骨代谢生化指标.pptx
《骨代谢生化指标.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《骨代谢生化指标.pptx(48页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、骨代谢生化指标骨代谢生化指标第1页概念 骨是含有新陈代谢活组织,由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代完成骨转换,在伴随人一生骨转换过程中,骨代谢生化指标发挥主要调整作用。骨代谢生化指标分别起源于骨、软骨、软组织、皮肤、肝、肾、小肠、血液及内分泌腺体等,是由成骨细胞或破骨细胞分泌酶和激素,以及骨基质胶原蛋白代谢产物或非胶原蛋白。骨代谢生化指标第2页骨代谢指标作用了解骨组织新陈代谢情况,评价骨代谢状态、骨质疏松诊疗分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价。代谢性骨病判别诊疗。骨代谢生化指标第3页骨代谢生化指标分类u骨代谢生化指标:钙磷代谢调整指标(PTH、CT、25-(OH)2D3、1,
2、25-(OH)2D3、Ca、P)u骨吸收标志物(TRACP、CTX、NTX、Pyr、U-CTX、U-NTX、空腹2h尿 Ca/Cr)u骨形成标志物:(ALP、BALP、BGP、PINP、PICP、OPG)骨代谢生化指标第4页骨代谢生化指标生理功效及临床意义钙磷代谢调整指标分类(classification of calcium and phosphorus metabolic indicators)汉汉字名称字名称英文名称英文名称英文英文缩写写甲状旁腺激素Parathyroid hormonePTH降钙素calcitoninCT维生素D3Vitamin D3VD3钙calciumCa磷phos
3、phorusP骨代谢生化指标第5页甲状旁腺激素 PTH PTH 是由甲状旁腺主细胞合成份泌、含有84个氨基酸碱性单链多肽,是调整血钙、磷水平主要激素之一,升高血钙,降低血磷。PTH可精细调整骨合成、分解代谢,对成骨细胞和破骨细胞分化、成熟、凋亡发挥主要作用。骨代谢生化指标第6页甲状旁腺激素 PTH骨代谢生化指标第7页PTH改变临床意义uPTH 增高,见于原发性甲状旁腺功效亢进、原发性甲状旁腺功效亢进、异位异位性甲状旁腺功效亢进、继发于肾病性甲状旁腺功效亢进、继发于肾病甲状旁甲状旁腺功效亢进腺功效亢进、假性甲状旁腺功效减退、假性甲状旁腺功效减退等。uPTH 减低,见于甲状腺手术切除所致甲状腺手术
4、切除所致甲状旁甲状旁腺功效减退症腺功效减退症、肾功效衰竭肾功效衰竭和甲状腺功效亢进甲状腺功效亢进所致所致非甲状旁腺性高血钙症非甲状旁腺性高血钙症等。骨代谢生化指标第8页降钙素(CALCITONIN,CT)降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(parafollicular cells,又称明亮细胞或C细胞)产生和分泌、含有32 个氨基酸多肽激素。CT与PTH 作用靶组织相同,但作用与PTH 相反。PTH 与CT 共同作用,维持着血钙相对平衡。主要生理功效是抑制小肠对于钙离子吸收抑制小肠对于钙离子吸收,降低体内血钙浓度,使血中游离钙向骨组织中转化;抑制抑制肾小管对钙和磷重吸收肾小管对钙和磷重吸收,增加尿钙流
5、失;同时抑抑制破骨细胞骨吸收作用制破骨细胞骨吸收作用,降低骨骼中钙离子流失到血液中。从而降低血钙水平。骨代谢生化指标第9页CT改变临床意义CT 增高,对起源于滤泡旁细胞甲状腺髓样癌诊疗、手术疗效判断和观察术后复发等含有主要意义。CT 增高,见于恶性肿瘤,如肺癌、恶性肿瘤,如肺癌、胰腺癌、胰腺癌、燕麦燕麦细胞癌、子宫癌、前列腺癌等细胞癌、子宫癌、前列腺癌等;一些异位内分泌一些异位内分泌综合征综合征、严重骨病、嗜铬细胞、严重骨病、嗜铬细胞瘤、肾脏疾病瘤、肾脏疾病等。CT 减低,见于重度甲状腺功效亢进、甲状腺重度甲状腺功效亢进、甲状腺手术手术切除切除等。骨代谢生化指标第10页维生素D 3 VITAM
6、IN D3维生素D 3活性形式:25-hydroxy vitamin D3,25(OH)D3;1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25-(OH)2D3)。维生素D3(VD3)是骨代谢主要调整激素,是肠道钙、磷吸收和骨矿化所必需,可促进钙吸收从而有利于骨密度增加。VD3在肝内25-羟化酶作用下形成25-羟维生素D3(25-hydroxy vitamin D3,25(OH)D3),在肾近端小管1a 羟化酶催化下成为活性更高1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25-(OH)2D3),经过维生素D 受体(VD)介导发挥其调整钙、磷代谢经
