鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置.pptx

判别诊疗急性胸痛诊疗和处判别诊疗急性胸痛诊疗和处理理鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第1页急性胸痛包含了一组致命性疾病其特点是:起病急 改变快 死亡率高 预后与抢救是否及时亲密相关鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第2页q时刻保持对这些疾病警觉性q掌握这些疾病主要临床特征q判别这些疾病合理流程q能够提供必要检验伎俩防止失误条件防止失误条件鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第3页胸痛起源胸痛起源胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹等 胸腔内脏器官病变：急性冠状动脉综合征，心包炎，主动脉夹层，胸膜炎，肺动脉栓塞，气胸等 腹部病变：胆囊炎，胰腺炎等鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第4页 诊疗思维程序诊疗思维程序鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第5页急性发生胸痛起病急骤，患者能够讲清楚确切开始时间慢性发生胸痛，开始时间往往不明确急诊医生关注主要对象是急性胸痛 急性还是慢性胸痛？急性还是慢性胸痛？鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第6页 q腹部疾病也可引发胸痛：急性胰腺炎和溃疡病可引发左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引发右侧胸痛。经过腹部体征、血清生化检验、B超、内镜等检验不难判别是否由胸外疾病引发？是否由胸外疾病引发？鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第7页 胸壁疾病包含皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变特点：疼痛部位固定患处、局部压痛显著、胸廓活动时疼痛加剧胸壁疾病还是胸腔内疾病？胸壁疾病还是胸腔内疾病？鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第8页 q胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无显著异常，如过分换气综合征是否是功效性改变引发？是否是功效性改变引发？鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第9页 q胸痛猛烈程度与病情严重程度往往不成百分比q要注意普通情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提醒病情凶险病情是否危重？病情是否危重？鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第10页 判别诊疗要考虑问题判别诊疗要考虑问题鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第11页 年纪性别病史体格检验试验室检验第一印象主要参考项目主要参考项目鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第12页问询病史应该注意问询病史应该注意q起病缓急，过去有没有类似胸痛出现q有没有外伤，诱发、加重及缓解原因q胸痛部位、性质q伴随情况：发烧、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进行性消瘦等鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第13页检验选择检验选择鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第14页 检验胸痛原因伎俩很多，但在选择时我们要考虑是：选择最需要检验 检验要有先后次序惯用检验有：心电图 X线 化验 B超鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第15页 q心律失常q冠心病，心肌梗塞q心包炎q肺梗塞心电图心电图鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第16页 q肺部炎症q肺动脉栓塞q气胸q肺及胸膜肿瘤q主动脉夹层q心影大小及心脏搏动X X线检验（常规、线检验（常规、CTCT、MRMR）鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第17页 胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动脉夹层二维超声及血管多普勒二维超声及血管多普勒鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第18页 q血、尿、便常规qCK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq其它：血气分析、电解质、血糖、肝肾功效等化验检验化验检验鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第19页q 最可能疾病q 最需要排除疾病q 最能明确诊疗检验q 最便捷检验q 怎样检验对病人最安全v生命体征检测是最基本决定检验次序时要考虑鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第20页 心电图 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、血气分析、电解质；放射检验 二维超声及彩色多普勒急性胸痛辅助检验次序急性胸痛辅助检验次序鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第21页常见胸痛诊疗与判别诊疗常见胸痛诊疗与判别诊疗急性冠状动脉综合征鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第22页急性冠状动脉综合征分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不抬高。ST段抬高ACS表现为ST段抬高心梗 （STEMI）ST段不抬高ACS分为非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第23页NSTEMI与UAP区分仍可采取CK-MB，即CK-MB正常上限2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。据观察，在伴有休息胸痛不稳定心绞痛病 人中，大约1/3人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋 白升高病人随访发生MI或死亡风险显著高 于不升高者。