霍乱专题培训.pptx
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1、此次课此次课第三节第三节 霍霍 乱乱 cholera霍乱专题培训第1页课堂目标课堂目标1.说出霍乱流行病学特点2.阐述霍乱发病机制并描述其临床表现3.说出霍乱诊疗和治疗方法4.概括霍乱预防与管理办法重点:霍乱临床表现、治疗、预防难点:霍乱发病机制霍乱专题培训第2页 霍乱概述霍乱概述 霍乱是由霍乱弧菌引发烈性肠道传染病,发病急,传染快,曾屡次出现世界大流行,属国际检疫传染病,在我国传染病防治法中列为甲类传染病。临床表现轻重不一,轻型较多。经典霍乱以猛烈泻吐、严重脱水、肌肉痉挛、循环衰竭为临床特征。重型霍乱可因循环衰竭、急性肾功效衰竭造成死亡。霍乱专题培训第3页病原学(一)霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属
2、,革兰染色阴性,无芽胞无荚膜,长约1.53.0m,宽0.30.4m。菌体尾端有一长达菌体45倍鞭毛,运动活泼,在暗视野显微镜下悬滴内呈流星样运动,粪便涂片镜下呈“鱼群”样排列。霍乱弧菌能产生肠毒素(CT)、神经氨酸酶、血凝素(HAS)及菌体裂解后释放出内毒素。霍乱肠毒素是致病主要毒素。霍乱专题培训第4页病原学(二)霍乱弧菌含有耐热菌体“”抗原和不耐热鞭毛“”抗原。WHO腹泻控制中心依据“O”抗原特异性和致病性不一样将霍乱弧菌分为三个血清群:(1)O-1群霍乱弧菌 分为古典生物型和埃尔托生物型两种。(2)非O-1群霍乱弧菌 (3)不经典O-1群霍乱弧菌。霍乱专题培训第5页病原学(二)另外,在19
3、92年孟加拉霍乱流行时发觉一个新致病型O-139型霍乱弧菌。O-1群霍乱弧菌型特异性抗原有A、B、C三种成份。A抗原为O1群弧菌所共有,A抗原与B或C抗原相结合又可分为三种血清型,即稻叶型(iunaba,抗原A+C),小川型(ogawa,抗原A+B)和彦岛型(hikojema,抗原A+B+C)。霍乱专题培训第6页病原学(三)霍乱弧菌在普通培养基中生长良好,在霍乱弧菌在普通培养基中生长良好,在3737环境,环境,PH8.4PH8.48.68.6碱性蛋白胨碱性蛋白胨水中生长快速,并水中生长快速,并能抑制其它细菌生长。埃尔托生物型及能抑制其它细菌生长。埃尔托生物型及O139O139霍乱霍乱弧菌对外界
4、环境抵抗力比古典生物型强,在海鲜、弧菌对外界环境抵抗力比古典生物型强,在海鲜、水果、蔬菜及江、河、湖、海中能存活水果、蔬菜及江、河、湖、海中能存活1 13 3周或周或更长时间,在鱼、虾和贝壳类食物中可存活更长时间,在鱼、虾和贝壳类食物中可存活1 12 2周,而古典生物型仅生存活周,而古典生物型仅生存活2d2d。霍乱弧菌霍乱弧菌对热、干燥、直射阳光和普通消毒对热、干燥、直射阳光和普通消毒剂均敏感剂均敏感,加热加热5510min5510min或煮沸或煮沸1 12min2min死亡,死亡,干燥干燥2h2h死亡,日光下暴晒死亡,日光下暴晒12h12h即死亡,在正常胃即死亡,在正常胃酸中仅存活酸中仅存活
5、4 45min5min,2%2%漂白粉和漂白粉和0.5ppm0.5ppm氯氯15min15min便可杀灭。便可杀灭。霍乱专题培训第7页霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱专题培训第8页霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱专题培训第9页霍乱弧菌(革兰染色)霍乱弧菌(革兰染色)霍乱专题培训第10页流行病学(一)(一)传染源 病人和带菌者为主要传染源。其中轻型病人及隐性感染者为主要传染源。中、重型病人排菌量大传染性强,是主要传染源。轻型病人及恢复期病人或无症状感染者易被忽略或漏诊作为传染源意义更大。霍乱专题培训第11页流行病学(二)流行病学(二)传输路径 霍乱是经过粪口传输。水、食物、生活用具为主要传输媒介,经水传输为主要方式,易
