植物免疫学.doc

1为什么说植物病原物的寄生性和致病性是最基本的两个属性？

答案：寄生性：一种生物从其它活的生物中获取营养（养分和水分）的能力（以维持生存和繁殖的特性）。这种生物称寄生物（parasite），被寄生的称寄主（host）或宿主(parasitifer)。
致病性即一种生物具有破坏寄主，而引起病害的能力，这种生物称病原物（pathogen）

2为什么寄生性弱的病原物致病性可能较强，而寄生性强的病原物致病性也可能较弱？试举例说明活体寄生与死体寄生的病原物有哪些不同的致病特点？
答案：并不是寄生性强，致病性就强；也不是致病性强，寄生性就强。专性寄生物对寄主的活细胞破坏不大，致病性弱。兼性寄生物，先行分沁毒素杀死寄主细胞，再获取营养，致病性强。
活体营养型：在自然界只能从活的植物细胞和组织中获得养分的。（有人工培养成功的），活体寄生物
死体营养型：在自然界，可以从死的植物细胞、有机体获取养分的。死体寄生物
死体寄生物：立枯丝核菌等，分泌酶类物质或毒素。
活体寄生物：锈菌、白粉菌等，对寄主的破坏较小，争夺营养。

3细胞壁降解酶有哪些，为什么它是病原物重要的致病因素？
角质酶、果胶酶类、半纤维素酶类、纤维素酶类、木质素酶。病原物侵袭寄主植物的手段可分为机械力量和化学力量，在侵入阶段一是机械力量和化学力量相结合综合起作用，在某些情况下，如突破腊质层则主要靠机械力量，而在扩展阶段一般以化学力量为主。

4在植物的多种多样性状中，植物抗病性有什么特点？为什么说植物抗病性是进化的产物？
抗病是常态，完全感病是异常状态。抗病性是广泛存在的。
（1）抗病性的进化观：抗病性和植物其他性状一样，都是适应性的一种表现，是进化的产物。
（2）抗病性的生理观：除少数由既存性状决定的抗病性外，抗病性是在病原物侵染时才能表现出来的性状，而且有一个过程，从分子间的相互作用，生理生化的相互作用，
（3）抗病性的遗传观： 抗病性是遗传规定的潜能，遇病原物侵染后才得表现出来，其具体表现还依病原物致病性如何而异(当坏境条件固定时)。一般遗传研究需从表现型推知基因型，抗病性的表现型实际上是寄主－病原物的结合体(aegricorpus)的表现型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型可见
抗病性和植物其他性状一样，都是适应性的一种表现，是进化的产物。植物病原物中绝大多数都和寄主共同进化已久，只有少数可能是近世纪中新结成的关系。在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应、各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进化(coevolution)。寄主如果毫无抗病性，它就不可能进化、生存到今天。寄生现象是生命界中一个高层次现象，是两种生物在分子水平上相互作用、在群体水平上相互选择的协同进化的表现，而抗病性则是寄生现象的一个重要侧面。
关于抗病性的进化的具体细节尚缺乏研究定论，一个传统的设想是单源进化，即微生物从腐生通过兼性寄生、兼性腐生到专性寄生，以至于到品种专化性寄生，与此平行，寄主从天然免疫性(natural immunity)到一般抗病性，以至到专化抗病性
另外一种新的设想是多源进化(Vanderplank 1978)。范氏认为：活体营养(biotrophy)和死体营养(necrotrophy)是两种并存的现象，各有其不同的进化来源。即便死体营养寄生现象(necrotrophic parasitism)不存在，活体营养寄生现象（biotrophic parasitism)也可以存在，反之亦然。而且，这两种现象也不一定是相互排斥的，在病程中，死体营养可逐步取代活体营养。活体营养寄生现象可能导源于互利共生(mutualistic symbiosis)的失去了平衡。
不论如何，抗病性和致病性之间存在着对应关系，特别在真菌病害中更为明显，它首先表现在：病菌寄生性水平越高，寄生专化性越强，则寄主对该病原物的抗病性的分化也就越强，越容易找到抗病品种。其次，在生理和遗传上还存在着更为细致和巧妙的对应性(见以下3，4两节)。总之，抗病性和植物的其它性状有所不同，它是在病原物积极参与下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发寄主植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中双方都不断变异、相互选择，变异、选择和遗传等机制年复一年地发生作用，从而逐渐形成了现今的抗病性，而且还在不断发展之中。因此，抗病性既是复杂的，又是动态的。欲了解抗病性，必须先了解致病性