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第24页鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第25页鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第26页鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第27页4鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第28页 急性冠状动脉综合征识别（1）不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险原因病人，一旦出现以下症状，都应考虑ACS可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持 续数分钟或重复发作。上半身其它部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其它，如出冷汗、恶心等。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第29页（2）心电图：ST段缺血性压低 即使仅0.05mV动态改变对诊疗和预后判断亦有主要价值，而单独T波倒置必须0.3mV才有诊疗特异性。（3）心脏标志物：CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第30页（4）非ST段抬高心肌梗死：NSTEMI主要诊疗依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标识物增高且有动态改变。预测将发生NSTEAM危险原因有：过去未作过PTCA者。胸痛连续60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生心绞痛。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第31页（5）ST段抬高心肌梗死：确诊需要符合以下三项标准中两项；连续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死ST段抬 高和异常Q波等动态改变。心肌酶谱、心肌损伤标识物肌钙蛋 白（TnT）(TnI)升高且有动态改变。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第32页 不稳定性心绞痛危险度分层 分层分层 心绞痛心绞痛 ST ST 时间时间 TnT TnT 低危 初发、恶化性劳力性初发、恶化性劳力性 心绞痛，无静息时发作心绞痛，无静息时发作 1 1mm 20min (-)20min (-)中危中危 1.1.一个月内出现静息一个月内出现静息 心绞痛，但心绞痛，但4848小时内小时内 无发作（多由劳力性无发作（多由劳力性 心绞痛进展）心绞痛进展）2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min (-)20min (-)or 高危高危 1.48 1.48小时内重复发作静小时内重复发作静 息心绞痛息心绞痛 2.2.梗死后心绞痛梗死后心绞痛 1 1mm 20min 20min （+）5.急性冠状动脉综合征危险度分层：鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第33页 无合并症，血流动力学稳定；无合并症，血流动力学稳定；低危低危 不伴有重复缺血发作；先以肝素等治疗，稳定后行冠造 中危伴有连续性或发作性心绞痛 短期药品治疗观察，并做冠造准备 高危并发心源性休克，急性肺水肿或连续性低 血压。在药品治疗基础上尽早冠造以决 定深入针对性治疗非ST段抬高心梗危险度分层鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第34页 STST段抬高心梗危险度分层段抬高心梗危险度分层低危低危 无肺淤血或休克表现（无肺淤血或休克表现（K KiLLiP I级）级），预后好。，预后好。仅有轻度肺淤血或仅有仅有轻度肺淤血或仅有S S3 3 奔马律（奔马律（K KiLLiP 级）级），预后很好，预后很好中危中危 肺水肿（肺水肿（K KiLLiP 级）病人常有弥漫性左室功级）病人常有弥漫性左室功 能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗 高危高危 有心源性休克有心源性休克（K KiLLiP 级）病人预后严重级）病人预后严重鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第35页K KiLLiP分级分级 死亡率死亡率级：肺部无湿罗音，无级：肺部无湿罗音，无S S3 3 8%8%级：肺部湿罗音不足肺野级：肺部湿罗音不足肺野50%50%，或有，或有S S3 3。30%30%级：肺部湿罗音在肺野级：肺部湿罗音在肺野50%50%以上，多有肺水肿。以上，多有肺水肿。44%44%级：心源休克级：心源休克 80-100%80-100%鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第36页 鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第37页 鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第38页4 4急性冠状动脉综合征治疗对策急性冠状动脉综合征治疗对策 STST段抬高病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉段抬高病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉再灌注（再灌注（TIMI 3TIMI 3级），主要方法是溶栓治疗、级），主要方法是溶栓治疗、PTCAPTCA或或CABGCABG。TIMITIMI血流分级：血流分级：0 0级：阻塞部位前端无血流级：阻塞部位前端无血流 1 1级：（渗透无灌注）造影剂经过阻塞部位非常迟缓，级：（渗透无灌注）造影剂经过阻塞部位非常迟缓，远端血管床不能完全显影。远端血管床不能完全显影。2 2级：造影剂能够经过阻塞部位并使远端血管床显影，级：造影剂能够经过阻塞部位并使远端血管床显影，但进入与去除速但进入与去除速 度显著度显著 减慢。减慢。3 3级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端 一样，去除速度与非病变血管床一样。一样，去除速度与非病变血管床一样。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第39页 TIMITIMI灌注分级：灌注分级：死亡率死亡率 0 0级：造影剂不进入微血管级：造影剂不进入微血管 6.0%6.0%1 1级：造影剂迟缓进入但不能退出微血管级：造影剂迟缓进入但不能退出微血管 6.0%6.0%2 2级：造影剂进入和退出微血管都延迟级：造影剂进入和退出微血管都延迟 4.4%4.4%3 3级：造影剂进入和退出微血管正常级：造影剂进入和退出微血管正常 2.0%2.0%鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第40页6.