药理学名解问答题分析.doc

药物：是指可以变化或查明机体生理功能及病理状态，可以用于防止、治疗和诊断疾病化学物质。
药理学:药理学是研究药物与机体互相作用及作用及规律学科。
药物代谢动力学：研究药物吸取、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和措施阐释药物在体内动态规律。
药物效应动力学: 是研究药物对机体作用及作用机制。
首过消除：从胃肠道吸取入门静脉药物在抵达全身循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
再分布：药物进入人体内先向血流量大器官分布，再向血流量少器官分布，这种现象称为再分布。
肝药酶：肝微粒体细胞色素P450酶系统是增进药物生物转化重要酶系统，称为肝药酶。
肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其他药物代谢药物。
肝药酶克制剂：克制代谢酶活性或克制要酶生成药物。
肝肠循环：自被分泌到胆汁药物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸取经肝脏进入血液循环过程。较大药量反复进行肝肠循环可延长药物半衰期和作用维持时间。
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除药物百分率不变，也就是单位时间内消除药物量与血浆药物浓度成正比，故一级动力学过程也称线性动力学过程。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定速率效率消除，即血浆药物浓度高下，单位时间内消除药物量不变。
半衰期(t1/2): 血浆药物浓度下降二分之一所需时间
生物运用度：经任何给药途径予以一定剂量药物后抵达全身血循环内药物百分率称生物运用度。
不良反应：凡与用药目无关，并为病人带来不适或痛苦反应。
副反应：在治疗剂量时，出现与治疗目无关不适反应，是在治疗剂量下发生，是药物自身固有作用。
毒性反应：是指剂量过大或积蓄过多时产生危害性反应。
后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度如下时残存药理效应。
停药反应：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。
变态反应：有机体受刺激后产生不正常免疫反应，与原有剂量无关，药理性拮抗剂解救无效。
量效关系：药理效应与剂量一定范围内成正比，这就是量效关系。
量效曲线：用效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标作图则得到量效曲线。
量反应：效应强度呈持续增减变化，可用品体数量或最大反应百分率表达者称量反应。
最低有效浓度/最小有效量：即刚能引起效应最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
最大效应（Emax）：伴随剂量浓度增长，效应也增长，当效应增长到一定浓度后，若继续增长药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。这药理效应极限称为最大效应，亦称效能。
半最大效应浓度（EC50) ：指能引起50%最大效应浓度。
效价强度：指能引起等效反应相对浓度和剂量，其值越小则强度越大。
半数有效量(ED50)：能引起50%试验动物出现阳性反应时药物剂量
治疗指数（TI）：一般将药物LD50/ED50比值称为治疗指数，是衡量药物临床应用价值和安全性评价重要参数。
化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病药物治疗统称为化学治疗。
化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。
抗菌活性：药物克制或杀死细菌能力。
MIC（最低抑菌浓度）：在体外培养细菌18-24h后能克制培养基内病原菌生长最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小指标之一。
MBC（最低杀菌浓度）：可以杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小指标之一。
化疗指数（CI) ：是衡量化疗药物有效性与安全性指标，一般用LD50/ED50或LD5/ED95表达。
抗菌后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续克制效应。
耐药性：连细菌产生对抗生素不敏感现象，产生原因是细菌在自身生存过程中一种特殊体现形式。
获得耐药性（acquired resistance）：是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过变化自身代谢途径，使其不被抗生素杀灭。
赫氏反应: 应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，体现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加紧等症状，也许是大量病原体被杀死后释放物质所引起。