5植物抗病性有多种分类方法，依据是什么，你觉得它们各有什么理论上和应用上的意义？
一、寄主抗病性(host resistance)和非寄主抗病性(non-host resistance)
60年代以前的抗病性研究几乎全部集中于植物对其寄生物的抗病性，即寄主抗病性。既云抗“病”，必然先有“病”之可能，而后才能云“抗”。这似乎顺理成章。但人们后来发现，多种真菌孢子在其非寄主植物的体表上也能萌发侵入，只是侵入后立即夭折，不能定殖，其现象和某些植物的免疫品种对其寄生物的反应颇有相似之处。此外，人们早就知道，远缘杂交抗病育种中所用抗病亲本多半都是该寄生物的寄主范围以外的植物，许多抗病品种的抗病性基因都是来自非寄主植物的塞因，这就是说，实际上人们早巳在利用非寄主抗病性。例如，小麦抗叶锈基因Lr9来自小伞山羊草，抗秆锈基因Sr24、Sr25、Sr26均来自高冰草，小麦品种“中5”的抗黄矮病毒的基因来自中间偃麦草(Thinopyrum interfnedium)等。近20年来，生物技术、基因工程的发展，大大拓宽了利用非寄主抗病性的可能性。看来，寄主抗病性和非寄主抗病性之间并非毫无共性、并无不可逾越的鸿沟。因此，尽管限于目前本书资料中仍以寄主抗病性为主，但读者不会忘记：从长远看，不论是基础理论研究，还是抗病育种应用，非寄主抗病性的研究都有很大的意义。
二、基因抗病性(gene resistance)和生理抗病性(physiological resistance)
基因抗病性，有人又称之为遗传抗病性，是指由种种一定的基因或基因型决定的抗病性，无此基因或非此基因型便无此抗病性。抗病育种利用的就是这种抗病性。生理抗病性是指不是主要由品种遗传特性或特定基因决定的，而是主要由生长中植株生理生化状态制约的抗病性，它们的表现和作用大小对栽培条件很敏感，而品种间差异倒在其次。栽培免疫（农业防治）主要利用的是这种抗病性。如过量施用氮肥会削弱水稻抗瘟性，增施硅肥可提高抗瘟性。实际上，这乃是环境条件对抗病性的影响的问题了。近年来，诱导抗病性(inducedresistance)的研究开展颇快（植物的抗病性存在信号传导及通路），如Kfic等的工作，这倒更符合生理抗病性的定义，这方面的研究可能会为化学免疫开拓出新局面。从字面看，如把遗传和生理对立起来理解是不合适的，遗传必需通过生理过程才能表达，而生理的过程必有其遗传基础。这里只不过是侧重不同，一个侧重看品种间差异，一个侧重看栽培和环境对生理活动的影响。过去的植物免疫学研究中，生理抗病性探讨得较少，今后，从有害生物综合治理的观点看，栽培免疫和化学免疫的研究需要适当加强。
三、避病、抗病、耐病和抗再侵染
这是按侵染过程把寄主抗病性分为几道防线的分法。由于植株形态、发育特性等使寄主在时间或空间上逃避了与病原物的接触，从而不生病或生病较少，叫作避病(disease escaping)，又叫抗接触。接触后，对病原物侵染的抗性叫抗病性(狭义的)，又可分抗侵入(resistance to penetration)、抗扩展或抗定殖(resistance to colonization)、抗(病原物)繁殖或抗产孢(resistance to reproduction or to sporulation)。虽正常发病但寄主通过其生理补偿而受害较轻、减产较少，叫作耐病(disease tolerance)或抗损害。植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主因这次受害的刺激而提高了生理抗病性，以后再受侵染时生病较轻较少，叫作抗再侵染(resistance to reinfection)、或诱导抗病性(induced resistance)、或获得性免疫(acquired immunity)。