急性冠状动脉综合征早期处理（1）不稳定性心绞痛 一旦UAP诊疗确立，尤其是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗标准：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第41页（2）非ST段抬高心梗 尤其强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少许纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引发斑块内出血。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第42页7.ST段抬高ACS救治（1）概念：STEACS是因为冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，治疗目标是尽早开通冠脉血流，预防梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。（2）普通治疗，卧床，止痛，通便。（3）抗血小板治疗：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第43页硝酸酯类：硝甘 5-10ug/min开始，以后每5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者防止使用硝甘。（4）抗心肌缺血治疗鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第44页-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定左心衰竭，低血压（SBP90mmHg），支喘，严重迟缓性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂：仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽 30mg3次/日。有心功不全者，可用长期有效二氢吡啶类，洛活喜。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第45页(5)ACEI：对于ST段抬高前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越显著。开博通6.25mg3/日渐增至25-50mg3/日。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第46页(6)再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改进预后最显著一项办法；有三种伎俩。溶栓治疗：对于胸痛发病30分钟且12小时，两个或两个以上相邻导联ST段抬高，于肢体导联0.1mV，于胸导0.2mV，（或新出现左束支传导阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第47页绝对禁忌症：任何时候发生出血性中风、一年内发生缺血性中风或其它脑血管意外。合并颅内肿瘤。活动性内出血（不包含行经期）高度怀疑主动脉夹层。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第48页尿激酶150万U+5%GS250mlIV点/30分钟内链激酶150万U+5%GS250mlIV点/30分钟内先给氟美松5mgIV以防过敏rt-PA8mg/首剂迟缓IV后：42mgIV点/90min内共50mg（国内）100mg/90min(国外)鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第49页经皮冠状动脉介入治疗（PCI）有条件者考虑直接PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。PCI主要目标是快速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。冠状动脉旁路手术（CABG）如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第50页1.有介入指征不稳定心绞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,提议早期行PCI治疗。2.对存在1支或2支血管病变、有大面积存活心肌、高危UA/NSTEMI患者,提议行PCI或冠脉搭桥术(CABG)治疗。3.对多支病变、冠脉解剖结构适宜、左室功效正常,且无糖尿病患者,提议行PCI或CABG治疗。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第51页挽救性PCI治疗1.对已接收溶栓治疗并符合以下任一情况患者,推荐PCI或急诊CABG治疗:a.75岁适宜行再血管化心源性休克患者。b.严重充血性心衰和(或)肺水肿。c.引发血液动力学改变室性心律失常。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第52页 7.抗凝治疗尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素，5000UV注后，以1000U/小时维持V点，使活化部分凝血活酶时间（APTT）维持在对照值1.5-2.5倍，2-5天后改为7500U皮下注射Q12H3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第53页8.他汀类药品他汀类除降脂以外还能改进内皮功效，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提升糖耐量，改进血流变及抗血栓。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第54页9抗心律失常治疗AMI初始4H内，原发型室颤（VF）发生率高达3-5%，48H后显著下降。利多卡因50-100mg稀释后静注，每5-10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300mg，继以利多卡以1g+GS500ml静点1ml/min，维持48H。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第55页 肺动脉栓塞 PULMONRY EMBOLIST（PE）鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第56页一.定义（一）肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引发肺循环障碍临床和病理生理综合征。（二）肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。