6、引发流行或大流行,其次为经食物传输,可引发暴发。生活亲密接触和苍蝇亦可传输。霍乱专题培训第12页霍乱传输流程霍乱传输流程霍乱专题培训第13页流行病学(三)流行病学(三)人群易感性 人群普遍易感。流行期间隐性感染较多,发病者较少,感染后可产生抗菌抗体和抗毒抗体取得一定免疫力,但连续时间较短,可再感染或再发病。霍乱专题培训第14页流行病学(四)流行病学(四)流行特征 霍乱为外来性传染病,古典生物型霍乱发源地霍乱为外来性传染病,古典生物型霍乱发源地在印度恒河三角洲,埃尔托型霍乱地方性疫区在在印度恒河三角洲,埃尔托型霍乱地方性疫区在印度尼西亚苏拉威西岛。霍乱分布有沿海、沿江印度尼西亚苏拉威西岛。霍乱分
7、布有沿海、沿江蔓延地理特点,埃尔托型尤为显著。流行方式为蔓延地理特点,埃尔托型尤为显著。流行方式为长久散发、暴发、流行和大流行等各种形式并存。长久散发、暴发、流行和大流行等各种形式并存。伴随国际交往和旅游发展,霍乱传输可经陆、海、伴随国际交往和旅游发展,霍乱传输可经陆、海、空等方式实现远程传输传入我国。空等方式实现远程传输传入我国。18171817年年19611961年霍乱已出现过年霍乱已出现过7 7 7 7次次次次世界大流行,每次都侵袭到我世界大流行,每次都侵袭到我国。霍乱在热带地域整年均可发病,我国以国。霍乱在热带地域整年均可发病,我国以夏秋夏秋季季为流行季节,发病高峰期为为流行季节,发病
8、高峰期为7 7、8 8、9 9月份。发病月份。发病者以者以成人为主,男多于女成人为主,男多于女。霍乱专题培训第15页霍乱七次世界性大流行霍乱七次世界性大流行 第一次第一次在在1817-18231817-1823年,抵达欧洲边境;年,抵达欧洲边境;第二次第二次在在1826-18371826-1837年,分三路穿过俄罗斯抵达德国,又从年,分三路穿过俄罗斯抵达德国,又从德国带到英国东北森德堡德国带到英国东北森德堡,1832,1832年被爱尔兰侨民传到加拿大,在年被爱尔兰侨民传到加拿大,在同一时候又抵达美国;同一时候又抵达美国;第三次第三次流行时间尤其长,流行时间尤其长,1846-18631846-1
9、863年,年,18481848年抵达北美并年抵达北美并涉及整个北半球;涉及整个北半球;第四次第四次发生于发生于1865186518751875年世界性大流行是经过一艘从埃及年世界性大流行是经过一艘从埃及到英国航船流传开来;到英国航船流传开来;第五次第五次发生在发生在1883-18961883-1896年;年;第六次第六次发生于发生于1910-19261910-1926年;年;自自19611961年起,由埃尔托生物型霍乱弧菌引发霍乱开始从印度年起,由埃尔托生物型霍乱弧菌引发霍乱开始从印度尼西亚苏拉威西岛向毗邻国家和地域蔓延,迄今已涉及五大洲尼西亚苏拉威西岛向毗邻国家和地域蔓延,迄今已涉及五大洲1
10、40140个以上国家和地域,汇报患者个以上国家和地域,汇报患者350350万以上,称为霍乱万以上,称为霍乱第次第次世世界性大流行。界性大流行。1992 1992年年1010月,由月,由O1O1群一个血清型群一个血清型-139139霍乱弧菌引发新型霍霍乱弧菌引发新型霍乱席卷印度和孟加拉国一些地域,至乱席卷印度和孟加拉国一些地域,至19931993年月已汇报十万余病年月已汇报十万余病人,现已涉及许多国家和地域,包含我国,有取代埃尔托生物型人,现已涉及许多国家和地域,包含我国,有取代埃尔托生物型可能,有些人将其称为霍乱可能,有些人将其称为霍乱第次第次世界性大流行。世界性大流行。霍乱专题培训第16页困
