重症肌无力护理查房新版.pptx
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1、 重症肌无力护理查房新版1/24定义定义重症肌无力重症肌无力(myasthenia gravis(myasthenia gravis,MGMG:是一个由神经:是一个由神经-肌肉肌肉接头处传递功效障碍所引发本身免疫性疾病,临床主要表接头处传递功效障碍所引发本身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。患病率为经休息后症状减轻。患病率为7777150/100150/100万,年发病率为万,年发病率为4 411/10011/100万。女性患病率大于男性,约万。女性患病率大于男性,约3 3:2 2,各年纪
2、段都,各年纪段都有发病,儿童有发病,儿童1 15 5岁居多。重症肌无力在医学上有岁居多。重症肌无力在医学上有“绝症绝症中绝症,不死癌症中绝症,不死癌症”之称之称重症肌无力护理查房新版2/24病因病因一、重症肌无力是横纹肌突触后膜一、重症肌无力是横纹肌突触后膜nAchR本身免疫性疾病本身免疫性疾病*抗乙酰胆碱受体抗体(抗乙酰胆碱受体抗体(nAchR -Ab)作用下,乙酰)作用下,乙酰胆胆碱受碱受体数量降低,敏感性下降。体数量降低,敏感性下降。*50-60*50-60年代:胸腺素增高抑制乙酰胆碱合成。年代:胸腺素增高抑制乙酰胆碱合成。*60*60年代以来:提出本身免疫学说。年代以来:提出本身免疫学
3、说。*73*73年建立电鳗鱼试验:将纯化电鳗鱼烟碱型乙酰胆碱受体年建立电鳗鱼试验:将纯化电鳗鱼烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR )免疫动物建立重症肌无力模型,并以此测出重)免疫动物建立重症肌无力模型,并以此测出重症肌无力病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体症肌无力病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体重症肌无力护理查房新版3/24病因病因二、重症肌无力是二、重症肌无力是T细胞依赖本身免疫疾病细胞依赖本身免疫疾病*80%*80%重症肌无力病人伴有胸腺异常。重症肌无力病人伴有胸腺异常。*33%-75%*33%-75%胸腺瘤病例有重症肌无力现象。胸腺瘤病例有重症肌无力现象。*重症肌无力患者周围血中存在高度优势重症肌无力
4、患者周围血中存在高度优势nAchR 特异性特异性T淋淋巴细胞。巴细胞。三、遗传基因在本身免疫发生过程起主要作用。三、遗传基因在本身免疫发生过程起主要作用。重症肌无力护理查房新版4/24临床表现临床表现1.1.重症肌无力发病率约为重症肌无力发病率约为6-10/106-10/10万万.2.2.发病年纪有两个高峰期,一是发病年纪有两个高峰期,一是1010岁岁以下人群,占总发病人数以下人群,占总发病人数40%40%左左 右,二是右,二是20-3020-30岁人群占总发病人岁人群占总发病人数数40%40%左右。左右。3.3.男女百分比为:男女百分比为:2 2 :3 3。4.4.女性病例从女性病例从20-
5、3520-35岁发病最多岁发病最多;男性男性 病例从病例从40-5540-55岁发病最多岁发病最多重症肌无力护理查房新版5/24临床表现临床表现 主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳,在活动后加重,休息主要表现为部分或全身骨骼肌易于疲劳,在活动后加重,休息后减轻,晨轻暮重,症状波动。感冒、精神刺激可使症状加重。后减轻,晨轻暮重,症状波动。感冒、精神刺激可使症状加重。女性患者经期症状加重;闭经、妊娠期减轻,产后加重。女性患者经期症状加重;闭经、妊娠期减轻,产后加重。眼肌型重症肌无力症状为眼外肌麻痹,可出现眼睑下垂,复视、眼肌型重症肌无力症状为眼外肌麻痹,可出现眼睑下垂,复视、斜视。斜视。重症肌无力
6、护理查房新版6/24眼睑图眼睑图重症肌无力护理查房新版7/24临床分型临床分型 1.Ossermen 1.Ossermen改良法分型,为标明改良法分型,为标明MGMG肌无力分布部位、程度肌无力分布部位、程度及病程。普通采取及病程。普通采取OssermenOssermen改良法分型:改良法分型:型:只有眼肌症状和体征,无死亡率。型:只有眼肌症状和体征,无死亡率。AA型:轻度全身肌无力,发作慢,常累及眼肌,逐步影响型:轻度全身肌无力,发作慢,常累及眼肌,逐步影响骨髓肌及延髓肌。无呼吸困难,对药品反应差。活动受限,骨髓肌及延髓肌。无呼吸困难,对药品反应差。活动受限,死亡率极少。死亡率极少。BB:中度