二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被克制，不敏感菌乘机大量繁殖，由本来劣势菌群变为优势菌群，导致新感染，称作二重感染或菌群交替症。
灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，体现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。
试述新斯明作用、作用机制和临床应用、禁忌证。新斯明为易逆性抗AChE药，可克制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。临床上重要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时解救。禁忌证：①机械性肠梗阻②尿路梗阻③支气管哮喘。
易逆性抗AChE药（新斯明、毒扁豆碱）【药理】①眼部应用：缩瞳、调整痉挛、减少眼内压②兴奋胃肠道平滑肌③兴奋骨骼肌:兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；增进运动神经末梢释放乙酰胆碱④其他作用:对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有一定作用。【临床】①治疗重症肌无力②治疗腹气涨和尿潴留③治疗青光眼④竞争性肌松药过量解毒⑤阿尔茨海默病治疗。【不良】①腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重②胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用。
有机磷酸酯类中毒时中毒机制、中毒体现、治疗原则。中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach能力，导致体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。中毒体现: ①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增长，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效 应，症状出现先后与组织接触有机磷酸酯类先后有关②烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹③中枢神经系统症状：先兴奋、不 安，继而出现惊厥，后转为克制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。治疗原则: ①迅速消除毒物防止继 续吸取②使用解毒药物：A．阿托品：及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生M样症状，但对N样症状几 无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)作用。B．胆碱酯酶复活药(碘解磷定、氯解磷定)：可使AChE复活，及时地水解积聚ACh，消除ACh过量引 起症状，对阿托品不能制止骨骼肌震颤亦有效。③解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、反复用药。④对症治疗减轻中毒症状：保持气道畅通、补 液、抗惊厥、抗休克。
肾上腺素治疗过敏性休克机制、注意事项。①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减少毛细血管通透性②激动β受体可改善心功能，缓和支气管痉挛③减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓和过敏性休克临床症状，挽救病人生命，为治疗过敏性休克首选药。注意事项：稀释后缓慢注射以防止心率失常。
解释释肾上腺素治疗支气管哮喘药理学机制。①肾上腺素可以激动a受体和b受体；②激动a受体可收缩支气管黏膜下血管，减少腺体分泌，使支气管内液体减少，有助于呼吸畅通；③激动b受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有助于通气。④使肥大细胞释放过敏介质减少，解除平滑肌痉挛。
阐明肾上腺素后降压及其发生机制。① 应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素后降压；②肾上腺素激动可血管a受体和b受体。激动a受体使血管收缩，激动b受体使血管舒 张；③血管以a受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压升高；但b受体对肾上腺素敏感性高，当肾上腺素经代谢浓度减少时，a作用减弱，b作用增 强，血压减少。  
解释肾上腺素升压作用翻转。如预先予以α受体阻滞剂(酚妥拉明)肾上腺素升压作用可翻转为降压。由于肾上腺素激动α受体及β受体引起血压变化是以升压为主双向曲线，升压作用是激动-受体产生，α受体阻滞剂阻断α受体，升压作用被取消，β-受体兴奋作用占优，血压下降。
