41杀虫剂作用机理.pptx
《41杀虫剂作用机理.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《41杀虫剂作用机理.pptx(80页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第三章 杀虫剂和杀螨剂第一节 杀虫剂毒理学基础第二节 杀虫剂常见品种介绍第三节 杀螨剂第一节 杀虫剂毒理学基础(一)杀虫剂进入昆虫体内的途径1 途径:口腔、体壁、气门2 影响进入的途径一、杀虫剂的穿透与在昆虫体内的分布口腔药剂因素昆虫感化器触角下颚须下唇须口器内壁体壁进入药剂性质表皮性质气门进入药剂性质气门开闭矿物油温度 二氧化碳(二)杀虫剂的穿透 1 杀虫剂穿透体壁n 护腊层:类脂及鞣化蛋白上表皮 腊层:蜡质(防水)角质精层:鞣化脂蛋、类脂外表皮(硬)鞣化蛋白、几丁质、脂类内表皮(厚)几丁质、蛋白质真皮细胞(膜结构):单层细胞底膜:中性粘多糖(血细胞分泌)表皮孔道有利穿透药剂:一定的脂溶性和
2、一定的水溶性油相(较强的脂溶性水相一定的水溶性A 表皮结构上表上表皮皮外外表表皮皮内内表表皮皮皮皮 细细 胞胞层层底底膜膜毛原细胞毛原细胞膜原细胞膜原细胞腺腺体体刚刚毛毛皮细胞腺孔皮细胞腺孔表表皮皮层层体体壁壁昆虫体壁结构示意图n油/水分配系数:一种溶质在油相及水相中溶解度的比值。值越小,亲水性越强。1)上表皮具有不透水的蜡层,如用惰性粉或砂磨去表皮蜡质后可引起水分迅速丧失。2)昆虫上表皮代表油相,原表皮代表水相。3)昆虫接触到药剂后,药剂溶解于上表皮的蜡层,再按照药剂中油/水分配系数进入原表皮(外表皮+内表皮)。亲水性强而易溶于水中的药剂,因不能溶于表皮的蜡层,不能穿透表皮。脂溶性强的药剂因
3、为溶解于蜡质,易穿透上表皮,但能否穿透原表皮,取决于是否有取决于是否有水溶性水溶性昆虫表皮的孔道和上表皮丝有助于药剂渗入。触杀作用小A 药剂从表皮穿透,经皮细胞进入血腔,随血液循环血液循环到达神经系统。部分药剂通过气管系统,由微气管进入神经系统。B Gerolt(1983),侧向传导理论:狄氏剂及一些化合物从表皮进入昆虫体内,完全是从侧面沿表皮的蜡层侧面沿表皮的蜡层进入气管系统,由微气管到达神经系统B 杀虫剂穿透表皮的机制2 杀虫剂穿透昆虫的消化道胃毒作用中肠来源于内胚层-消化、吸收的主要场所消化道前后肠来源于外胚层-表皮类似杀虫剂穿透昆虫中肠肠壁细胞受到细胞质膜选择透性的影响。质膜:双分子类
4、脂层,厚30-50nm。表面有细小、充满水的空洞,直径4nm。a水溶性化合物可从水孔进入膜内;亲脂性化合物简单的扩散通过。B一些亲水性化合物不能靠扩散进入,可以靠膜上镶嵌的蛋白质做导体,暂时性结合,转移进入。C 多数外来化合物,通过质膜靠被动的扩散作用靠被动的扩散作用。D 质膜内外溶液的pH可影响解离程度和穿透力。消化道酶:MFO(活化,降解)实验表明:各种杀虫剂都可穿透昆虫肠壁,穿透速率因药剂种类不同而不同。穿透速率受油/水分配系数的影响,亲脂性强的化合物易被肠壁吸收。由肠组织进入血浆时,需要一定的水溶性才能较快扩散至血浆中。3 药剂从血液到达作用部位-神经系统n昆虫的血-脑屏障(胶质细胞和
5、胶质细胞附近区域)n4 昆虫体内排泄杀虫剂的过程n马氏管 后肠n脂肪体n围心细胞(三)杀虫剂在昆虫体内的分布1 药剂在各种酶系作用下代谢成小分子、水溶性轭合物,被马氏管马氏管吸收通过后肠,到达直肠,排除体外。2 昆虫体内的脂肪体脂肪体有类似哺乳动物肝的功能,它能贮存脂肪、蛋白质及碳水化合物等营养物质,也能贮存代谢外来化合物。3 昆虫血腔中的围心细胞有肾细胞之称,具有代谢废物和组织碎片的功能。杀虫剂表皮脂肪体血淋巴神经系统其他器官消化道保留转运中毒代谢三、杀虫剂对昆虫的作用机制(一)昆虫神经构造1 神经元:轴突、树突、端从2 突触:神经元连接的形式反射弧神经活动最基本的过程是反射弧,即感受器受到
6、外界刺激后,引起感觉神经原的兴奋,将冲动经过联系神经原传导中枢神经(或不经中枢神经),再由联系神经原把冲动传导到运动神经原,运动神经原使相应的反应器官(足、翅等)作出相应的反应活动(跳跃、飞行、爬行等)。1 昆虫神经系统的信息传递类型n 一个神经元内。树突 细胞体 轴突 端丛n 神经元之间或神经元与肌肉(腺体)n 三、杀虫剂对昆虫的作用机制(二)昆虫神经系统传导神经冲动的机制 轴突传导突触传导一神经元端丛另一神经元树突(二)昆虫神经系统传导神经冲动的机制刺激神经冲动生物电反应神经膜电位改变中央神经系统1(轴突传导)极化状态膜电位(外正内负)1静止状态时,钠离子几乎完全不能通过,完全不能通过。钾