11、扰人类七大瘟疫之一困扰人类七大瘟疫之一霍乱霍乱霍乱专题培训第17页发病机制(一)1.1.霍乱弧菌经口进入霍乱弧菌经口进入胃胃内,正常情况下可被胃酸杀内,正常情况下可被胃酸杀灭。但当胃酸缺乏或被稀释或吞入菌量较多时,未被杀灭灭。但当胃酸缺乏或被稀释或吞入菌量较多时,未被杀灭霍乱弧菌进入霍乱弧菌进入小肠小肠借鞭毛运动、蛋白酶和粘附因子作用,借鞭毛运动、蛋白酶和粘附因子作用,粘附于小肠黏膜上皮细胞刷状缘,在小肠碱性环境中粘附于小肠黏膜上皮细胞刷状缘,在小肠碱性环境中快速快速繁殖繁殖并产生并产生霍乱肠毒素(霍乱肠毒素(CTCT)或释放内毒素。或释放内毒素。CTCT亚单位亚单位B B与细胞膜表面单涎酸神
12、经节苷脂(与细胞膜表面单涎酸神经节苷脂(GM1GM1)结合,使活性亚)结合,使活性亚单位单位A A经过细胞膜进入细胞内。亚单位经过细胞膜进入细胞内。亚单位A A中具二磷酸腺苷中具二磷酸腺苷(ADPADP)核糖基转移酶活性,刺激核糖基转移酶活性,刺激ADPADP核糖转移到含有核糖转移到含有控制腺苷环化酶(控制腺苷环化酶(ACAC)活性三磷酸鸟嘌呤核苷()活性三磷酸鸟嘌呤核苷(GTPGTP)结)结合蛋白中,使合蛋白中,使GTPGTP酶活性受到抑制,酶活性受到抑制,GTPGTP不能水解成不能水解成GDPGDP,使使ACAC活性相对增强活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷,促使细胞内三磷酸腺苷(ATP)
13、(ATP)转变为转变为环磷酸腺苷(环磷酸腺苷(cAMPcAMP)。造成细胞内聚积高浓度。造成细胞内聚积高浓度cAMPcAMP霍乱专题培训第18页霍乱肠毒素霍乱肠毒素霍乱专题培训第19页发病机制(二)2.2.细胞内细胞内cAMPcAMP浓度急剧升高发挥了第二信使浓度急剧升高发挥了第二信使作用,抑制肠粘膜作用,抑制肠粘膜绒毛细胞绒毛细胞对钠正常吸收对钠正常吸收,并刺,并刺激肠粘膜隐窝细胞激肠粘膜隐窝细胞分泌氯化物、水和碳酸氢盐分泌氯化物、水和碳酸氢盐,引发肠腔内聚集大量肠液,造成猛烈水样腹泻和引发肠腔内聚集大量肠液,造成猛烈水样腹泻和呕吐。猛烈泻吐使水和电解质及碳酸氢盐大量丢呕吐。猛烈泻吐使水和电
14、解质及碳酸氢盐大量丢失,快速引发失,快速引发脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒,进而出现周围循环衰竭,甚至发生急性肾功效衰进而出现周围循环衰竭,甚至发生急性肾功效衰竭。因为脱水使胆汁产生降低和浓缩,粘稠胆汁竭。因为脱水使胆汁产生降低和浓缩,粘稠胆汁无法排入肠腔,加之霍乱毒素作用于肠道杯状细无法排入肠腔,加之霍乱毒素作用于肠道杯状细胞使大量粘液微粒出现在肠腔内,使肠内容物呈胞使大量粘液微粒出现在肠腔内,使肠内容物呈米泔水样或米汤样米泔水样或米汤样。霍乱专题培训第20页发病机制模式图发病机制模式图 霍乱弧菌霍乱弧菌 经口经口 脱水脱水 休克休克休克休克 胃胃 胆汁排放降低
15、胆汁排放降低 下行下行 丢失丢失 小肠小肠 “米泔水米泔水米泔水米泔水”泻吐物泻吐物泻吐物泻吐物 释放释放 体液体液 CT 肠粘膜泌肠粘膜泌HH2 2OO 大量肠液大量肠液泻、吐泻、吐排出体外排出体外 肠粘膜泌肠粘膜泌NaNa、ClCl、CaCa 电解质丢失电解质丢失电解质丢失电解质丢失 肠粘膜泌肠粘膜泌HCOHCO3 3碱丢失碱丢失代谢谢酸中毒代谢谢酸中毒代谢谢酸中毒代谢谢酸中毒 在胃酸缺乏时吸附繁殖霍乱专题培训第21页病理改变病理改变 本病基本病理为脱水伴有内环境紊乱。主要表现有皮肤干燥;心、肝、脾等脏器缩小;皮下组织和肌肉极度脱水而干瘪;胃肠道浆膜层呈深红色、黏膜松弛,肠腔内充满米泔水样