多巴胺对哪种类型休克疗效好，为何？多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少休克疗效好。由于多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增长。可增长收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增长。由于心排出量增长，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增长。有排钠利尿作用。
麻黄碱临床应用及作用持久药理学机制。 麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒解救，本品中毒可用巴比妥类药物解救。作用持久原因：①麻黄碱为非儿 茶酚胺类②R2位无羟基③不易被COMT破坏④a位碳原子氢被甲基取代⑤不易被MAO氧化。作用弱原因：麻黄碱内在活性较NA小。
比较AD、NA和ISO对心血管系统、支气管平滑肌和代谢作用特点。

AD
NA
ISO
心脏
兴奋β-R提高心肌兴奋性加速传导，加紧心率
较弱兴奋β1-R在整体状况下，心率可因外周收缩压升高，在反射性减慢心排出量不变或下降
较强兴奋β1-R现像同肾上腺素
血管
激动α1-R血管收缩，重要使小动脉和小静脉收缩
较强激动a-R是皮肤、黏膜、内脏血管收缩，骨骼肌血管收缩
对血压均有舒张作用
血压
大剂量α-R兴奋为主，血压升高；小剂量以β-R兴奋为主，血压下降。
血压升高
血压下降
带血
血糖升高，脂肪分解升高
血糖升高，脂肪分解弱
血糖升高较强，脂肪分解
去甲肾上腺素(NA)【药理】重要兴奋α受体，对β1作用较弱，对β2受体几无作用。①血管：兴奋血管α1受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管>肾、肠系膜、脑和肝血管>骨骼肌血管，冠状动脉舒张。②心脏：兴奋β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加紧，心输出量增长。在整体状况下，心率减慢。大量时可出现心律失常。③血压：因使血管收缩，故有较强升压作用。【临床】神经性休克初期、药物中毒性低血压及上消化道出血。【不良】局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍、孕妇。
肾上腺素(AD)【药理】肾上腺素重要激动α、β受体。①心脏：作用于β受体，加强心肌收缩性，加速传导，加紧心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用②血管：激动血管α受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激动β2受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张③血压：小剂量－收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量－收缩压、舒张压均升高，双相反应，先迅速出现升压作用，后微弱降压反应④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，发挥舒张作用；克制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管粘膜血管收缩，有助于消除支气管粘膜水肿⑤代谢：提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。【临床】①心脏骤停②过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼。【不良】心悸，烦躁，头痛和血压升高，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
异丙肾上腺素（ISO）【药理】激动b受体作用强，对α受体几无作用。①心脏：激动β1受体，正性缩率作用，心肌收缩性↑，传导↑，HR↑，心输出量↑②血管和血压：激动β2受体，舒张血管，收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大③平滑肌：对支气管平滑肌舒张作用强，克制组胺及其他炎症介质释放作用④增进代谢。【临床】临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停及感染性休克。【不良】常见有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。 禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进。
多巴胺（DA）【药理】激动α和β受体以及外周靶细胞上DA受体①心脏：激动b1受体，具有较强正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增长，心率加紧②血管：低剂量激动D1受体，舒张血管,大剂量激动α1受体，收缩血管③肾：具有排钠利尿作用，低剂量肾血流量增长，大剂量肾血管收缩。【临床】①重要用于治疗多种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等②DA与利尿药联合应用于急性肾功能衰竭。