（三）大块肺栓塞：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（90mmHg或下降40mmHg/15Min以上）。（四）非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。（五）肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第57页二.流行病学（一）发病率与患病率 发病率不清，因为DVT是PE标志，50-70%DVT患者可能发生PE。是第三位常见心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第58页（一）危险原因1.年纪与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。2.血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和3.核素肺灌注扫描显示，51-71%DVT患4.者可能合并PE。3.心肺疾病：是主要危险原因，25-50%PE患 者同时有心脏疾病。4.创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤者5.占43%，创伤患者15%并发肺栓塞。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第59页5.肿瘤：癌症能增加PE危险。可能与凝血 机制异常相关。6.制动过分：DVT发生率与卧床时间相关。7.妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT发生率比不服药者高4-7倍。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第60页三.病理和病生理改变（一）病理改变 累及2个或2个以上肺叶动脉者称“大块肺栓塞”。普通少者可累及2-3个肺段，多者可累及19个肺段中15-16个。多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.4%。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第61页（二）病理生理改变 1.血流动力学改变：肺血流受损25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受损40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现连续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第62页2.呼吸功效改变：（1）较大肺栓塞能够引发反射性支气管痉挛。（2）栓塞后肺泡表面活性物质降低。（3）栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换,造成低氧血症,最低可达44mmHg。低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第63页3.右心功效不全：肺血管阻力肺动脉压右心室后负 右室壁张力右室扩张和功效不全。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第64页四.临床表现 肺栓塞临床表现各种多样，实际上是一较广临床谱，所见主要决定于血管堵塞多少、发生速度和心肺状态。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第65页但基本上有五个临床征候群：1.猝死2.急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫 绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞 2个肺叶以上患者。3.肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔积液。4.不能解释呼吸困难：梗塞面积较小，是5.提醒死腔增加唯一症状。5.慢性重复性肺血栓栓塞鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第66页（一）肺栓塞常见症状1呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后 显著，静息下缓解。2胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸相关，呼吸时加重。3咯血：提醒肺梗死症状，多在二十四小时内发 生。4惊慌：发生率55%，与胸痛或低氧血症相关。5咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引发脑供血不 全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血相关。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第67页（一）体格检验1普通检验：低热，占肺栓塞43%，连续一周。70%有呼吸频率加紧，20次/分有诊疗意义。2心血管体征：53%有肺动脉第二音亢进。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞主要体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第68页3呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（15%）；90%栓子起源于深静脉血栓形成，DVT被认为是肺栓塞标志。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第69页4试验室检验：（1）化验检验：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,500mg/L 提醒无急性肺栓塞，有排除诊疗价值。（2）动脉血氧检验：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO280mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。血症。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第70页（3）心电图：肺栓塞心电图无特异性改变。较有意义 是SI Q T 改变。TV1-4倒置，类似冠状T。（4）X线检验：胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸润或梗死阴影。肺动脉造影：是唯一可靠方法（金标准），小到3mm栓子也可确定。检验致残率1%，死亡率0.01-0.5%。螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示 肺段血管。