同一品种中，避病、抗病、耐病三者兼具的极为罕见，但抗侵入(1)、抗扩展(2)、抗繁殖(3)三个抗病性组分却常以种种强度的种种组合共存于一品种之中。查知这些组分如何，叫作抗病性组分分析。抗病性组分的强度如果是100％，即病原物完全不能侵入、扩展……，当然只要有任何一个组分如此，植株的总体抗病性便会是完全抗病。更多的情况是，组分的抵抗作用都是部分的或相对的，或者以哪一个或两个为主，综合起来给出种种程度的相对抗病性或慢病性。比如说，在同一接种和环境条件下；某品种上侵入位点数 (需作组织学观查)显著少于感病对照，而发病后单个病斑大小和产孢量和对照相同，这就是抗侵入。反之，如侵入位点数相同而发病后病斑显著较小或产孢量显著较少，那就是抗扩展或抗产孢，余此类推。
四、被动抗病性(passive resistance)和主动抗病性(active resistance)
被动抗病性指植物受侵染前即已具备的、或说是不论会否与病原物遭遇也必然具备的某些既存性状(preformed character)，当受到侵染即起抗病作用。主动抗病性指受侵染前并不出现、或说是不受侵染便不会表现出来的遗传潜能，而当受到侵染的激发后才立即产生一系列保卫反应而实现出的抗病性。又叫保卫反应或防御反应(defence reaction)，这在第三章还要详细讨论。
五、主效基因抗病性(major gene resistance)和微效基因抗病性(minor gene resistance)
这是按抗病性遗传方式的分类，对抗病育种工作最有用。主效基因可以是单基因(monogenic)抗病性，也可以是几个独立的主效基因共存于一个基因型(品种)，叫作寡基因抗病性(oligogenic resistance)，还有的是两个或两个以上主效基因之间有种种互作而决定的抗病性，总之，这些基因可决定抗病形状。主效基因都可以定位，用细胞遗传学方法查知其位于哪一染色体的哪一位点上，用分子遗传学方法查知它位于DNA序列上的哪一位置。进一步，还有可能查知其核酸序列和代谢产物(质量性状)。微效基因抗病性又称多基因抗病性(polygenic resistance)，其单个基因不能独立给出表型效应，必需多个基因的集体作用才能给出抗病性表现。“多基因”的基因数目到底是多少，目前无法测知，只能根据多基因抗病品种和感病品种的杂种后代分离的数据作些大致的猜测。微效基因无法确切地定位，目前尚无法找到它的物质实体，可以说，它们目前还只是根据实验遗传学数据资料推设的抽象的基因（数量性状）。抗病性遗传详见第五章。
六、小种专化(race-specific resistance)的抗病性和非小种专化的(non-race-specific resistance)抗病性
分别又称为水平抗病性(horizontal resis[ance)和垂直(vet[1eal resistance)抗病性。自从范德尔普朗克(Van der plank，1963)提出了水平抗病性的概念以来，虽然学界中至今仍有一些争议和不同看法，但总体而言，它对深化抗病性的认识和发展抗病育种工作起了很大的促进作用。这是一种流行学的分类，是基于寄主-病原物相互作用的群体遗传学的分类，它所促进的一些研究对解决品种抗病性“丧失”问题、保持品种抗病性持久化有重要意义。(详第六章)
非小种专化抗病性和水平抗病性近似的，还有一般抗病性或普遍抗病性(generaresistance)之称。它们的涵义较笼统，“一般”、“普遍”、到甚么范围，缺乏严格限定，个别作者甚至把兼抗多种病害的品种的抗病性也称作一般抗病性，这就容易造成概念混乱。同一基因，既能抗某一种病菌的所有生理小种，又能同时兼抗多种病害，这种基因恐怕是极其罕见的。
七、真抗病性和圃场抗病性
这是日本语中两个术语，取其汉字直译用于中文。真抗病性意指主效基因抗病性。“真”字用得并不恰当，因为其相对并立的圃场抗病性也并不是“假”的。圃场抗病性就是田间抗病性(field resistance)，此词由来已久，其最初立词的用意已不可考，大体上可能是：在温室苗期鉴定中未必抗病、但在田间生产中表现抗病的抗病性。田间抗病性又不言而喻地意味着成株抗病性(adult plant resistance)。已经鉴定出了一些成株抗病性基因，如Sr4。圃场抗病性或田间抗病性、和成株抗病性又似乎被一些人们涂上了一层朦胧的色彩：估计它们或希望它们是一种对小种无专化性的抗病性，即水平抗病性或能持久的抗病性。实际上，虽然有些田间抗病性成株抗病性是比较持久的或可能是水平抗病性，但有些则已明确是主效基因抗病性而且会被相应毒性小种克服的。因此，双方之间决不能划等号，甚至也不能划近似号，只能说双方有所交叠。