试述吗啡镇痛作用特点、机制及临床应用。特点：①对伤害性疼痛有强大镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好②对持续性慢性钝痛作用不小于间断性锐痛 ③对神经疼痛效果差④在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。机制：吗啡镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位阿片受体。吗啡激动阿片受体通过G-蛋白偶联机制克制腺苷酸、环化酶，增进K+外流减少，Ca+内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。临用：①缓和严重创伤、手术等引起疼痛 ②晚期癌症疼痛 ③内脏平滑肌痉挛引起胆、肾绞痛④缓和心肌梗死引起疼痛，并能减轻心肌承担⑤用于其他镇痛药无效短期应用
吗啡为何可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。①吗啡减少呼吸中枢对CO2 敏感性，克制呼吸中枢，使呼吸变潜、变慢，缓和哮喘时呼吸急促②吗啡具有中枢性镇静作用，可稳定患者情绪，减少精神紧张导致耗氧量增长③吗啡可扩张外 周血管，减少回心血量，减少血压，减少前、后负荷，使心脏收缩末期残存血量减少，有助于肺部血液回流，进而减轻肺水肿④吗啡可兴奋支气管平滑肌，诱发或加 重支气管哮喘，故不可用于支气管哮喘。
吗啡【药理】① 中枢神经系统：有强大镇痛作用及镇咳作用, 但易成瘾，不常用，镇静作用有欣快感,治疗量即可克制呼吸，可产生恶心、呕吐作用，缩瞳作用强，针尖样瞳孔是吗啡中毒标志之一。②平滑肌：升高肌张力， 减少其蠕动，易引起便秘；引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆内压升高，诱发胆绞痛；提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留；减少子宫张力，延长产妇 分娩时间。③心血管系统：扩张血管，减少外周阻力，可引起直立性低血压；模拟缺血性预适应，保护心肌缺血性损伤；导致脑血流量增长和颅内压增高。④克制免 疫系统。【临床】镇痛、心源性哮喘、止泻。【不良】①治疗量引起眩晕、恶心、呕 吐、便秘，呼吸克制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪变化②产期反复应用易产生耐受性及依赖性③过量可引起急 性中毒，临床体现为：昏迷、深度呼吸克制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死重要原因。急救措施为人工呼吸，适量给氧以 及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛，禁用于支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高、肝功能严重减退患者及新生儿和婴 儿。
哌替啶与吗啡在作用、应用上异同。在作用方面：① 哌替啶中枢作用（镇痛、镇静、欣快及克制呼吸）与吗啡相似，但吗啡对多种疼痛均有效，但禁用于分娩止痛。哌替啶合用于多种剧烈疼痛，但镇痛强度弱于吗 啡，镇痛持续时间比吗啡短,且合用于分娩止痛②吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；③吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；④吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替 啶弱；⑤两者皆可引起体位性低血压。在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。
阿司匹林产生胃肠道不良反应重要原因。①阿司匹林直接刺激胃肠道，引起恶心，呕吐，上腹不适②高浓度阿司匹林可刺激延脑催吐化学感受区(CTZ)导致中枢性恶心、呕吐③长期使用阿司匹林可导致胃黏膜损伤，克制胃黏膜PG合成，失去PG对胃粘膜保护作用时，可诱发糜烂性胃炎.胃溃疡.上消化道出血等。
比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温影响不一样点。① 作用机制不一样：氯丙嗪对下丘脑体温调整中枢有较强克制作用，使体温调整中枢丧失体温调整作用，机体温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过克制中 枢PG合成酶，减少PG合成而发挥作用。②作用特点不一样：氯丙嗪在物理降温配合下不仅减少发热机体体温，还可以使体温降到正常体温如下，在炎热夏 季可以使体温升高；阿司匹林只能使发热体温降到正常水平，对正常体温没有影响。
比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面异同

吗啡
阿司匹林
作用部位
阿片受体
外周
作用机制
