岛素种类胰岛素种类动物胰岛素动物胰岛素人胰岛素人胰岛素 猪、牛猪、牛 糖尿病健康知识宣贯第61页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗制剂类型：制剂类型：按起效作用快慢和维持作用时间，胰按起效作用快慢和维持作用时间，胰岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效岛素制剂可分为速（短）效、中效和长（慢）效三类。三类。短效：短效：普通胰岛素（普通胰岛素（regular insulin,RI regular insulin,RI）,唯一可唯一可静脉注射胰岛素静脉注射胰岛素中效：中效：低精蛋白胰岛素（低精蛋白胰岛素（neutral protamine neutral protamine Hagedorn,NPH Hagedorn,NPH）长期有效：长期有效：精蛋白锌胰岛素注射液（精蛋白锌胰岛素注射液（protamine protamine zinc insulin,PZI zinc insulin,PZI）预混：预混：30R 30R，50R 50R糖尿病健康知识宣贯第62页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗RI，日，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为惯用。多用病情控制不良者，注射，最为惯用。多用病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性不稳定型、急症、脆性DM尤然；尤然；NPH/预混预混In，一日两次（早餐前、睡前，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前）晚餐前）长期有效早餐前或后，每日一次长期有效早餐前或后，每日一次2/3用于病用于病情较稳定者情较稳定者 第一方案如第一方案如FBG仍高者，睡前之仍高者，睡前之RI可改用可改用NPH替换替换 方案方案 糖尿病健康知识宣贯第63页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗 夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足 拂晓现象（拂晓现象（拂晓现象（拂晓现象（down phenomenon down phenomenon）：夜间血糖）：夜间血糖）：夜间血糖）：夜间血糖控制良好，无低血糖发生，仅于拂晓一段时间出控制良好，无低血糖发生，仅于拂晓一段时间出控制良好，无低血糖发生，仅于拂晓一段时间出控制良好，无低血糖发生，仅于拂晓一段时间出现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等反抗现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等反抗现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等反抗现高血糖，其机制可能皮质醇、生长激素等反抗激素分泌增多所致；激素分泌增多所致；激素分泌增多所致；激素分泌增多所致；Somogyi Somogyi 现象现象现象现象:夜间曾有低血糖，因在睡眠中夜间曾有低血糖，因在睡眠中夜间曾有低血糖，因在睡眠中夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被觉察，继而发生低血糖后反跳性高血糖。未被觉察，继而发生低血糖后反跳性高血糖。未被觉察，继而发生低血糖后反跳性高血糖。未被觉察，继而发生低血糖后反跳性高血糖。判别方法：判别方法：判别方法：判别方法：夜间屡次（于夜间屡次（于夜间屡次（于夜间屡次（于 0 0、2 2、4 4、6 6、8 8 时）测血糖时）测血糖时）测血糖时）测血糖 胰岛素治疗时早晨空腹血糖高原因：胰岛素治疗时早晨空腹血糖高原因：糖尿病健康知识宣贯第64页胰岛素（胰岛素（insulin,Ins）治疗）治疗最严重为严重低血糖反应最严重为严重低血糖反应(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。过敏反应，全身性皮肤反应偶见过敏反应，全身性皮肤反应偶见 注射部位皮下脂肪萎缩注射部位皮下脂肪萎缩 体重增加体重增加 胰岛素抗体形成（少见）胰岛素抗体形成（少见）胰岛素副作用胰岛素副作用 抗药性：抗药性：人体在接收胰岛素注人体在接收胰岛素注射后射后1个月后，可出现抗胰岛素抗个月后，可出现抗胰岛素抗体，极少数病人可表现胰岛素抗体，极少数病人可表现胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒及拮抗药性，即在无酮症酸中毒及拮抗胰岛素原因存在情况下，每日胰胰岛素原因存在情况下，每日胰岛素需要量超出岛素需要量超出100U或或200U。糖尿病健康知识宣贯第65页 胰岛素泵胰岛素泵（continuous subcutaneous insulin infusion,continuous subcutaneous insulin infusion,CSIICSII ）是是 一个内装有短效胰岛素微电脑动力装置，一个内装有短效胰岛素微电脑动力装置，体积为体积为BP机大小机大小完全模仿胰岛素连续基础分泌和进餐时脉完全模仿胰岛素连续基础分泌和进餐时脉冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，所冲式释放，随时释放人体所需胰岛素，所以，象一个简单以，象一个简单“人工胰脏人工胰脏”,又叫又叫“连续皮下胰岛素注射连续皮下胰岛素注射CSII”国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病，为当前胰岛素疗法中最正确方式为当前胰岛素疗法中最正确方式 糖尿病健康知识宣贯第66页胰腺移植和胰岛细胞移植胰腺移植和胰岛细胞移植移植对象为移植对象为1型糖尿病患者，病程年以上，型糖尿病患者，病程年以上，长久应用大剂量胰岛素治疗者。长久应用大剂量胰岛素治疗者。糖尿病健康知识宣贯第67页 糖尿病合并妊娠治疗糖尿病合并妊娠治疗 妊娠期间血糖控制到达满意标准，对确保妊娠期间血糖控制到达满意标准，对确保母婴安全至关主要。育龄糖尿病妇女在计母婴安全至关主要。育龄糖尿病妇女在计划怀孕前即应开始接收强化胰岛素治疗，划怀孕前即应开始接收强化胰岛素治疗，直到妊娠结束。直到妊娠结束。应选取单组人胰岛素短效制剂，必要时加应选取单组人胰岛素短效制剂，必要时加用中效制剂，忌用口服降糖药。用中效制剂，忌用口服降糖药。妊娠妊娠3236周时宜住院治疗直到分娩。绝大周时宜住院治疗直到分娩。绝大多数妊娠糖尿病病人在分娩后即可停用胰多数妊娠糖尿病病人在分娩后即可停用胰岛素，个别病人仍需小剂量胰岛素治疗。岛素，个别病人仍需小剂量胰岛素治疗。糖尿病健康知识宣贯第68页预防预防 -三级预防三级预防三级预防三级预防 初级预防：降低糖尿病发病率。改变人群初级预防：降低糖尿病发病率。改变人群中与中与2型糖尿病发病相关环境原因如过分营养型糖尿病发病相关环境原因如过分营养、缺乏体力活动等；加强对高危人群预防和、缺乏体力活动等；加强对高危人群预防和监测监测二级预防：早期发觉和有效治疗糖尿病二级预防：早期发觉和有效治疗糖尿病三级预防：预防或延缓并发症发生或恶化，三级预防：预防或延缓并发症发生或恶化，以降低糖尿病病人伤残和死亡以降低糖尿病病人伤残和死亡糖尿病健康知识宣贯第69页思索题思索题名词解释名词解释名词解释名词解释 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 SomogyiSomogyi现象现象 拂晓现象拂晓现象 问答题问答题问答题问答题 1.1.糖尿病诊疗标准糖尿病诊疗标准？2.2.胰岛素适应症胰岛素适应症？3.3.采取胰岛素强化治疗方案后采取胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血有时早晨空腹血糖依然较高糖依然较高,其可能原因有哪些其可能原因有哪些？糖尿病健康知识宣贯第70页病案讨论病案讨论 周周X XX X，男性，男性，3030岁，岁，19981998年年1212月月6