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第71页（4）超声心动图检验：间接或直接提醒肺栓塞存在。是有意义检验方法。间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺 动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）。直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密组织，40%发生栓塞。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第72页（5 5）放射性核素扫描：）放射性核素扫描：单纯肺灌注扫描对诊疗肺栓塞相当敏单纯肺灌注扫描对诊疗肺栓塞相当敏感，假如正常可排除显著肺栓塞。感，假如正常可排除显著肺栓塞。内内径大于径大于3.0mm3.0mm肺动脉栓塞时，肺扫描结果肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常；全部异常；内径内径2.1-3.0mm2.1-3.0mm者者92%92%异常；异常；内径内径2.0mm2.0mm者是否异常不确定。者是否异常不确定。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第73页五.肺栓塞自然病程 其中11%死于发病一小时以内，89%存活最少一小时以上，应该有机会得到诊疗和治疗。急性肺栓塞患者假如不在短时间内死亡，栓子多可不一样程度地自行溶解。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第74页自溶最少有两个机制：数小时内栓子移向远端肺动脉。数天或数周发生溶解，最短者14天血 栓完全消失。与复发相关原因：因出血而中止肝素治疗。口服抗凝剂前未肝素化。较大块肺栓塞。合并心脏病。显著深静脉血栓形成。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第75页六.诊疗和判别诊疗（一）（一）诊疗诊疗 1.1.肺栓塞诊疗：肺栓塞诊疗：下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。原有疾病突然改变，呼吸困难、胸痛、咯血。原有疾病突然改变，呼吸困难、胸痛、咯血。晕厥发作。晕厥发作。原因不明呼吸困难。原因不明呼吸困难。不能解释休克。不能解释休克。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。低热、血沉快、黄疸、紫绀等。心衰对洋地黄制剂反应不好。心衰对洋地黄制剂反应不好。X X线胸片有圆形或楔形阴影。线胸片有圆形或楔形阴影。肺扫描有血流灌注缺损。肺扫描有血流灌注缺损。原因不明肺动脉高压和右室肥大。原因不明肺动脉高压和右室肥大。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第76页 2.2.栓塞性肺动脉高压诊疗栓塞性肺动脉高压诊疗：约有：约有1-5%1-5%急性肺栓急性肺栓 肺动脉高压诊疗标准：肺A 收缩压 舒张压 平均压 静息状态 30mmHg 15mmHg 20mmHg 运动状态 30mmHg 鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第77页 肺栓塞治疗：（一）急性肺栓塞治疗1.抢救办法：第1-2天最危险，收入ICU。普通处理：镇静、保暖、吸氧。缓解迷走神经张力过高引发肺血管痉挛。静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次。抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺5-10ug/kg/min；正肾0.2-2 ug/kg/min；维持平均动脉压80mmHg，尿量50mL/h。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第78页（4）改进呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-20mg+G.S 100-200 mL静脉点滴。即可解除支气管痉挛又能够扩张肺血管。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第79页 1.1.溶栓治疗：溶栓治疗：是药品直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原是药品直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，快速裂解纤维蛋白，溶解血转变为纤溶酶，快速裂解纤维蛋白，溶解血栓。栓。链激酶（链激酶（Streptokinase SKStreptokinase SK）：）：SK SK含有抗原性，最少含有抗原性，最少6 6个月内不能再重个月内不能再重复使用，可引发严重过敏反应。复使用，可引发严重过敏反应。负荷量负荷量 SK 25 SK 25万万IUIU，继以，继以1010万万IU/HIU/H，24H24H。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第80页（2 2）尿激酶（尿激酶（Urokinase UKUrokinase UK）：）：是从人尿中或培养人胚肾细胞分离所得，是从人尿中或培养人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。负荷量负荷量 UK 4400IU/kg UK 4400IU/kg。继以继以 2200IU/kg,12 2200IU/kg,12小时静点。小时静点。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第81页（3 3）重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-rt-PAPA）系最新溶栓剂，系最新溶栓剂，rt-PArt-PA无抗原性，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比白比SK/UKSK/UK更含有特异性。更含有特异性。rt-PA 50-100mg/2Hrt-PA 50-100mg/2H静脉点滴。静脉点滴。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第82页溶栓疗法优点是：溶栓疗法优点是：比单纯使用肝素血栓溶解快。比单纯使用肝素血栓溶解快。可快速恢复肺血流和右心功效，降低休克和可快速恢复肺血流和右心功效，降低休克和死亡率。死亡率。加紧小外周血栓溶解，改进血流动力学反应。加紧小外周血栓溶解，改进血流动力学反应。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第83页急性肺栓塞溶栓适应症：急性肺栓塞溶栓适应症：大块肺栓塞（超出两个肺叶血管）。大块肺栓塞（超出两个肺叶血管）。不论栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。不论栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。