激动阿片受体，克制SP释放
克制COX，克制PG合成
作用特点
作用强，选择高
局部作用，中等强度，只能减少或减轻
适应症
急性锐痛，心源性哮喘、止泻
慢性钝痛，解热，抗炎抗风湿，抗血栓，儿科川崎病治疗
不良反应
恶心呕吐、眩晕等，长用易产生而授性和成瘾性，急性中毒时出现昏迷、呼吸克制、针尖样瞳孔缩小
胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应、过敏反应、瑞夷综合征、肾功能损伤
简述阿司匹林哮喘产生机制及解救措施。由于药物克制了COX，使PG合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增长，引起支气管痉挛，诱发哮喘。解救措施：应用糖皮质激素，克制PLA2。
大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用影响。小剂量能使COX活性中心丝氨酸乙酰化失活，TXA2合成减少，产生抗血栓作用。大剂量可克制血管壁中前列环素（PGI2）生成，易增进血小板汇集和血栓形成。
阿司匹林【药理及临用】① 解热镇痛抗风湿：通过克制中枢PG合成酶，减少PG合成，从而减轻疼痛，使体温调定点恢复正常,常用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等慢性钝痛。 抗炎抗风湿作用较强。②克制血小板汇集:小剂量能克制血小板汇集，临床上常用于防止血栓形成。③儿科用于川崎病治疗。【不良】小剂量或短期应用不良反应较少，长期大剂量应用治疗风湿病则不良反应较多。①胃肠反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数人、老年人肾功能损伤。
简述ACEI抗高血压作用机制及重要不良反应。作用机制：①克制ACE活性，选择性克制AngI转变为AngⅡ，对抗AngⅡ收缩血管，增进醛固酮释放作用②克制ACE活性，使缓激肽降解减少，通过血管内皮细胞释放PGI2和NO增强缓激肽作用③克制ACE，使AngⅡ减少，克制原癌基因c-myc、c-fos体现，防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌增生，防止动脉硬。不良反应：①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥血管神经性水肿⑦妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎。
试比较AT1受体拮抗剂与ACE克制剂优缺陷。两者能否合用？AT1受体拮抗剂与ACE克制剂在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似。但AT1受体体拮抗剂不克制ACE，因而不产生缓激肽等引起咳嗽。Ang II也可通过乳糜酶旁路产生，故ACE克制剂不能完全阻滞Ang II产生。而AT1拮抗剂是阻断Ang II，因此作用比ACE克制剂更完全。但它缺乏ACE克制剂缓激肽-NO途径心血管保护作用，也无增敏胰岛素和减少血浆纤维蛋白原作用。AT1受体拮抗剂与ACE克制剂两者合用对减轻心脏重构，减少血压，减少血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好相加作用，而不良反应未见增长。
血管紧张素转化酶克制药（卡托普利）【药理】①制止AngⅡ生成, 从而取消AngⅡ刺激醛固酮释放，增长血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；②保留缓激肽活性③保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用④抗心肌缺血和心肌保护作用⑤增长高血压患者和糖尿病患者对胰岛素敏感性。【临用】①治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病高血压患者ACE克制药为首选药②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其他肾病【不良】①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能损伤⑥血管神经性水肿⑦妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎⑧含-SH基团ACEI（卡托普利）可有青霉胺样反应及中性粒细胞减少。
血管紧张素II受体（AT1）拮抗药(氯沙坦)【药理】可阻断AT1受体所有作用，没有血管神经性水肿，咳嗽等不良反应。AT1受体被阻断后，AngII收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮作用受到克制，导致血压减少.又能减轻心脏后负荷，治疗充血性心力衰竭。阻滞AngII促心血管细胞增殖肥大作用，能防治心血管重构。AT1受体被阻滞后，反馈性增长血浆肾素浓度，导致血浆AngII浓度升高，进而激活AT2受体，产生舒张血压，减少血压，克制心室重构作用。临床常用于治疗高血压。