7、典作用。骨代谢生化指标第11页1,25-(OH)2D3作用促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白,增加小肠黏膜对钙吸收,随之增加磷吸收;增加近端肾小管对钙、磷重吸收,升高血钙水平;直接作用于骨矿物质代谢,促进骨钙化;大剂量时,是破骨细胞(OC)成熟主要激活因子,能诱导破骨细胞前体细胞成为成熟OC,促进破骨细胞分化,促进骨吸收;生理剂量下,可促进成骨细胞增殖、刺激成骨细胞活性、促进骨基质形成。在骨钙动员和骨盐沉积中起主要作用。骨代谢生化指标第12页维生素维生素D3监测监测 血清1,25-(OH)2D3半衰期4 6 小时,血清浓度偏低,含量测定方法难度较大,而25-(OH)D3在血中含量相对较高、半衰期较
8、长约21 天、最稳定,是维生素D3在体内主要储存形式,同时又是合成1,25-(OH)2D3前体,所以,临临床上普通经过床上普通经过监测血清监测血清25-(OH)D3含量来反应含量来反应血液维生素血液维生素D3水平水平。骨代谢生化指标第13页维生素D 缺乏临床意义维生素D 缺乏可继发甲状旁腺功效亢进;骨矿化不足使骨软化,造成佝偻病、骨质疏松;诱发高血压、心室肥大、动脉粥样硬化、心肌钙化等;同时增加型糖尿病、类风湿性关节炎、多发性硬化症等发生几率。骨代谢生化指标第14页血钙(SERUM CALCIUM)血钙(Serum Calcium):钙健壮骨骼和牙齿,99%钙钙分分布布在在骨骨骼骼和和牙牙齿齿
9、中中;1%钙钙分分布布在在血血液液、细细胞胞间间液液及及软软组组织织中中,保保持持血血钙钙浓浓度度对对维维持持人人体体正正常常生命活动致关主要生命活动致关主要。血液中钙几乎全部存在于血浆中,血钙以离离子子钙钙和和结结合合钙钙两两种种形形式式存存在在,各各占占约约50%。结合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合,称为不扩散钙;小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合称为可扩散钙。血浆钙中只有离离子子钙钙才才直直接接起起生生理理作作用用。血浆中不扩散钙,虽没有直接生理效应,但它与离子钙之间处于一个动态平衡,并受血液pH影响。骨代谢生化指标第15页血钙临床意义钙含有维持软组织弹性和韧性,维持细胞和毛细血管通透性;维持
10、神经细胞兴奋性和传导功效;维持肌肉神经正常兴奋;参加血液凝固过程等生理作用。血钙增高,见于甲状旁腺功效亢进症、维生素甲状旁腺功效亢进症、维生素D水平水平过高、多发性骨髓瘤、肿瘤广泛骨转移、过高、多发性骨髓瘤、肿瘤广泛骨转移、阿阿狄森病狄森病、结节病、结节病等。血钙降低,见于甲状旁腺功效减退、慢性肾炎甲状旁腺功效减退、慢性肾炎尿尿毒症毒症、佝偻病与软骨病、吸收不良性低血钙、大、佝偻病与软骨病、吸收不良性低血钙、大量量输入输入柠檬酸盐抗凝血后柠檬酸盐抗凝血后等。骨代谢生化指标第16页血磷(SERUM PHOSPHORUS)血磷主要是指血中无机磷,它以无机磷酸盐形式存在,如Na2HPO4、NaH2P
11、O4、CaHPO4、MgHPO4等。磷在体内含有主要生理作用,血血磷磷降降低低促促进进骨骨骼骼吸吸收收,血血磷磷升升高高促促进进骨骨骼骼形形成成;血中磷酸盐(HPO42 /H2PO4-)是血液缓冲体系主要组成成份;细胞内磷酸盐参加许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等;组成核苷酸辅酶类和含磷酸根辅酶,还组成各种主要核苷酸;细胞膜磷脂在组成生物膜结构、维持膜功效以及代谢调控等均发挥主要作用。骨代谢生化指标第17页血磷改变临床意义血磷升高,见于肾功效衰竭、肾功效衰竭、甲状旁腺功效减甲状旁腺功效减退退、恶性肿瘤、肢端肥大症、骨快速丢失期、恶性肿瘤、肢端肥大症、骨快速丢失期等。血磷减低,见于甲
12、状旁腺功效亢进、维生素甲状旁腺功效亢进、维生素D缺乏缺乏、严重糖尿病磷吸收不良、严重糖尿病磷吸收不良等疾病。骨代谢生化指标第18页钙磷代谢调整指标正常参考范围钙钙磷代磷代谢调谢调整指整指标标正常参考范正常参考范围标本本测定技定技术PTH15 65 pg/ml 血清血清ECLIACT 男男:0.00 6.40 pg/ml血清血清ECLIA女女:0.00 9.52 pg/ml血清血清ECLIA25-(OH)D3 10 30 ng/ml 血清血清ECLIACa 2.15 2.55 mmol/L 血清血清生化分析生化分析P0.87 1.45 mmol/L 血清血清生化分析生化分析骨代谢生化指标第19页
