凝血与抗凝血功能紊乱.pptx
《凝血与抗凝血功能紊乱.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《凝血与抗凝血功能紊乱.pptx(67页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱南方医科大学病理生理学教研室南方医科大学病理生理学教研室 刘亚伟刘亚伟正常的凝血系统正常的凝血系统内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统表面接触表面接触X 纤溶过程纤溶过程纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶XIIa激肽释放酶激肽释放酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体可溶性纤维蛋白可溶性纤维蛋白FDP稳定性纤维蛋白稳定性纤维蛋白Ca2+Ca2+激肽释放酶激肽释放酶激肽释放酶原激肽释放酶原XIIaXIXIaIXIXaVIIICa2+PF3XII组织损伤组织损伤释放释放VIICa2+组织因子(组织因子(III)凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血
2、酶Xa V Ca2+PF3凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝凝血血与与纤纤溶溶系系统统 凝血酶原凝血酶原激活物形成激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成 a凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶(+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 a 固相激活酶相激活、(TF)TF-、Ca2+内源性内源性凝血系统凝血系统外源性外源性凝血系统凝血系统纤溶系统纤溶系统 凝血作用增强凝血作用增强 抗凝血机制减弱抗凝血机制减弱纤溶系统功能障碍纤溶系统功能障碍?抗凝血抗凝血凝凝 血血DIC概念概念 弥散性弥散性血管内凝血是指某些致病因子作用下,血管内凝血是指某些致病因子作用下,凝血因凝血因子或血小
3、板被激活子或血小板被激活,大量可溶性促凝物质入血,从而引起大量可溶性促凝物质入血,从而引起一个以一个以凝血功能障碍凝血功能障碍为主要特征的为主要特征的病理过程。病理过程。特征:特征:1 1、弥漫性的,可以是全身性的,也可是局限于某个器官、弥漫性的,可以是全身性的,也可是局限于某个器官的。的。2 2、血液凝固性先升高而后降低,先发生广泛性微血栓形成,而后转为出血。临床表现主要为临床表现主要为出血、休克、出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。障碍。发病急、发展快、病情复杂、发病急、发展快、病情复杂、诊断困难、预后差、死亡率高。诊断困难、预后差、死亡率高。临床
4、表现临床表现第一节 病因和发病机制 产科意外产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、(胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞)羊水栓塞)感染性疾病感染性疾病(如细菌、病毒感染等)(如细菌、病毒感染等)恶性肿瘤恶性肿瘤(白血病等)(白血病等)大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病外周血管疾病等。等。DIC的原因的原因DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起DIC的发病机制的发病机制 v 血管内皮细胞广泛损伤血管内皮细胞广泛损伤v 组织严重破坏组织严重破坏v 血细胞大量破坏血细胞大量破
5、坏v 其他促凝物质入血其他促凝物质入血DIC的发病机制的发病机制血管内皮损伤血小板、红细胞破坏过多蛇毒 组织损伤 中性粒细胞损伤内凝系统凝血酶原 激活物外凝系统 激肽释放酶激肽释放酶原凝血酶原凝血酶血小板聚集纤维蛋白原纤维蛋白(高凝状态)(高凝状态)微血栓形成微血栓形成纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶 激活物(血液,组织)纤维蛋白降解产物破坏凝血因子(低凝状态)(低凝状态)多发性出血多发性出血血小板减少大量凝血因子消耗 XIIXIIaIII弥漫性血管内凝血的发生机制损伤因子:损伤因子:细菌及内毒素、病毒、细菌及内毒素、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、螺旋体、抗原抗体复合物、缺血、缺血、缺氧、缺氧、酸中
6、毒、高温酸中毒、高温损伤部位:损伤部位:血管内皮细胞血管内皮细胞损伤结果:损伤结果:胶原暴露,胶原暴露,因子激活,因子激活,内源性凝血系统激活内源性凝血系统激活 血管内皮细胞广泛损伤血管内皮细胞广泛损伤DIC的发病机制的发病机制内皮细胞损伤,激活内源性凝血系统内皮细胞损伤,激活内源性凝血系统正常内皮细胞(电镜扫描)血小板附着受损的内皮细胞表面(单箭头指示)。胶原暴露,激活内源性凝血系统;胶原暴露,激活内源性凝血系统;释放组织因子,激活外源性凝血系释放组织因子,激活外源性凝血系统;统;血管结构示意图损伤的损伤的VEC促进与中性白细胞、促进与中性白细胞、单核细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集细胞
