KDIGOCKDMBD周霞.pptx
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1、内容第一章:引言、CKDMBD的定义。第二章:研究方法第三章:CKD-MBD的诊断 第四章:CKDMBD的治疗 第五章:小结及研究建议CKDCKDdeathdeath心血管并发症;心血管并发症;心血管并发症;心血管并发症;其他并发症其他并发症其他并发症其他并发症慢性肾脏病危险慢性肾脏病危险因素的筛查因素的筛查减少减少CKDCKD的的危险因素危险因素;慢性肾脏病危险慢性肾脏病危险因素的筛查因素的筛查诊断和治疗诊断和治疗;治疗合并症治疗合并症;延缓进展延缓进展估计进展估计进展;治疗并发症治疗并发症;准备替代治疗准备替代治疗透析替代治疗或移植透析替代治疗或移植正常人群正常人群正常人群正常人群 高危人
2、群高危人群高危人群高危人群 肾衰竭肾衰竭肾衰竭肾衰竭损伤损伤损伤损伤 GFR GFR CKD发生发展及干预的模式图建议和证据分级(GRADE标准)建议强度分级强度 用词 1级强“我们推荐 应该”2级弱“我们建议可以”证据质量分级 证据质量 A高B中C低D较低升高升高FGF-23PTH血磷血磷降低降低:活性维生素活性维生素D D血钙血钙冠状动脉钙化冠状动脉钙化主动脉钙化主动脉钙化异常钙质沉积异常钙质沉积骨组织学异常骨组织学异常矿化矿化转换转换容量容量骨密度减低骨密度减低慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)CKD-MBD的定义:由肾功能下降引起的矿物质和骨代谢异常的系统性病变。可有:1.
3、钙、磷、PTH和维生素D代谢异常。2.骨的转换、矿化、容量、线性生长或强度的异常。3.血管或其他软组织的钙化。3.1章:CKD-MBD的诊断:生化异常3.1.1我们推荐CKD3期开始监测血清钙、磷、PTH和碱性磷酸酶活性水平(1C)。3.1.2.对于CKD3期-5D患者血清钙、磷和PTH的监测频率,可以根据其检测的异常及严重性以及CKD进展的速度来决定(未分级)。PTH、钙、磷监测各指南间的比较iPTH3期每12个月1次6月内 至少1次/月;6月后 1次/3个月视基线水平和CKD进展情况而定4期每3个月1次每6-12个月1次5期或透析每3个月1次3月内 至少1次/月;3月后 1次/3月通常1次
4、/3个月每3-6个月1次Ca3期每12个月1次3月内 1次/月;3月后 1次/3个月每6-12个月1次4期每3个月1次每3-6个月1次5期或透析每月1次1月内 1次/2周;1月后 1次/月至少1-2次/月每1-3个月1次P3期每12个月1次3月内 1次/月;3月后 1次/3个月每6-12个月1次4期每3个月1次每3-6个月1次5期或透析每月1次1月内 1次/2周;1月后 1次/月至少1-2次/月每1-3个月1次CKD分期K/DOQI1中国专家共识2JSDT3KDIGO43.1.3.在CKD3期5D的患者,我们建议检测25羟维生素D(骨化二醇)水平,并根据基线水平和治疗干预情况进行重复检测(2C
5、)。我们建议采用对一般人群建议的方法纠正维生素D的缺乏和不足(2C)。3.1.5.在CKD3期5D的患者,我们建议对个体的血清钙和磷的水平共同评估,来指导临床治疗,而不以钙磷乘积(Ca X P)这个数学计算的结果指导临床(2D)。CKD各期钙、磷、PTH异常的发生率.100806040200 80 7970 6960 5950 4940 3930 2920 20GFR range(mL/min/1.73m2)钙钙 4.6 mg/dLIntact PTH 65 pg/mLPatients(%)随着CKD的进展钙和磷的变化0255075100125150175200100+90-9980-8970
6、-7960-6950-5940-4930-3920-2910-19CrCl mL/mPTH,pg/mL23456100+90-9980-8970-7960-6950-5940-4930-3920-2910-19CrCl mL/mmg/dLIonized CalciumPTH*Phosphorus1,25(OH)2D3的变化eGFR(mL/min/1.73 m2)152535455565758595105100200300400010203040iPTH(pg/mL)1,25(OH)2D3Calcitriol(pg/mL)Stage 37.4 millionStage 25.7 millionS