7、全身肌无力,累及延髓肌,呼吸尚好,对药品反:中度全身肌无力,累及延髓肌,呼吸尚好,对药品反应差。活动受限,死亡率低。应差。活动受限,死亡率低。型:急性暴发性发作,早期累及呼吸肌,延髓和骨髓肌型:急性暴发性发作,早期累及呼吸肌,延髓和骨髓肌受损严重,胸腺瘤发觉率最高。活动受限,对药品治疗效受损严重,胸腺瘤发觉率最高。活动受限,对药品治疗效差,但死亡率较低。差,但死亡率较低。.重症肌无力护理查房新版8/24临床分型临床分型型:后期严重全身型重症肌无力。最少在型:后期严重全身型重症肌无力。最少在型或型或型症型症状出现状出现2 2年后才达此程度,可逐步或突发。胸腺瘤发觉率占年后才达此程度,可逐步或突发
8、。胸腺瘤发觉率占第第2 2位。对药品反应差,预后不佳。位。对药品反应差,预后不佳。型:肌萎缩型,起病六个月出现肌肉萎缩,生活不能自型:肌萎缩型,起病六个月出现肌肉萎缩,生活不能自理,吞咽困难,食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或理,吞咽困难,食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长久肌无力而出现继发性肌萎缩者不属伴有胸闷气急。因长久肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程重复于此型。病程重复2 2年以上,常由年以上,常由型或型或型发展而来。型发展而来。重症肌无力护理查房新版9/24临床分型临床分型 2 2.少年型肌无力:少年型肌无力:14-1814-18岁之间发病,以睑下垂、岁
9、之间发病,以睑下垂、斜、复视为多见。吞咽困难,全身肌无力较儿童型斜、复视为多见。吞咽困难,全身肌无力较儿童型多见。多见。3 3.肌无力危象肌无力危象:患者因肌无力引发呼吸、吞咽困难患者因肌无力引发呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活、生命体征时,称为肌无力危而不能维持基本生活、生命体征时,称为肌无力危象。是重症肌无力危重状态。象。是重症肌无力危重状态。肌无力危象包含:肌无力危象包含:肌无力危象:抗胆碱酯酶药品剂量不足肌无力危象:抗胆碱酯酶药品剂量不足胆碱能危象:胆碱酯酶抑制剂(胆碱能危象:胆碱酯酶抑制剂(ChEIChEI)过量)过量反拗性危象:反抗胆碱酯酶药品不敏感反拗性危象:反抗胆碱酯酶药品不敏
10、感重症肌无力护理查房新版10/24病例介绍病例介绍患者彭竹英,女,患者彭竹英,女,2727岁,应呼吸苦难岁,应呼吸苦难3 3天,加重天,加重1010小时入院。小时入院。体查:体查:T37 P124T37 P124次次/分分 R12 R12次次/分分 Bp123/92mmHg Bp123/92mmHg神经系统检验:神志清楚,气管插管,言语不合作,伸舌神经系统检验:神志清楚,气管插管,言语不合作,伸舌不合作,双肺叩诊清音,心律整齐未闻及心脏杂音,肌张不合作,双肺叩诊清音,心律整齐未闻及心脏杂音,肌张力正常,病理征阴性。力正常,病理征阴性。重症肌无力护理查房新版11/24辅助检验辅助检验血常规:中性
11、细胞比率血常规:中性细胞比率血常规:中性细胞比率血常规:中性细胞比率93939393.3%3%3%3%,血红蛋白,血红蛋白,血红蛋白,血红蛋白138g/L138g/L138g/L138g/L生化:缺血修复白蛋白生化:缺血修复白蛋白92.OU/ml,免疫球蛋白免疫球蛋白2.232g/L,超敏超敏C反应蛋白:反应蛋白:23.77mg/l甲状旁腺素:甲状旁腺素:110.9pg/ml 尿检常规比重高,尿检常规比重高,pct高。高。CT检验:双肺多发感染,部分实变。检验:双肺多发感染,部分实变。重症肌无力护理查房新版12/24现病史现病史 患者患者患者患者3 3 3 3天前受凉后出现呼吸急促,伴咳嗽,咳
12、痰,痰为黄天前受凉后出现呼吸急促,伴咳嗽,咳痰,痰为黄天前受凉后出现呼吸急促,伴咳嗽,咳痰,痰为黄天前受凉后出现呼吸急促,伴咳嗽,咳痰,痰为黄色粘痰,难咳出,有发烧。体温色粘痰,难咳出,有发烧。体温色粘痰,难咳出,有发烧。体温色粘痰,难咳出,有发烧。体温38383838度,无头痛,恶心呕吐,无度,无头痛,恶心呕吐,无度,无头痛,恶心呕吐,无度,无头痛,恶心呕吐,无四肢抽搐,无大小便失禁未给予重视。四肢抽搐,无大小便失禁未给予重视。四肢抽搐,无大小便失禁未给予重视。四肢抽搐,无大小便失禁未给予重视。10101010小时前患者呼吸困难小时前患者呼吸困难小时前患者呼吸困难小时前患者呼吸困难显著加重,
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