7、及血小板的聚集受损受损EC产生产生PAF、vWF等凝血等凝血因子;因子;EC产生的抗凝物质有:产生的抗凝物质有:PGI2、血栓调理蛋白(、血栓调理蛋白(TM)内皮细胞释放的促凝和抗凝物质内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡失平衡组织严重破坏组织严重破坏病因:大面积组织损伤(严重创伤、挤压伤、烧伤)产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎滞留)外科大手术后、恶性肿瘤、实质性脏器坏死结果:大量组织因子释放,启动外源性凝血系统DIC的发病机制的发病机制病因:恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血病因:恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血损伤细胞:红细胞破坏,释放磷脂和损伤细胞:红细胞破坏,释放磷脂和ADPADP后果:磷脂可
8、直接促凝或促进血小板释放凝后果:磷脂可直接促凝或促进血小板释放凝血物质,血物质,ADPADP可促进血小板聚集和释放可促进血小板聚集和释放血细胞大量破坏血细胞大量破坏DIC的发病机制的发病机制病因:严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病损伤细胞:白细胞破坏,释放大量组织因子后果:启动外源性凝血系统 白细胞DIC的发病机制的发病机制 中性粒细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶,促进DIC发展。内毒素引起肾DIC血小板所含的促凝物质v PF3:激活因子X,参与组成凝血 酶原激活物v PF4:中和肝素,使可溶性纤维蛋白复合物沉淀v PF2:促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白v PF1:可能就是因子V血小板血
9、小板DIC的发病机制的发病机制 图示在图示在ADP作用作用下,血小板变形。下,血小板变形。图示血小板聚集图示血小板聚集在损伤血管内膜在损伤血管内膜周围周围大分子颗粒大分子颗粒:羊水内容物、免疫复合物、:羊水内容物、免疫复合物、癌细胞癌细胞 、细菌等,可激活、细菌等,可激活XIIXII因子因子.胰蛋白酶胰蛋白酶:使纤维蛋白原转化为纤维蛋:使纤维蛋白原转化为纤维蛋白。白。其他促凝物质入血其他促凝物质入血DIC的发病机制的发病机制凝血系统被激活的机制外源性凝血系统被激活:组织、细胞严重损伤,组织因子大量暴露或释放入血。血管内皮细胞广泛损伤,激活凝血因子XII,启动内源性凝血系统血小板被激活或血细胞大
10、量破坏,促进DIC的发病其他促凝物质入血第二节第二节 DIC的诱发因素的诱发因素DIC的诱发因素的诱发因素v单核吞噬细胞系统功能降低v血液高凝状态v肝功能降低v其他单核吞噬细胞系统功能障碍单核巨噬细胞系统的功能单核巨噬细胞系统的功能:清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP及其它促凝物质功能障碍的原因:功能封闭 大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织功能抑制 长期应用肾上腺皮质激素后果:后果:凝血和纤溶系统动态平衡被破坏,诱发DIC。DIC的诱发因素的诱发因素血液高凝状态缺氧和酸中毒妊娠:血小板及多种促凝物质增加,抗凝血物质减少。晚期肿瘤o损伤血管内皮,启动内源 性凝血系统;o肝素活性下降,生
11、理性抗凝机制减弱o促进血小板聚集,促凝物质释放增加DIC的诱发因素的诱发因素肝功能降低肝功能降低原因:重症肝炎、中毒性肝坏死、肝硬变结果:产生的抗凝物质(抗凝血酶III)减少;对已激活的凝血因子的灭活作用减弱,加剧和促进DIC发生DIC的诱发因素的诱发因素其他原因其他原因v休克导致的微循环障碍,使血流减慢,红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。v药物使用不当:不适当应用抗纤溶酶抑制剂DIC的诱发因素的诱发因素第三节第三节 分期与分型分期与分型一、高凝期一、高凝期二、消耗性低凝期二、消耗性低凝期三、继发性纤溶亢进期三、继发性纤溶亢进期分分 期期高凝期特点高凝期特点凝血系统凝血系统被激活,大量的凝血物
12、质被激活,大量的凝血物质入血,凝血酶含量增多,有微血栓入血,凝血酶含量增多,有微血栓形成,血液呈高凝状态。形成,血液呈高凝状态。纤溶系统纤溶系统:纤溶过程尚未开始,纤溶过程尚未开始,FDPFDP含量较低。含量较低。临床表现临床表现:病人抽血困难,易发生凝病人抽血困难,易发生凝固。固。实验室检查实验室检查:凝血时间明显缩短,血凝血时间明显缩短,血小板黏附性增加。小板黏附性增加。分分 期期消耗性低凝期消耗性低凝期凝血系统凝血系统:由于凝血系统被激活,微循环:由于凝血系统被激活,微循环中广泛的微血栓形成,消耗了大量的凝血中广泛的微血栓形成,消耗了大量的凝血因子,血液凝固性迅速降低。因子,血液凝固性迅
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 凝血 抗凝 功能 紊乱
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【人****来】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【人****来】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。