并发休克和体动脉低灌注。并发休克和体动脉低灌注。有症状肺栓塞有症状肺栓塞。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第84页肺肺栓塞溶栓禁忌症：栓塞溶栓禁忌症：6 6个月内活动性胃肠出血。个月内活动性胃肠出血。2 2个月内脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外个月内脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。科手术。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第85页 栓塞溶栓治疗详细实施：栓塞溶栓治疗详细实施：溶栓前必须确定诊疗。溶栓前必须确定诊疗。溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在栓时间限在5 5天之内，但现在已将溶栓时间天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至窗延长至1414天。天。慎重考虑适应症与禁忌症。慎重考虑适应症与禁忌症。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间防止动、静脉穿刺和有创检验。二天。此间防止动、静脉穿刺和有创检验。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第86页 国内较多应用尿激酶，国内较多应用尿激酶，rT-PArT-PA作用略优于作用略优于SKSK和和UKUK，按体重调整剂量。，按体重调整剂量。溶栓过程尽可能降低患者搬动。溶栓过程尽可能降低患者搬动。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第87页 溶栓后应测APTT 如小于对照值2倍（或80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。APTT维持在对照值1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标后开始使用肝素。溶栓效果报道不一，多在86%左右。溶栓最主要并发症是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三种药品大出血发生率相同。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第88页 3.抗凝治疗 肺栓塞抗凝治疗是有效而主要。据统计，抗凝治疗组生存率是92%，复发率是16%。而非抗凝组则分别是42%和55%,差异显著。肝素负荷量：-3000U/H，继之输入700-1000U/H或25U/KG/H维持。监测APTT，1.5-2倍。临床情况好转，血栓显著溶解为止，通常7-10天。可出现血小板，3-4天查血小板一次，低于5万应停药。威胁生命出血事件应停药，并以鱼精蛋白反抗。1mg可反抗肝素100U，50mg/10-30min静点。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第89页 法华令 维生素K反抗剂，阻止凝血因子激活。用国际标准化比率（INR）监测。肝素5-7天，APTT达标第一天，开始使使用方法华令。首剂3mg，依据INR调整剂量，2-3之间。口服抗凝药品最少6个月。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第90页 大出血者给新鲜冷冻血浆，使INR正常。不太严重出血可给维生素K 10mg皮下，在6-12H内逆转法华令作用。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第91页 4.介入治疗导管破碎肺栓塞：用于伴休克大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌患者，有效率60%，死亡率20%。安装下腔静脉滤器：可预防肺栓塞复发。5.手术治疗：用于伴休克大肺栓塞，收 缩压低到100mmHg，中心静脉压上升，肾功 衰竭，内科治疗失败或不宜者。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第92页主动脉夹层鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第93页定义：定义：主动脉夹层（aortic dissection）主动脉腔内血液经过内膜破口进入主动脉壁中层而形成血肿，并非主动脉壁扩张，有别于主动脉瘤，史称主动脉夹层动脉瘤，现称主动脉夹层血肿/分离，简称主动脉夹层鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第94页病因与机制：病因与机制：80%以上主动脉夹层患者有高血压，但不是血压高度而是血压波动幅度与主动脉夹层分离相关 正常成人主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需500mmHg以上，所以造成夹层裂开先决条件是动脉壁缺点，尤其是中层缺点 鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第95页 病理分型：I型 夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉 AII型 夹层局限于升主动脉 A III型 夹层起自降主动脉并向远端延伸 B 鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第96页 临床表现:50-70岁患者,男/女=3/1（一）疼痛:夹层分离突然发生时85%患者突感疼痛,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部，疼痛猛烈难以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样 鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第97页（二）高血压：B型患者70%有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第98页(三)心血管症状（1）主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹 风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭(2)脉搏改变：一侧脉搏减弱或消失，见于颈、肱、股动脉(3)胸锁关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块(4)可有心包摩擦音，破入心包引发心包填塞（5）胸腔积液:夹层破入胸膜腔鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第99页（四）神经症状:主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引发偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍（五）压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引发恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第100页辅助检验：（一）心电图：左室肥大、非特异性ST-T改变，病变累及冠脉时可出现急性缺血或心梗改变鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第101页（二）X线：上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉壁显著增厚（正常2-3mm）到10mm时提醒主动脉夹层分离可能性，若超出10mm则必定本病CT可显示病变主动脉扩张，钙化内膜向中央移位提醒主动脉夹层，向外移位提醒单纯动脉瘤鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第102页（三）超声心动图：对诊疗升主动脉夹层分离有主要意义。可出现主动脉夹层分离内膜片呈内膜摆动征和主动脉真假双腔鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第103页（四）MRI：能直接显示主动脉夹层真假腔，显示内膜撕裂位置和剥离内膜片或血栓，能确定夹层范围和分型及与分支关系（五）DSA：数字减影血管造影，对B型主动脉夹层分离诊疗较明确，可发觉夹层位置、范围鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第104页诊疗：急起猛烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症，可进行一系列检验确诊鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第105页预后：多数病例在起病数小时至数天内死亡，头二十四小时内每小时死亡率为1-2%按首诊时间分为急慢性：2周内来诊者为急性，如未治疗65-73%将于2周内死亡，2周以上来诊者为慢性，预后很好鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第106页治疗：一旦疑似或诊为本病，马上住院、监测治疗目标：减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压，控制收缩压在100-120mmHg，心率在60-75次/分鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第107页（一）紧急治疗：（1）止痛：吗啡（2）补充血容量（3）降压：合并高血压者 硝普钠静点2.5-5mg/min，艾斯洛尔、美托洛尔、阿替洛尔，使收缩压110mmHg或足以维持尿量30ml/h。血压不高者可静脉给普萘洛尔1mg/4-6h或口 服20mg/6h，血压下降后疼痛显著减轻或消失 是夹层分离停顿扩展临床指征。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第108页（二）巩固治疗：迟缓发展远端主动脉夹层，可继续内科治疗，保持收缩压在100-120mmHg，可加服开博通25-50mg3次/日鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第109页 气 胸鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第110页定义：当胸膜因病变或外伤破裂时，胸膜腔与大气沟通，气流进入胸腔，形成胸膜腔积气，称为气胸（Pneumothorax）鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第111页病史及分类：（一）人工气胸（二）创伤性气胸（三）自发性气胸，分两型：1.原发性气胸：又称为特发性气胸，X线未发觉显著病变时健康者所发生气胸。多见于20-40岁青壮年，男性多。2.继发性气胸：继发于肺脏各种病变，常见于40岁以上。鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第112页临床表现：取决于发生快慢、肺萎缩程度 常有咳嗽、猛烈运动等诱因，不少在正常活动或休息时发病 经典症状呈突发胸痛、锐痛，常位于气胸同侧。继之出现呼吸困难和刺激性干咳，气急显著，紫绀、不能平卧 胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，心、肝浊音界消失，语颤、呼吸音均减弱或消失，心脏、气管移位鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第113页X线检验：经典表现为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖，局部透光度增加，无肺纹理鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第114页临床类型：（一）闭合性气胸:脏层胸膜裂口随肺脏萎缩而关闭，空气不再进入胸腔，胸内压靠近或稍超出大气压。抽气后胸内压下降，留针1-2分钟压力不再上升鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第115页(二)开放性气胸：支气管胸膜瘘连续开放，空气自由进出，胸内压靠近大气压在0上下，抽气后压力不变（三）张力性气胸：因为裂孔呈单向活瓣作用，吸气时空气进入胸膜腔；呼气时空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，肺脏大面积受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环受阻，抽气后胸内压下降，片刻又快速上升为正压鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第116页诊疗：突发猛烈胸痛和呼吸困难，可做X线检验明确血气胸：胸膜粘连带血管撕裂，发病急骤，除胸闷气短外，胸痛呈连续性加重，伴有头晕、苍白、脉细速、低血压、液气平面，穿刺为全血鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第117页治疗：（一）普通治疗：卧床、少言，肺压缩20%以下不伴有呼吸困难者，每日吸收1.25%，高流量吸氧3L/分，可使气体吸收加紧到4.2%鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第118页（二）排气疗法：1.气胸箱穿刺抽气：坐位或仰卧位，患者第二前肋锁中线外或第四肋腋前线处，消毒、铺巾、局麻、进针、测压 抽气至呼吸困难缓解胸内压在-2-4cmH2o，留针3分钟，压力不增加，出针2.胸腔闭式引流：肺压缩30%以上或复发性气胸、或张力性气胸、血气胸鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第119页谢谢鉴别诊疗急性胸痛的诊疗和处置第120页