药理学的简答题及答案.doc

1． 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚
阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）
2． 阿托品的药理作用
答：（1） 抑制腺体分泌 (汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。 （2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的 阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。

第06章 肾上腺素受体药物
3． 肾上腺素的药理作用
答：1.心脏(三加)：激动b1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2.血管：（1）激动a1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动b2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；b2受体激动，动脉舒张
3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3） b2受体对低浓度AD敏感性较高
4．β-受体阻滞药的药理作用
答：（1） β受体阻断作用 1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。
2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。
3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。
4)代谢 糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。
5)肾素 β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。
（2）内在拟交感活性 有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。
（3）膜稳定作用 有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与b受体阻断药治疗作用无关。

第08章 抗高血压药
5．抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）
答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：a血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b血管紧张素II受体阻断药。如氯沙坦等。c肾素抑制药。如雷米克林等。 机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。
（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。 机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。
（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。 机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。
（4）交感神经抑制药：a中枢性降压药 如可乐定、莫索尼定等。b神经节阻断药 如美加明、咪噻芬等。c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利血平、胍乙定等。d肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔等。 机制：抑制交感神经的一些调节来降压。
（5）血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。

第11章 抗心律失常药物
6．分类、代表药及简单作用机制（20个字）
答：Ⅰ类——钠通道阻滞药 机制：抑制Na+通道开放，降低0相上升速率。
ⅠA类，影响传导速度，延长动作电位时程。如，奎尼丁
ⅠB类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。如，
利多卡因
ⅠC类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。如，
普罗帕酮
Ⅱ类——β受体阻断药，如，普萘洛尔 机制：阻断肾上腺素能神经对心肌的β受体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。
Ⅲ类——延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿 机制：降低细胞膜K+外流，选择性延长动作电位时程
Ⅳ类——钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓 机制：通过阻滞L-型钙通道，使钙电流减小。

第13章 利尿药
7．分类、代表药及简单作用机制（20个字）
答：高校利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl—同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼
中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-2Cl—同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪
低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。
8．高效利尿药的不良反应
答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血

第19章 镇痛药
9．药理作用、不良反应
答：药理作用：1、CNS系统
⑴ 镇痛镇静：
吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。
吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应， 并可伴有欣快感。
对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）。
⑵ 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。
⑶ 抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。
⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。
(5)其它: 兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。
抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子
2、兴奋平滑肌
⑴ 兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。
⑵ 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。
(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。
(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。
(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。
3、 心血管系统
⑴ 扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。
(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。
4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
不良反应 ：治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。

第22章 解热镇痛抗炎药
10．阿司匹林药理作用、不良反应
答: 药理作用：（1）解热作用：仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。仅影响散热过程,不影响产热过程。.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX 。
（2）镇痛作用：非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。镇痛强度中等：弱于哌替啶；对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。镇痛作用部位：主要在外周。镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性
（3）抗炎、抗风湿作用： 抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。. 大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。
不良反应：.CNS：头痛、耳鸣、头晕.心血管系统：高血压、水肿、心衰；心肌梗死、脑卒中、血栓形成风险增高.胃肠道：上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血.血液系统：偶发，血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障.组织损伤：肝损伤、肾损伤（血流）、骨关节炎加重阿司匹林哮喘.过敏：皮疹、瘙痒

第27章 肾上腺皮质激素药
11．药理作用、不良反应
答：药理作用：（1）抗炎：对抗各种原因引起的炎症反应抗炎作用强大 作用于炎症的各个阶段 （2）抗免疫：抑制免疫的全过程！抗过敏
（3）抗休克：中毒性、心源性和过敏性休克，微循环障碍
（4）抗毒：提高机体对细菌内毒素的耐受力。不能中和内毒素，也不能保护机体免受细菌外毒素的损害。稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热源的反应性。（5）其他 ：允许作用、血液与造血系统等等。
不良反应：长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。

第36章 抗菌药物概论
12．作用机制有哪些
答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）增加胞膜的通透性（3）抑制核算的复制与修复（4）抑制蛋白质的合成。
13．耐药性机制有哪些
答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）药物积聚减少：改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚影响主动外排系统（4）其它：改变代谢途径牵制机制形成细菌生物被摸
14．联合应用原则
答：（1）. 尽早确定病原菌 （2.）按适应证选药 （3）抗菌药物的预防应用 （4） 抗菌药物的联合应用 (5) 防止抗菌药物的不合理使用(6) 患者的其它因素与抗菌药物的应用

第37章 人工合成抗菌药
15．磺胺与TMP合用机制
答：磺胺类药物与对氨苯甲酸发生竞增争性抑制所致，对氨苯甲酸是对磺胺类药物敏感的细菌合成叶酸的必须物质，有了叶酸才能逐步合成核酸，直至综合成核蛋白，以保证细菌的生长繁殖。细菌在利用对氨苯甲酸合成叶酸的过程中，对氨苯甲酸需要与细菌体内二氢叶酸合成酶相结合。而甲氧苄啶的抗菌机制是抑制敏感菌二氢叶酸还原酶，所以甲氧苄啶(TMP)是常用的抗菌增效剂,不仅能增强磺胺类药物的抗菌作用,也能增强多种抗生素的抗菌作用。
第38章 β-内酰胺类抗生素
16．青霉素类药物分类及代表药
答:(1)天然青霉素：青霉素 (2)半合成青霉素：耐酸青霉素：青霉素V 耐酸耐酶青霉素:苯唑西林 广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林 抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林（耐酸不耐酶） 抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林

17．头孢菌素类药物分类、代表药及特点
答：
代表药物
基本特点
第一代头孢
头孢噻吩 头孢唑啉 头孢氨苄
1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。 2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶 3．肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染
第二代头孢
头孢呋辛 头孢克洛 头孢孟多
1．对G＋、G－球有作用，对G－杆有效,厌氧有效，绿脓无效。 2．可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。 3．分布同青霉素G。 4．毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。
第三代头孢
头孢噻污 头孢曲松 头孢他定
1．对G＋菌不如一代，对G－菌作用强，对绿脓有效。 2．能耐青霉素酶和头孢菌素酶。 3．肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染(绿脓、败血症、脑膜炎)。
第四代头孢
头孢匹罗 头孢吡肟
耐酶 阴性菌

第39章 氨基苷类
18．代表药及不良反应
答：代表药：（1）天然类：链霉素、卡那霉素（2）人工半合成类：奈替米星、依替米星、异帕米星
不良反应：（1）耳毒性：是最严重的毒性反应（2）肾毒性：（3）神经肌肉麻痹（4）过敏反应
第41章 抗结核药
19．分类及代表药物（4个）
答：根据临床应用情况分类：（1）第一线抗结核病药：（疗效好，不良反应少）异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等（2）第二线抗结核病药：（作用较弱，毒性较大，临床验证不足）对氨基水杨酸、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、利福喷丁、卡那霉素等等

（抗结核病药应用原则：1早期用药2规律用药3全程用药4适量用药5联合用药）

第44章 抗寄生虫药
20．抗疟药分类及代表药（4个）
答：根据作用环节分类：
（1）主要用于控制疟疾症状的抗疟药：氯喹、青蒿素及其衍生物、奎宁、咯奈啶、本芴醇（2）主要用于控制疟疾复发和传播的抗疟药：伯氨喹
（3）主要用于疟疾预防的抗疟药：乙胺嘧啶