16、液体,偶见血水样液体;胆囊充满粘稠胆汁;肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管上皮浊肿、变性及坏死。霍乱专题培训第22页临床表现(一)潜伏期数小时6d,普通为13d。大多起病较急,少数有前驱症状,如乏力、头昏、轻泻或腹胀等。古典生物型与O139139型霍乱弧菌引发霍乱症状较重,埃尔托生物型所致者轻型较多。霍乱专题培训第23页临床表现(二)(一)经典霍乱临床表现及分期临床表现及分期 病程病程分以下三期:分以下三期:1.泻吐期 突然发生突然发生猛烈腹泻猛烈腹泻是本病第一症状,腹泻几是本病第一症状,腹泻几次后出现呕吐,腹泻多不伴有腹痛,亦无里急后次后出现呕吐,腹泻多不伴有腹痛,亦无里急后重,大便初为黄色
17、稀便,快速变为米泔水样或黄重,大便初为黄色稀便,快速变为米泔水样或黄色水样,少数重型患者为洗肉水样。腹泻每日色水样,少数重型患者为洗肉水样。腹泻每日1010余次至数十次不等,甚至从肛门流出而难以计数。余次至数十次不等,甚至从肛门流出而难以计数。呕吐普通为喷射性呕吐普通为喷射性,呕吐物初为胃内食物残渣,呕吐物初为胃内食物残渣,后呈水样,重者呈米泔水样与泻物性状相同。本后呈水样,重者呈米泔水样与泻物性状相同。本期连续数小时或期连续数小时或1 12d2d,普通无发烧等中毒症状。,普通无发烧等中毒症状。霍乱专题培训第24页临床表现(三)2.脱水期:因猛烈泻吐致体液大量丢失使病人出现因猛烈泻吐致体液大量
18、丢失使病人出现脱水表现脱水表现脱水表现脱水表现:轻度脱水时口唇与皮肤干燥,眼窝稍陷;中、轻度脱水时口唇与皮肤干燥,眼窝稍陷;中、重度脱水时有烦躁不安、惊慌、声音嘶哑、口干、眼窝及重度脱水时有烦躁不安、惊慌、声音嘶哑、口干、眼窝及眼框下陷,两颊深凹,鼻高尖,出现眼框下陷,两颊深凹,鼻高尖,出现“霍乱面容霍乱面容”。腹下。腹下陷呈舟状,皮肤干皱,湿冷无弹性,指纹皱瘪似陷呈舟状,皮肤干皱,湿冷无弹性,指纹皱瘪似“洗衣工洗衣工”手。手。循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭:为体液丢失所致低容性休克。病人出为体液丢失所致低容性休克。病人出现极度无力、神志不清、血压下降或不能测出、脉搏细速、现极度无力、神志不
19、清、血压下降或不能测出、脉搏细速、心音低远,尿量降低或无尿等循环衰竭表现。心音低远,尿量降低或无尿等循环衰竭表现。酸碱失衡及电解质紊乱:酸碱失衡及电解质紊乱:酸碱失衡及电解质紊乱:酸碱失衡及电解质紊乱:猛烈泻吐使钾离子、钠离子等猛烈泻吐使钾离子、钠离子等电解质丢失造成机体处于缺钾缺钠状态。当内环境严重缺电解质丢失造成机体处于缺钾缺钠状态。当内环境严重缺钠时可引发肌肉痉挛,多发生于腹直肌(绞肠痧)和腓肠钠时可引发肌肉痉挛,多发生于腹直肌(绞肠痧)和腓肠肌(吊脚痧);缺钾时可引发肌张力减低,腱反射消失,肌(吊脚痧);缺钾时可引发肌张力减低,腱反射消失,鼓肠,心律失常,心电图鼓肠,心律失常,心电图Q
20、TQT延长,延长,T T波倒置,波倒置,U U波出现等波出现等低钾综合症表现。因泻吐致碳酸氢根离子丢失引发代谢性低钾综合症表现。因泻吐致碳酸氢根离子丢失引发代谢性酸中毒出现酸中毒之表现。此期普通为数小时至酸中毒出现酸中毒之表现。此期普通为数小时至2 23d3d。霍乱专题培训第25页临床表现(四)3.恢复期 经补液治疗,病人症状逐步减轻直至消失。约1/3病人因吸收肠腔残余毒素而出现发烧症状,故此期又称“反应期”,普通为低、中度发烧,连续13d自行消退。霍乱专题培训第26页临床表现(五)(二)临床类型 临床上依据脱水程度、血压、脉搏及尿量等情况将霍乱分为轻型、中型、重型三型(见表)。另外极少数病人
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