八、广谱抗病性(wide-spectrum resistance)
为了解决品种抗病性“丧失”问题，人们一直在寻找能够持久的抗病性。欧世璜(S.H.ou，1972)在探索稻瘟病水平抗病性时，没有找到水平抗病性，却发现有少数品种如特特普(Tetep)等在多年多地鉴定中一直表现高度抗病，偶或生病亦极轻，却并不是水平抗病性的，因为它们虽能抗当时的绝大多数小种，却有个别小种能侵染它们。欧氏认为：稻瘟病菌小种变异太快，这些能侵染它们的小种仍在不断变异，变异出的新小种大多数还是不能侵染特特普，能侵染它的仍居少数，正由于此，特特普得以持久表现为抗病。欧氏把水稻对稻瘟病这种抗病性名为“广谱抗病性”。其后，有些人把这一源于稻瘟病特殊情况的概念用于其它病害，并且认为广谱抗病性就是一种持久抗病性，其实这是一种误解。就字面而言，“广谱”意指某品种的抗病性所能抵抗的小种的多少，越多抗谱越广。然而，含多个垂直抗病性基因的品种当其育成之初，必然抗当时所有或绝大多数小种，但以后仍然难免“抗病性”丧失，这在马铃薯晚疫病、小麦秆锈病、条锈病、叶锈病、白粉病等已屡见不鲜，如小麦品种洛夫林13号在我国曾能抵抗条锈菌条中28号以前的所有小种，但近年来29号小种流行后即“丧失”了抗病性。所以，广谱抗病性不一定就是持久抗病性，欧氏所报导的稻瘟病一例，或者只是特殊情况，或者还需进一步研究。
九、持久抗病性(durable resistance)
这是Johnson(1975)提出的，他采用了经验式的或“事后诸葛亮”式的定义：某品种经多年大面积生产考验其抗病性仍持久不变，即为持久抗病性，不论其遗传方式和生理机制如何。约翰逊在这里回避了有关水平抗病性的一些争议，采取了实用主义的定义，这对抗病育种的实际工作是可用的，即选用这样的品种作抗病亲本可能获得持久抗病性的希望较大。事实上，对病原物小种变异频繁的病害，品种抗病性持久不衰的经验是确实存在的，比如国内小麦品种平原50对小麦条锈病、马铃薯品种滑石板对晚疫病等(曾土迈，1979)，从中国小麦条锈病大区流行和小种变异研究结果看，持久抗病性经验式定义可作如下更严格一点的修定：某品种在小种易变异的地区多年大面积推广，该地区和年代已有数批品种“丧失”了抗病性之后，该品种抗病性仍然始终未变，则这抗病性为持久抗病性，或极可能持久抗病性。
持久抗病性和水平抗病性虽在语义上和学术涵义上有所不同，但其研究的实用目的是同一的。在一些场合，它们可以看作是同义语，不同学者学术观点不同，用词各异。相信水平抗病性的人多使用水平抗病性一词，而不承认有水平抗病性的人，有时宁愿使用持久抗病性。无论如何，理论研究不能回避水平抗病性问题，如果水平抗病性是根本不存的，那么，持久抗病性究竟能否持久也同样大成问题了。关于水平抗病性问题将在第六 讨论。
十、个体抗病性和群体抗病性
植物抗病性研究从微观到宏观有多个层次或水平(1evl)：分子水平、细胞水平、组织学水平、个体(植株)水平、群体水平、生态系水平到进化水平。传统植物病理学研究重点在个体，略扩及组织细胞和群体，植病流行学重点在群体相互作用和生态系，分子植物病理学当然立足于分子，但要应用于个体和群体。植物免疫学基础研究应复盖各层次，最后应用于农田生态系。田间生产中肉眼直观可见的是个体的和群体的抗病性。
不论组成群体的个体是遗传同质的或是异质的，群体总有一些属性是个体所没有的抗病性也是这样。例如：慢病性，在个体上也许其作用微不足道，似无实用价值，但在群体中却作用颇大，很有实用价值。又如：遗传异质的群体，其群体的抗病性的机制、程度和作用中除包括各个个体的总和或平均以外，还有一些群体规律所决定的内容。一般地说，个体抗病性是在病程(侵染过程)中研究的问题，而群体抗病性除侵染过程外还要在流行过中进行研究。

