黄疸诊断及其鉴别诊断.pptx
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1、黄黄 疸疸诊疗与判别诊疗诊疗与判别诊疗南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第1页黄疸黄疸(jaundice)(jaundice)是因为血清中胆红素升高致使是因为血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄症状和体征。皮肤、粘膜和巩膜发黄症状和体征。正常胆红素(正常胆红素(TBilTBil)1.71.717.1mol/L17.1mol/L其中结合胆红素(其中结合胆红素(CB,DBCB,DB)0 03.42mol/L3.42mol/L,非结,非结合胆红素(合胆红素(UCB,IDBUCB,IDB)1.71.713.68mol/L13.68mol/L胆红素在胆红素在17171 134.2mo
2、l/l34.2mol/l,临床不易觉察,称,临床不易觉察,称为为隐性黄疸隐性黄疸,超出,超出34.2mol/l34.2mol/l时出现时出现黄疸黄疸 假性黄疸假性黄疸:食物:食物、药品、脂肪堆积、药品、脂肪堆积黄疸与隐性黄疸定义黄疸与隐性黄疸定义南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第2页胆红素形成、代谢和排出路径胆红素形成、代谢和排出路径肝白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯 (胆汁郁积)胆红素葡萄糖醛酸肾由尿排出由粪便排出尿胆原无色无色肠白蛋白胆红素胆绿素还原酶血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓成熟中红细胞破坏、肝内含有亚铁血红素蛋白质(旁
3、路胆红素,占15%20%)胆红素|白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占80%85%UDPUDPGA8g250300mgUCB,亲脂性,透过细胞膜,有细胞毒性2025mg/100ml水溶性,直接胆红素胆素(粪胆素)胆素(粪胆素)1020%胆素(尿胆素)胆素(尿胆素)90%南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第3页病因发病学病因发病学溶血性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸阻塞性黄疸肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积肝内胆管阻塞肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞肝外胆管阻塞先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸黄疸分类黄疸分类按胆红素性质按胆红素性质非结合胆红素升高为非结合胆红素升高为生成过
4、多生成过多 摄取障碍摄取障碍 结合障碍结合障碍结合胆红素升高为主结合胆红素升高为主 肝内胆汁淤积肝内胆汁淤积内、外胆管阻塞内、外胆管阻塞一些先天性黄疸一些先天性黄疸 南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第4页病因:病因:凡能引发溶血疾病都可造成溶血性黄疸。凡能引发溶血疾病都可造成溶血性黄疸。先天性溶血性贫血先天性溶血性贫血海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性取得性溶贫后天性取得性溶贫自免性溶贫、新生儿溶血、不一样血型输血后溶血自免性溶贫、新生儿溶血、不一样血型输血后溶血、蚕豆病蚕豆病机制机制 :正常肝脏天天可将正常肝脏天天可将40-50g40
5、-50g血红蛋白转变为胆红素血红蛋白转变为胆红素,最高可产生最高可产生1.5g1.5g胆红素(正常量胆红素(正常量5 5倍)倍)红细胞大量破坏,非结合胆红素大量产生,超出肝红细胞大量破坏,非结合胆红素大量产生,超出肝细胞摄取、结合与排泌能力;细胞摄取、结合与排泌能力;缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞毒性作用缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞毒性作用肝细肝细胞处理胆红素能力下降。胞处理胆红素能力下降。溶血性黄疸溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第5页溶血性黄疸发病机理溶血性黄疸发病机理 血 液总胆红素 其中非结合胆红素比值80%以上网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红
6、细胞5%粪(尿)胆原尿胆红素()尿胆原(+)结合胆红素南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第6页临床表现:普通黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性临床表现:普通黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发烧、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不溶血时可有发烧、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不一样程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾一样程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰。衰。试验室检验:试验室检验:血清血清TBTB增加,以增加,以UCBUCB为主,为主,CBCB基本正常;尿中尿胆原基本正常;尿中尿胆原增加,粪胆素增加,尿中胆红素无。增加,粪胆素增加,尿中胆红素无。急性溶血时有血红蛋白尿,隐血阳性。急性
7、溶血时有血红蛋白尿,隐血阳性。血液检验:贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列血液检验:贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等增生旺盛等溶血性黄疸溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第7页病因:病因:各种使肝细胞广泛损害疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、各种使肝细胞广泛损害疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。发病机制:发病机制:肝细胞损伤致肝细胞对胆红素摄取、结合及排泄功肝细胞损伤致肝细胞对胆红素摄取、结合及排泄功效降低,效降低,血中血中UCBUCB增加。增加。未受损肝细胞仍能将未受损肝细胞仍能将UCBUCB转
8、变为转变为CBCB。CBCB部分从胆道部分从胆道排泄,部分经已损害或坏死肝细胞反流入血中,亦排泄,部分经已损害或坏死肝细胞反流入血中,亦可因肝细胞肿胀、汇管区水肿可因肝细胞肿胀、汇管区水肿、胆栓形成使胆汁排胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血泄受阻而返流进入血血中血中CBCB增加。增加。肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第8页肝细胞性黄疸发病机理肝细胞性黄疸发病机理红细胞尿胆红素(+)尿胆原(+)血 液结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统 血红蛋白非结合胆红素 结合胆红素(肝细胞坏死)坏死肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄都有障碍 粪(尿 胆 原南华附一医院
9、感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第9页临床表现:皮肤、粘膜浅黄至深黄色,疲乏、食欲减退,严重者有出血倾向。试验室检验:血中CB与UCB均增加。黄疸肝炎时CBUCB;尿中CB定性试验阳性,尿胆原增高。血液检验有不一样程度肝功效损害。肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第10页病因病因:肝内性:肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病肝内胆汁淤积,毛细胆管型病毒性肝炎、药品性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞发病机制发病机制因为胆道阻塞,压力升高,胆管扩张,小胆管与毛细胆管破裂
10、,胆汁中胆红素反流入血。肝内胆汁淤积有些并非由机械原因引发,而是因为胆汁分泌功效障碍、毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩而流量降低,造成胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。阻塞性黄疸阻塞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第11页阻塞性黄疸阻塞性黄疸尿胆红素阳性,尿胆原缺如或降低结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素 血 液 结合胆红素 非结合胆红素南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第12页临床表现:临床表现:皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色,并出现皮肤搔皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色,并出现皮肤搔痒及心动过速,尿色深,粪便变浅甚至为陶痒及心动过速,尿色深,
11、粪便变浅甚至为陶土色。土色。试验室检验:试验室检验:血清血清CBCB增加,尿胆红素阳性,尿胆原及粪胆增加,尿胆红素阳性,尿胆原及粪胆素降低或缺如,素降低或缺如,ALPALP和胆固醇增高。和胆固醇增高。阻塞性黄疸阻塞性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第13页常染色体显性或隐性遗传肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺点无溶血证据、肝功效正常血Bil升高呈间隙或波动性症状轻微、预后(未)结合胆红素增高型先天性非溶血性黄疸先天性非溶血性黄疸南华附一医院感染科肝病研究中心黄疸诊断及其鉴别诊断第14页GilbertGilbert综合综合征:征:肝细胞摄取肝细胞摄取UCBUCB障碍及障碍及
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