治疗慢性心功能不全药物有几类？重要代表药是什么？① 血管紧张素转换酶克制药－卡托普利; 血管紧张素II受体拮抗药－氯沙坦②利尿药－氢氯噻嗪③β受体阻断药－美托洛尔④强心苷类－地高辛⑤扩血管药－硝酸甘油⑥非强心苷类正性肌力药：a.儿茶 酚胺类：β受体激动药－多巴酚丁胺；新多巴胺受体激动药－异波帕胺b.磷酸二酯酶克制药－米力农
β受体阻断剂治疗心衰根据及注意事项。①抗交感神经作用：a.阻断心脏β受体，上调心肌β受体数量，改善β受体对儿茶酚胺敏感性；b.克制RAAS,减轻心脏前后负荷；c.阻断α1受体抗氧化作用②对心脏功能与血液动力学影响：双向作用③抗心率失常与抗心肌缺血作用。注意事项：观测时间比较长，小剂量开始，应合并其他抗CHF药。
强心苷类(地高辛)【药理】①正性肌力作用：加强衰竭心脏收缩力，增长心输出量，不增长心肌耗氧量，从而解除心衰症状。其机制为强心苷克制Na+-K+-ATP酶，导致胞内Na+增多K+减少，通过Na+-Ca2+双向互换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增多，Ca2+内流增多，最终导致心肌细胞内Ca2+增 加，心肌收缩力增长。②负性频率作用：继发于正性肌力作用，心搏出量增长后，反射性地兴奋迷走神经，克制窦房结，同步，增长心肌对迷走神经敏感性，使心 率减慢，减少心肌耗氧量，深入延长舒张期而增长心肌血液供应。③能缩短房室传导不应期，是治疗心房纤颤和心房扑动药理学基础④可兴奋催吐化学感受区 而引起呕吐⑤利尿作用⑥直接受缩血管平滑肌。【临用】①慢性心功能不全②某些心律失常：心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速。【不良】①胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食及腹泻等。②神经系统反应和视觉异常如眩晕，头痛，失眠，疲惫，谵妄等及黄视、绿视、视力模糊等。③心脏反应：a.迅速型心律失常:室性早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤等b. 房室传导阻滞c. 窦性心动过缓。【防治】①防止中毒诱发原因如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。②发现停药指征时立即停药。③出现迅速型心律失常时可予以钾盐、苯妥英钠和利多卡因。④出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。
普萘洛尔和硝酸甘油抗心绞痛机制以及它们合用长处。普 萘洛尔属β受体阻断药，阻断心脏β受体，使心率减慢、收缩力减弱，减少心肌耗氧量，提高非缺血区血管阻力，增进血液由非缺血区流向缺血区。此外，也因 为心率减慢，舒张期延长，而有助于心肌供血。硝酸甘油为非内皮依赖性NO供体，可增长NO浓度，通过扩张外周血管，减少心脏前后负荷而减少心肌耗氧量； 舒张冠状动脉，增进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区供血。减少左室充盈压，增长心内膜供血，改善左室顺应性。保护缺血心肌细胞， 减轻缺血损伤。普萘洛尔和硝酸甘油合用，可以协同减少心肌耗氧量，又互相弥补局限性。同步普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起反射心率加紧和心肌收缩力增强，而硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时间量减少，副作用也减少。
治疗消化性溃疡药物有哪几类？①抗酸药：可中和胃酸，如碳酸钙。②H2受体阻断药：可克制胃酸分泌，如雷尼替丁。③M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。④胃壁细胞H+泵克制药：克制胃酸分泌，如奥美拉唑。⑤胃泌素受体阻断药：减少胃酸分泌，如丙谷胺。⑥粘膜保护药：如硫糖铝。⑦抗幽门螺旋菌药：如甲硝唑、阿莫西林（羟氨苄青霉素）。
糖皮质激素抗炎作用机制。与受体结合引起基因效应①诱导脂皮素1生成，克制磷脂酶A2影响花生四烯酸代谢连锁反应，使炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类减少，从而产生抗炎作用②克制诱导型NO合成酶和环氧化酶2体现，从而阻断NO、PG生成③克制细胞因子及粘附分子产生和生物效应发挥④诱导细胞凋亡。此外，近年认识到，迅速效应是糖皮质激素发挥作用另一重要机制。
糖皮质激素抗休克机制。①克制某些炎性因子产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态②稳定溶酶体膜，减少心肌克制因子形成③扩张痉挛收缩血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力④提高机体对细菌内毒素耐受力。但对外毒素则无防御作用。
糖皮质激素可以用于哪些感染性疾病？阐明注意事项。① 严重急性感染：如中毒性菌痢、敗血症等,注意：必须合用足量有效抗感染药，以免感染扩散②病毒感染（如带状疱疹、水痘）一般不用，但对严重传染性肝炎、 流行性腮腺炎、麻疹、乙脑等，为迅速控制症状，防止发生并发症，可采用大剂量突击疗法缓和症状，病好转后迅速撤药。停药时应先停激素后停抗生素③感染中毒 性休克。注意事项：初期、短时、大剂量突击应用，并与足量有效抗生素合用。