6研究植物抗病性有什么意义？你学这门课的学术目的是什么？

7说明诱发抗病性的特点、类型和利用途径
在类似的实验中，人们把第一次接种称为“诱导接种”(indudng inoculation)，把第二次接种称为“挑战接种” (challenge inoculation)。后来证实这种诱导抗病现象是普遍存在的
①具有时间依存性，在诱导接种后需经过一段特定的时间间隔，即迟滞期，待植物体内发生某些代谢变化后，才能检测出抗病性。
②需保持一定的温度和光照，系统诱导抗病性对温度和光照的变化更为敏感。
③诱导抗病性的保护作用具有一定的持久性，可1-数周。BTH (苯并噻二唑)具有持效性。
④诱导抗病性一般是非专化性的，即诱导因子和所抵抗的病原物之间没有选择性。

诱导抗病性有两种类型，即局部诱导抗病性和系统诱导抗病性。
开发商品化学诱抗剂

8何为植保素，主要成分结构特点，哪些植物较易产生？

植物保卫素(Phytoalexin)是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。
多种植物保卫素的化学结构已被确定，其中多数为类异黄酮和类萜化合物。类异黄酮植物保卫素，主要由豆科植物产生，类萜植物保卫素(teenophy)主要由茄科植物产生
现在已知30多科100种以上的植物产生植物保卫素，豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的植物保卫素最多。

9何为寄主专化性，何为生理小种，如何鉴定生理小种，植物病原菌生理小种的鉴定有哪些改进方案，其优缺点是什么，应如何进一步解决？
条形柄锈菌小麦条锈病菌：Puccinia striiformis f.sp. Tritici（若干生理小种，条中===）
生理小种 是种、变种或专化型内由生物型或生物型群所组成的群体。病菌生理小种之间在形态上无差异，主要根据它们对不同品种的致病力差异来划分。
根据供试菌系在鉴别寄主上的抗(R)感(S)反应鉴别小种的类型，根据各个小种在总标样中所占的比例，确定主要小种和优势小种。应用鉴别寄主区分生理小种的依据，是基于病菌生理小种的差异，主要表现在对不同品种的致病力不同。为了使鉴别寄主具有代表性，选好鉴别寄主是十分重要的。
1．应用国际鉴别寄主 改进方案：2．在国际鉴别寄主基础上增加辅助鉴别品种(supplementary varietiea)和筛选属种 3．采用变动鉴别寄主4．采用已知基因或单基因品种作为鉴别品种5.等基因系鉴别寄主 优缺点：在保留国际鉴别寄主的基础上增加辅助鉴别寄主和筛选品种，比单纯应用国际鉴别寄主在结合各国实际上是有所改进的，但未能从根本上解决这一方法的局限性，应用变动鉴别寄主比应用国际通用鉴别寄主在结合各国生产实际上是一个大的改进，但不足之处是国与国之间的情况难以交流。而用基因鉴别品种则既可克服国际鉴别寄主的局限性又可弥补用变动鉴别寄主难以相互交流的缺点，同时，还能在基因水平上了解病菌群体中的毒性变异动态和小种与品种之间的相互关系，因而是较好的方法。