7、tage 4300,000CKD Stage 15.6 million 2570targettargetN=150血清磷水平与全因及心血管死亡率from DOPPS.钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPS3.2章:CKD-MBD的诊断:骨3.2.1.在CKD3期5D的患者,存在如下但不限于以下各种情况下,进行骨活检是合理的:不能解释的骨折、持续骨痛、不能解释的高钙血症、不能解释的低磷血症、可能的铝中毒及CKD-MBD患者接受二膦酸盐治疗前(未分级)。3.2.2.有CKD-MBD证据的CKD3期5D患者,我们不建议常规进行BMD测定,因为不同于普通人群,BMD不能预测骨折风险,而且BM
8、D不能预测肾性骨营养不良的类型。3.2.3.在CKD3期5D的患者,血清PTH或骨特异性碱性磷酸酶测定可用于评价骨病,因为其水平的显著增高或降低能够预测潜在的骨转化水平(2B)。Spectrum of Renal Osteodystrophy钙钙,Vitamin D PTH高转换型高转换型低转换型低转换型Normal bone formation动力缺失型骨软化Mild纤维性骨炎铝混合型骨病300-400 pg/mL3.3:CKDMBD的诊断:血管钙化3.3.1.对于CKD 3期-5D患者,建议可以使用侧位腹部X线片检测是否存在血管钙化,使用超声心动图检测是否存在瓣膜钙化,作为替代CT为基础的
9、成像检查的合理选择(2C)。3.3.2.建议将已知存在血管/瓣膜钙化的CKD 3期-5D患者视为心血管的最高危人群(2A)。应用这一信息指导CKD-MBD的治疗是合理的(未分级)。血管钙化的机制高磷血症高磷血症高钙血症高钙血症Elevated Ca x P骨代谢异常骨代谢异常基质沉积基质沉积尿毒症毒素尿毒症毒素血管平滑肌细胞血管平滑肌细胞成骨样细胞成骨样细胞刺激因子刺激因子Cbfa-1BMP-2钙化抑制因子的缺失钙化抑制因子的缺失Fetuin-AMatrix Gla Protein血管钙化血管钙化骨丧失了对钙磷缓冲的能力骨丧失了对钙磷缓冲的能力 GRFGRF下降下降冠状动脉钙化与血透时间1.0
10、0.90.80.70.60.5Proportion with calcification04812162024Duration of dialysis(yrs)动静脉内瘘动静脉内瘘(AVF)CTMSCTDSA平片平片 4.1章:CKDMBD的治疗目标为降低高血磷和维持血钙4.1.1.CKD 3-5期患者,建议血清磷维持在正常范围(2C)。对CKD 5D患者建议将升高的血磷降至正常范围(2C)。4.1.4.透析(2B)患者,建议使用磷结合剂治疗高磷血症。4.1.5.CKD 3期-5D伴高磷血症患者,如果存在持续或反复的高钙血症,动脉钙化(2C)和/或动力缺失性骨病(2C)和/或持续低血清PTH(
11、2C),应限制含钙的磷结合剂剂量和/或骨化三醇或维生素D类似物的剂量(1B)。4.1.8.治疗CKD 5D患者存在的持续性高磷血症时,建议增加透析对磷的清除(2C)。血钙、血磷的目标范围各指南间的比较血钙、血磷的目标范围解读:如何使用钙、磷相关数据lJSDT1:推荐将血P、血钙维持在目标范围置于维持PTH在目标范围更高的优先级使用血磷和纠正后的血钙作为选择治疗方法的指征lKDIGO2:对高血磷的治疗提出“酌情推荐”降低升高的血磷,维持正常的血钙尚无安慰剂对照RCT就治疗高血磷是否对CKD患者临床结局的改善有益进行过研究在某些患者中,将血磷水平降至目标水平可能难以实现l中国专家共识3:要求钙、磷
12、水平维持在目标值范围。CaP应55mg2/dL2lKDIGO2:治疗方案的确定基于病情的动态变化,而非某一项检测数据血磷的波动性高于血钙,因此CaP主要由血磷水平决定,其临床实用性不大建议对个体的血钙和磷的水平共同评估,来指导临床治疗,而非CaP不同类型的磷结合剂的比较Binder优点缺点含铝的含铝的强效的强效的神经毒性,骨病神经毒性,骨病含钙的含钙的价格便宜,广泛应用价格便宜,广泛应用高钙风险,作用不如铝制剂高钙风险,作用不如铝制剂强强盐酸思维拉姆盐酸思维拉姆Sevelamer减低了高钙引起的血管钙化,减低了高钙引起的血管钙化,降低胆固醇和低密度脂蛋白降低胆固醇和低密度脂蛋白作用中等,价格太
13、高作用中等,价格太高碳酸镧碳酸镧强效的,减低了高钙引起的血强效的,减低了高钙引起的血管钙化管钙化价格太高,为稀有金属,安价格太高,为稀有金属,安全性有待进一步评价全性有待进一步评价元素钙含量元素钙含量:醋酸钙醋酸钙 (CaAc)=(CaAc)=每每 1g 含元素钙含元素钙 250mg 碳酸钙碳酸钙(CaCO(CaCO3 3)=)=每每 1g 含元素钙含元素钙 400mg结合磷的量结合磷的量:醋酸钙醋酸钙 (CaAc)=(CaAc)=每每 1g 可结合磷可结合磷 45mg 碳酸钙碳酸钙(CaCO(CaCO3 3)=)=每每 1g 可结合磷可结合磷 39mg 经计算,每经计算,每mg醋酸钙元素钙的
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