隔日疗法定义以及临床意义。定义：一日或两日总药量在隔日上午一次予以。临床意义①GCS 分泌具有昼夜节律性。每日上午8~10时为分泌高峰，随即逐渐下降。午夜12时为低潮，这是由ACTH昼夜节律引起，随这种节律给药，减小对肾上腺皮 质功能影响，故应在早上给药②隔日给药是为了维持肾上腺皮质一定生理活性，防止用尽废退，反馈性克制垂体-肾上腺皮质轴线功能
糖皮质激素【药理】① 对代谢影响：增进糖、脂肪、蛋白质分解，影响核酸代谢，保钠排钾，减少水重吸取，有利尿作用，减少小肠对钙吸取，克制肾小管对钙重吸取②容许作 用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用发明有利条件③抗炎作用：炎症初期增高血管紧张性，减轻充血，减少毛细血管通透 性，克制白细胞浸润及吞噬反应，减少多种炎症因子释放，因此减轻水肿及渗出，从而缓和红、肿、热、痛等症状。炎症后期克制毛细血管和成纤维细胞增生， 克制胶原蛋白、黏多糖合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。④免疫克制与抗过敏作用：能干扰淋巴组织在抗原作用下分裂和增殖，阻断致 敏T淋巴细胞所诱发单核细胞和巨噬细胞汇集,从而克制皮肤迟发性过敏反应。并能减少过敏介质产生，因而减轻过敏性症状。⑤抗休克作用：常用于严重休 克，尤其是感染中毒性休克治疗。⑥其他作用：a退热作用：克制体温中枢对致热源反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热源释放有关；b血液与造血系统： 红细胞，血红蛋白含量，血小板，纤维蛋白，白细胞增多，功能下降；c中枢神经系统：提高中枢兴奋性：d骨骼：出现骨质疏松，克制成骨细胞活力，减少骨中 胶原形成，减少钙吸取；e心血管：增强血管对其他活性物质反应性。【临用】①严重感染或炎症 a.严重急性感染：重要用于中毒性感染或同步伴有休克者，在应用有效抗菌药物治疗感染同步，可用GCS作辅助治疗。对于多种结核病急性期，尤其是渗出 为主结核病，在初期应用抗结核药物同步辅以短程糖皮质激素b.抗炎治疗及防止某些炎症后遗症：假如炎症发生在人体重要器官，初期应用糖皮质激素可减 少炎症渗出，减轻愈合过程中纤维组织过度增生及粘连，防止后遗症发生②自身免疫性疾病、器官排斥反应和过敏性疾病a.自身免疫性疾病：应用GCS后可缓 解症状。对多发性皮肌炎，GCS为首选药（综合疗法，不适宜单用） b.过敏性疾病：GCS作辅助治疗c.器官移植排斥反应③抗休克治疗a.感染中毒性休克，治疗原则：在有效抗菌药物治疗下，可及早、短时间突击使用大剂 量GCS，待症状缓和后停用，停药在撤去抗菌药物之前b.过敏性休克：GCS为次选药c.低血容量性休克：超大剂量d.心源性休克：结合病因治疗④血液 病：多用于治疗小朋友急性淋巴细胞性白血病⑤局部应用：皮肤科以及封闭治疗和支哮气雾吸气⑥替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全。【不良】① 消化系统并发症：诱发或加重溃疡，甚至导致消化道出血或穿孔②诱发或加重感染：长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，尤其是在原有疾病已使抵御力减少 白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生③医源性肾上腺皮质功能亢进：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱成果，体现为满月脸，水牛 背，皮肤变薄，多毛，浮肿，滴血钾，高血钙，糖尿病等④心血管系统并发症：钠、水潴留和血脂升高引起高血压和动脉粥样硬化⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合 缓慢等⑥糖代谢紊乱：约半数病人出现糖耐受量受损或糖尿病⑦其他有癫痫或精神病史者禁用或慎用。【停药】①医源性肾上 腺皮质功能不全：长期用药通过负反馈，克制垂体分泌ACTH，导致肾上腺萎缩。停药过快或骤然停药后一年内碰到应激时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表 现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，严重时可发生肾上腺危象，必须急救。②反跳现象：其发生原因也许是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控 制，忽然停药或减量过快而致原病复发或恶发。【禁忌症】严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质机能亢进症、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制感染如麻疹、水痘、真菌感染等。