10.何为寄主选择性病毒，有哪些特征，目前已经报道的寄主专化性病毒有哪些？
寄主选择性毒素有时也称为寄主专化性毒素，在生理浓度下对产毒菌的寄主植物或感病品种产生严重毒害，而对非寄主植物或抗病品种基本无毒害作用，即毒害作用与产毒菌的寄主范围或品种敏感差异有对应关系。维多利亚毒素、HS－毒素、HMT-毒素 、HC-毒素、PM-毒素、火疫素。

11.说明基因对基因学说的内容，有何指导意义？
一定病原物种内的小种对寄主植物的一定品种是否有毒力主要决定于该小种的毒性基因(virulence gene)能否克服该品种的抗病基因(resistance，gene)。如能克服则两者发生亲和性反应，表明该小种对该品种有毒力，反之，如不能克服，则两者发生非亲和性反应，表明该小种对该品种无毒力。

12.何为抗病性田间鉴定，何为室内鉴定，各有何优缺点？
田间抗病性这是在自然条件下进行的，是抗病性鉴定的最基本的方法。其优点表现在能在群体和个体水平上识别抗病性，尤适于成株抗病性、慢发抗病性、耐病性、避病性的鉴定；其次可系统观察植株不同生育阶段的抗病性变化，全面揭示其抗病性类型和水平。再次是该鉴定结果是反映品种在生产中的实际表现。其缺点是受生长季节限制，难于在短期内鉴定大量材料，不能利用危险性新病原物和新小种进行鉴定，田间条件不易控制，年际间发病程度有所波动。
田间抗病性鉴定多在病圃中进行，按初侵染菌源不同，有天然病圃和人工病圃两类。天然病圃不接种病菌，一般设置在病害常发区或老病区重病田块，依靠自然菌源侵染，并通过调节播期、施肥、灌水等措施促使发病。尽管如此，仍避免不了病情波动，必须依靠数年的资料，对材料或品种的抗病性才能做出准确的结论。人工病圃依赖接种造成病害流行。人工病圃应设置于不受或少受自然菌源干扰的地区，以免外来菌源干扰，使鉴定结果难以分析。若鉴定材料或品种对气传病害的抗病性，病圃应设置于该病害的偶发区或外来菌源少而晚的地区。对土传病害来说，应将病圃设置于无病地区。人工病圃应有适宜发病的环境条件。根据鉴定的目的，人工病圃可接种混合菌种以鉴定材料或品种的综合抗病性。也可设置隔离小区，每小区各种一套品种，分别接种不同小种，以鉴定品种对不同小种的抗病性。
田间鉴定可进行统一设计，将同批种子在不同国家或地区进行定点鉴定，了解鉴定材料对病原菌不同群体或在不同生态条件下的抗病特点，确定其抗病性适应范围。设置于不同国家的称为国际统一病圃，如国际统一锈病圃等。
田间病圃一旦建立可以长期使用，特别是对土传病害，连年应用后病圃内的病菌分布更趋均匀，鉴定结果误差更小。
(二)室内鉴定
室内鉴定在温室、人工气候室、植物生长箱等可进行人工控制的设施内进行。此种鉴定方式不受自然条件和生长季节的影响，可连续进行抗病性鉴定，尤其是苗期抗病性鉴定，可在短期内鉴定大量的材料。在控制条件下，可对多种病原物或小种(包括危险小种)进行抗病性测定，同时可研究单个环境因子对植物抗病性的影响。室内鉴定也有明显的缺点，不能对群体进行鉴定，难以测出群体水平表达的抗病性、避病性和耐病性。室内环境难以完全模拟大田生态条件，鉴定结果不一定与田间鉴定结果一致。室内鉴定尤其适于大量材料的初步筛选与比较，目前已广泛用于麦类锈病和白粉病、稻瘟病、稻白叶枯病、玉米大斑病和小斑病、棉花枯萎病和黄萎病、烟草黑胫病、大白菜和黄瓜霜霉病等多种重要病害的抗病性鉴定。
需要指出的是，必须搞清植物材料的苗期抗病性与成株期抗病性的相关性，有些材料全生育期抗病，有些材料苗期感病但成株期抗病，也有些材料苗期抗病但成株期感病。因此，必须在苗期和成株期均进行抗病性鉴定才能全面了解供试材料的抗病性。