13、骨吸收标志物(BONE RESORPTION MARKERS)骨代谢生化指标第20页抗酒石酸酸性磷酸酶(TARTRA-RESISTANT ACID PHOSPHATASE,TACP)抗酒石酸酸性磷酸酶是酸性磷酸酶6 种同工酶中一个,主要存在于巨噬细胞、破骨细胞、Gaucher 细胞、红细胞、血小板、脾脏毛状细胞以及单核吞噬细胞中,在肺肺泡泡巨巨噬噬细细胞胞和和破破骨骨细细胞胞中中含含量量丰丰富富。TACP 主要由破骨细胞释放,增加OC 活性,人类TACP 是位于第19 号染色体P13.2 13.3 处一个基因编码单一同工酶,该酶是一个结构高度保守含铁糖蛋白,分子量约30 40kD,不一样人种起
14、源TACP 氨基酸序列同源性为85%95%,其差异性起源于转录早期可选择性剪接和使用不一样翻译起始部位,或翻译后蛋白质修饰,而不是产生于多基因家族。骨代谢生化指标第21页抗酒石酸酸性磷酸酶TACP 增高见于原发性甲状旁腺功效亢进症、慢性肾功效不全、畸形性骨炎、肿瘤骨转移、高转换型骨质疏松(绝经后骨质疏松)、糖尿病等;TACP降低见于甲状腺功效减退症。甲状旁腺机能亢进、Pagets 病等代谢性骨病时,血清TACP-5b 水平升高是因为破骨细胞活性增加所致。甲状旁腺机能亢进患者手术及药品治疗过程中血清TACP-5b 水平下降。骨代谢生化指标第22页I 型胶原羧基末端肽(TYPE I COLLAGE
15、NCARBOXY-TERMINAL PEPTIDE,CTX)I 型胶原占骨有机质90%以上,并主要在骨中合成。骨更新时I型胶原被降解,短肽片段进入血液,CTX 是使用最为广泛胶原降解标志物,有3 种不一样形式,由基质金属蛋白酶(MMP)加工而成CTX-MMP 和只含8 个氨基酸序列-CTX 及-CTX。CTXMMP是含有尿吡啶啉(Pyr)和尿脱氧吡啶啉(DPyr)3 条多肽链C 端肽,其中两条为1 个型胶原分子C 端非螺旋区1()链,另一条为另1 个型胶原分子C 端螺旋区1()链或2()链。-CTX 和-CTX 统称为胶原序列(CrossLaps)。CTX 分子量约1000Da,可人工合成。骨
16、代谢生化指标第23页I 型胶原羧基末端肽 CTX 水平反应了破骨细胞骨吸收活性,CTX 是以破骨细胞活性显著增强为特点代谢性骨病有效标志物,骨质疏松症、变形性骨炎(Pagets 病)、多发性骨髓瘤和肿瘤骨转移等CTX 水平升高。临床应用于抗骨吸收药品治疗评价,雌激素、雌激素受体调整剂治疗及二膦酸盐类药品治疗监测。骨代谢生化指标第24页尿吡啶啉(PYRIDINOLINE,PYR)尿脱氧吡啶啉(DEOXYPYRIDINOLINE,D-PYR)Pyr 是衍生于羟赖氨酸三残基3-羟吡啶环,含有荧光氨基酸,一个共价胶原交联残基,又名羟赖氨酸吡啶啉(Hydroxylysyl pyridinoline,HP
17、),同源化合物D-Pyr 又名赖氨酸吡啶啉(Lysyl pyridinoline,HP),分子量分别为429.37 和413.34。Pyr 与D-Pyr 是I 型胶原分子之间组成胶原纤维交联物,起稳定胶原链作用,由成熟胶原降解而来,骨吸收胶原后,Pyr 和DPyr变成降解产物释放入血液循环,是NTX 和CTX终末代谢产物,是当前最有价值骨吸收指标之一。骨代谢生化指标第25页尿吡啶啉(PYRIDINOLINE,PYR)尿脱氧吡啶啉(DEOXYPYRIDINOLINE,D-PYR)Pyr 存在于骨、软骨、牙齿、肌腱等结缔组织中,而D-Pyr 仅存在于骨与牙型胶原中,D-Pyr主要来自骨骼。尿吡啶啉
18、和脱氧吡啶啉都是骨中细胞外基质成熟胶原不可还原代谢产物,进入血循环,不经肝脏降解直接排泄于尿中。Pyr和D-Pyr 在血液和尿液中有游离和肽结合两种形式存在。尿中游离形式占40%,肽结合形式占60%,而且多数情况下,二者在尿中浓度高度相关,尿中Pyr 和D-Pyr 比值约4 1。骨代谢生化指标第26页尿吡啶啉(PYRIDINOLINE,PYR)尿脱氧吡啶啉(DEOXYPYRIDINOLINE,D-PYR)Pyr 和D-Pyr 反应骨吸收状态,D-Pyr 与BMD 存在显著负相关,D-Pyr 水平升高与骨质溶解活动有显著联络,能够加紧骨质流失。绝经后骨质疏松病人尿中Pyr 和D-Pyr 含量显著
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 代谢 生化 指标
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。