简述抗菌药作用机制及细菌获得耐药性体现。机制：① 克制细菌细胞壁合成 如β-内酰胺类与青霉素结合蛋白结合，使转肽酶失活，制止肽聚糖形成；②影响胞浆膜通透性 如多烯类抗真菌药使膜通透性增长，使细菌内容物外漏死亡；③克制蛋白质合成 如氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于50S亚基，而四环素类和氨基糖苷类抗生素则作用于30S亚基；④影响叶酸及核酸代谢 如喹诺酮类克制DNA回旋酶，利福平克制DNA依赖性RNA多聚酶。耐药体现：①减少外膜通透性；②产生灭活酶；③变化靶位构造④药物积极外排系统活性增强；⑤变化代谢途径。
β-内酰胺类抗生素。【抗菌机制】①作用于青霉素结合蛋白,克制细菌细胞壁合成②增强细菌自溶酶活性，触发自溶机制使细菌溶解。【杀菌特点】①对G+菌作用强,对G-菌作用弱②对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱，为繁殖期杀菌剂③对人体和哺乳动物细胞无损伤作用。【耐药机制】①产生水解酶，水解β-内酰胺环。②与药物结合，使药物不能抵达作用靶位。③变化PBPs，使药物不能与靶位结合。④变化菌膜通透性，使药物不易进入菌体。⑤胞浆膜上积极外排系统能增强药物外排⑥细菌缺乏自溶酶。【抗菌谱】G+球菌和杆菌，G_球菌及螺旋体所致感染。
青霉素G【抗菌机制】低浓度抑菌，较高浓度杀菌。【杀菌特点】①对大多数G+球菌：融水性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不耐药金葡菌、表面葡球菌。②G+杆菌：白喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风梭菌、乳酸杆菌③G－球菌：脑膜炎耐瑟菌、淋病耐瑟菌④少数G－杆菌：流感杆菌、百日咳鲍特菌⑤螺旋体：放线杆菌、梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌。【临床】①血性链球菌感染如扁桃体炎、中耳炎、咽炎等。②炎球菌感染如大叶性肺炎、急性支气管炎、败血症等。③膜炎双球菌感染如流行性脑脊髓膜炎。④绿色链球菌感染如心内膜炎，与链霉素合用，作用增强。⑤G+杆菌感染如白喉、气性坏疽、炭疽、破伤风等。⑥旋体病如钩端螺旋体、回归热、梅毒等。⑦葡菌感染如疖、痈、脓肿、骨髓炎等。⑧线菌感染。【不良】①变态反应(最常见)：以皮肤过敏和血清病样反应较多，最严重是过敏性休克。原因：青霉素溶液中降解产物，机体接触后产生抗体，当再次接触时产生变态反应过敏性休克②赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体感染时，出现症状加剧现象③其他不良反应：高钾或高钠血症等。【防止】① 仔细问询过敏病史②防止滥用和局部用药③防止在饥饿时注射青霉素④不在没有急救药物和急救设备状况下使用⑤初次使用，用药间隔3d以上或换批号者必须做皮 试过敏试验⑥注射液需现用现配⑦病人每次用药后需观测30min后无反应方可拜别⑧一旦发生过敏性休克应及时急救，先立即皮下注射或肌肉注射肾上腺素，必 要时加入糖皮质激素和抗组胺药。
试比较青霉素G与半合成青霉素作用特点与应用？青 霉素G为天然品。本品口服在胃酸作用易失活，且对金葡球菌易产生耐药性。半合成青霉素有耐酸和耐酶，或耐酸、广谱不耐酶二类。前者对耐药金葡球菌有效，可 以口服；后者有广谱，可以口服，但不耐酶，对耐药金葡球菌无效。半合成青霉素对不耐药金葡球菌感染疗效不如青霉素G强。
四代头孢菌素比较

一代
二代
三代
四代
G＋
＋＋＋
＋＋
＋
＋＋＋
G－
＋
＋＋
＋＋＋
＋＋＋＋
厌氧菌
－
＋
＋＋
＋＋
铜绿假单胞菌
－
－
＋
＋＋
β－内酰胺酶
－
＋
＋＋
＋＋＋
肾毒性
＋＋＋
＋＋
＋
－
临用
呼吸道、尿路感染皮肤软组织感染
尿路、胆道葡血症
尿路、危重败血症
对第三代耐药细菌感染
举例
头孢氨苄、头孢唑啉钠、头孢拉定
头孢克洛、头孢呋辛
头孢噻肟、头孢克肟
头孢匹罗、头孢吡肟
特点:①抗菌谱逐渐扩大②对G+菌作用依次减弱（第4最强）③对G-菌作用逐渐增强④对β-内酰胺酶稳定性依次增强⑤肾毒性逐渐减小。
头孢菌素【作用特点】①抗菌谱广，杀菌力强。②对胃酸及β-内酰胺酶稳定③过敏反应发生较少，与青霉素仅有部分交叉过敏反应。④口服不易吸取，多数供注射用药，但也有可口服。⑤广泛分布于体内各组织，不易进入脑脊液（头孢哌酮例外）。【临用】抗菌作用与青霉素类药基本相似，但抗菌谱更广。重要用于耐药金葡菌感染，溶血性链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌等引起严重感染。如泌尿系及呼吸道感染，胆囊炎等。不良反应与青霉素相似。
试述氟喹诺酮类抗菌作用机制，重要临床应用及不良反应？作 用机制：①克制DNA回旋酶，是氟喹诺酮类抗G-重要靶点，使细菌DNA无法保持高度卷紧和螺旋状态，从而克制了细菌DNA复制②克制拓扑异构酶 IV是氟喹诺酮类抗G+重要靶点。临床应用：泌尿生殖道感染，呼吸系统感染，肠道感染与伤寒。不良反应;胃肠道反应;中枢神经系统毒性；皮肤反应及光敏反 应；心脏毒性；软骨损害。
对青霉素G过敏或耐药者可分别选用哪些药物治疗(至少举出3类药)?为何?选用耐青霉素类，如苯唑青霉素，头孢菌素类，如头孢匹罗，或单环β-内酰胺类抗生素，如氨曲南、卡芦莫南等，这几类抗生素与青霉素无交叉过敏或仅有部分交叉过敏反应，可用于青霉素过敏患者。