13病原物的致病性，毒性，侵袭力概念机区别？

致病性是指一种病原物对不同种类寄主植物的致病能力。
毒性(毒力) (Virulence)
一种病原物成为某种植物的病原物后，虽然在种的水平上两者可以发生亲和性关系，但同种病原物内的不同小种(菌系、株系)对所适应的寄主植物的不同品种的致病力可能有很大不同，有的致病力强，有的致病力弱，有的甚至不能致病。这种在小种－品种水平上的致病力特称之为毒性。

但如不同小种在同一品种上的发病强度相同(如严重度均60％)，而小种间在孢子萌发速度、侵入后定殖速度、产孢速度等不同，只用毒性这一语便不能表达出来，而需用侵袭力的强弱来表示。
由于小种间侵袭力的差异是在对品种有毒力的条件下比较的，因而在小种-品种间一般无特异性相互关系(不同小种侵袭力的组分与品种间的互作关系例外)。

14.是分别列举植物抗接触，抗侵入，抗扩展，抗损失，抗再侵染过程。
这是按侵染过程把寄主抗病性分为几道防线的分法。由于植株形态、发育特性等使寄主在时间或空间上逃避了与病原物的接触，从而不生病或生病较少，叫作避病(disease escaping)，又叫抗接触。接触后，对病原物侵染的抗性叫抗病性(狭义的)，又可分抗侵入(resistance to penetration)、抗扩展或抗定殖(resistance to colonization)、抗(病原物)繁殖或抗产孢(resistance to reproduction or to sporulation)。虽正常发病但寄主通过其生理补偿而受害较轻、减产较少，叫作耐病(disease tolerance)或抗损害。植株或器官遭受一次侵染而发病后，寄主因这次受害的刺激而提高了生理抗病性，以后再受侵染时生病较轻较少，叫作抗再侵染(resistance to reinfection)、或诱导抗病性(induced resistance)、或获得性免疫(acquired immunity)。
同一品种中，避病、抗病、耐病三者兼具的极为罕见，但抗侵入(1)、抗扩展(2)、抗繁殖(3)三个抗病性组分却常以种种强度的种种组合共存于一品种之中。查知这些组分如何，叫作抗病性组分分析。抗病性组分的强度如果是100％，即病原物完全不能侵入、扩展……，当然只要有任何一个组分如此，植株的总体抗病性便会是完全抗病。更多的情况是，组分的抵抗作用都是部分的或相对的，或者以哪一个或两个为主，综合起来给出种种程度的相对抗病性或慢病性。比如说，在同一接种和环境条件下；某品种上侵入位点数 (需作组织学观查)显著少于感病对照，而发病后单个病斑大小和产孢量和对照相同，这就是抗侵入。反之，如侵入位点数相同而发病后病斑显著较小或产孢量显著较少，那就是抗扩展或抗产孢，余此类推。

15.关于植物的过敏性坏死反应有哪些不同观点？过敏性坏死反应的概念和机制？
过敏性坏死反应(necrotic hypersensitive reaction)或过敏性反应(hypersensitive response)，简称HR反应．指植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象，此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被杀死、封锁的枯死组织中。过敏性坏死反应是植物发生最普遍的保卫反应类型。
病菌不能生存或不能正常繁殖为特征，据此可划分出较低级别的“反应型”，因而这类抗病性也被称为“低反应型抗病性
关于过敏性坏死反应抗病机理的解释，最早由Stakman等人根据对禾谷类锈病的研究提出所谓“饥饿学说”，认为寄主细胞坏死是抗病的原因，病原菌被封锁在坏死组织中因缺乏营养物质而死亡，植物以少数细胞的死亡而保存了全体。
这表明，过敏性坏死并非是抗病性的决定因素。另外，在发生过敏性反应的植物组织还发现有植物保卫素积累，但尚不能断定植保素积累与细胞坏死的因果关系。很可能过敏性坏死反应和植保素积累都不是抗病的原因，而是寄主植物和病原菌之间某种初始反应的结果。

在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应、各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进化(coevolution)。