7、离子倾向外流,A-也倾向外流被阻挡在膜内,于是形成以膜为中心的静电场。产生 动作电位去极化状态受刺激后,刺激部位通道蛋白质结构改变涌入膜内离子状态:外负内正产生 动作电位恢复极化状态离子泵产生 动作电位去极化复极化超极化产生 动作电位钠离子通透性增加是膜电位上升的主要原因-n+n-动作电位传导an-+n+-bn+-+n -+-c动作电位的传导联系神经元运动神经元突触2 突触的传导突触的传导突触的结构突触的分类:依结构和功能不同,可分为电 突触和化学突触。神经元轴突末端膨大为突触体,与下一神经元的细胞体或树突中间存在一间隙。间隙之前和之后的膜,分别成为突触前膜、突触后膜。前膜:突触小泡,小泡中含
8、有神经递质。间隙:宽10-50nm,有电子密度高的物质(糖基物质)把前、后膜连接起来。后膜:有专门的神经递质受体部位及有关的酶系。突触传递的特点:单向传递单向传递;有突触延搁有突触延搁-所需时间较轴突上长,这个延搁为0.5-2ms;最易受环境影响最易受环境影响,最易疲劳;需要化学介质需要化学介质(乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、-氨基丁酸、谷氨酸盐。)递质与受体结合后引起后膜去极化形成突触后电位,产生乙酰胆碱冲动乙酰胆碱受体新的动作电位乙酰胆碱酯酶乙酸+胆碱 突触的兴奋传递过程撞击时,小泡中神经递质释放,扩散至间隙冲动到达前膜时,改变了膜上离子的通透性,导致细胞外液的钙离子向内流动,与突触前膜
9、撞击。(三)离子通道-生物细胞膜上都有通道蛋白组成的跨膜充水小孔。1.离子通道的类型电压门控离子通道:因膜电位变化而打开或关闭。如钠离子、钾离子通道。配体门(化学门)控通道:因配体与膜受体结合后打开的通道。如乙酰胆碱受体通道、GABA通道。2.配体门控离子通道乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体(AchR):AchR是在突触部位接受由前膜释放的神经递质Ach后被激活,引起后膜离子通透性的改变,造成离子通道(钠离子)的开放,膜去极化,产生动作电位,使兴奋继续传导。AchR的种类:n烟碱样受体(N型)n蕈毒碱样受体(M型)n蕈毒酮样受体烟碱样受体(N型)n分布n脊椎动物的神经-肌肉接头部位及植物神经节内,在中
10、枢神经系统内,在小脑和脊髓的Renshaw细胞中发现。n在昆虫中,全部在中枢神经系统内。在昆虫中,全部在中枢神经系统内。特点n被占领的反应为骨骼肌收缩,植物神经节兴奋。n激动剂:烟碱(小剂量)、碳酰胆碱n拮抗剂:-环蛇毒素、简箭毒素、五羟季胺等烟碱样受体(N型)蕈毒碱样受体(M型)n分布n哺乳动物的平滑肌和各种腺体内,在中枢神经系统主要存在于打扰皮质和纹状体内。蕈毒碱样受体(M型)特点:被占领后表现出来的反应是血管舒张、肠胃收缩、瞳孔缩小、汗腺兴奋。激动剂:蕈毒碱、毛果芸香碱。拮抗剂:阿托品、东莨菪碱。蕈毒酮样受体n特点:n蕈毒酮与该受体有很强的亲和性。-氨基丁酸受体氨基丁酸受体昆虫运动神经元
11、的末梢和肌纤维形成的突触有两种类型。兴奋性突触:递质是谷氨酸盐抑制性突触:递质是-氨基丁酸改变钾离子、氯离子通透性,使膜电位变得更负。结果是使突触后膜更不易因其他因素的作用而去极化,即不易兴奋。章鱼胺受体章鱼胺受体昆虫体内苯胺、章鱼胺为神经递质。(四)递质分解酶系1 乙酰胆碱酯酶(AChE)生物学功能:AChE-AC+Ch种类:2 a AChE:真胆碱酯酶(专一性胆碱酯酶)红血球胆碱酯酶特点n乙酰胆碱是最好底物。n有过量底物时才产生抑制作用 10-2.5mol/L。n受抑制达到一定程度会引起动物死亡。b 丁酰胆碱酯酶(假/非专一性胆碱酯酶)血浆胆碱酯酶特点:n丁酰胆碱是最好底物n不表现过量底物
12、的抑制作用(低浓度抑制,低于10-4mol/L)n受抑制时不会引起动物死亡2 乙酰胆碱酯酶水解过程 EAX E.AX EA E(E代 表酶,AX代表底物)Kd=k-1/k+1k2k3n第一步:形成酶与底物的复合体(米氏络合物)。络合物的稳定性可以用解离常数(kd)表示,kd=k-1/k+1,kd越小,说明越小,说明E和和Ax的亲和力越的亲和力越大,络合物越稳定。大,络合物越稳定。n第二步:乙酰化反应生成乙酰化酶。用K2表示速率常数,K2越大,乙酰化反应越迅速。n第三步:乙酰化酶水解成乙酸,酶复活。K3越大,说明酶的复活越迅速。全部反应从开始到酶恢复需要2-3ms(五)各类神经毒剂的作用机制n1
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 41 杀虫剂 作用 机理
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【a199****6536】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【a199****6536】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。