24抗心律失常药.pptx

第24章 抗心律失常药（AntiarrhythmicDrugs)本节内容1、心律失常的概念2、正常心肌电生理3、心律失常的形成4、抗心律失常药的作用机制5、抗心律失常药的分类复习复习对心脏解剖结构进行复习。对体循环和肺循环进行复习。左心房左心房主动脉弓主动脉弓肺动脉肺动脉心尖心尖上腔静脉上腔静脉左心室左心室右心房右心房右心室右心室图24-1 心脏外型图12-2 心脏切面图图图12-3体循环和体循环和肺循环肺循环概述概述心律失常（arrhythmia):是指心跳频率或节律的异常。心律(heart rhythm)：即节律，心率(heart rate)：即频率。许多情况下均可能发生心律失常，如应用强心苷治疗病人，心律失常发生率接近25%，麻醉病人和急性心肌梗死病人的发生率分别为50%和80%以上。概述概述心率过快、过慢或心跳节律不同步都会减少心输出量，因此对某些心律失常，需要采用药物治疗。对可能引起心室纤颤的病人，抗心律失常药能挽救其生命，但抗心律失常药对某些病人可能引起致死性的心律失常。因此是否采用抗心律失常药治疗，对不同病人需要认真斟酌利弊。建议没有症状和症状轻微的心律失常应避免使用抗心律失常药。概述概述心律失常的分类心律失常的分类缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。用异丙肾上腺素或阿托品治疗。快速型：如心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性心动过速和过早搏动等，将用本章所讲的抗心律失常药物治疗。心律失常也可以采用非药物疗法，如采用起搏器、心脏复律、导管消融术和外科手术等。第一节第一节 正常心肌电生理正常心肌电生理正常情况下，窦房结可产生每分钟60100次有节律的冲动，并快速地传导通过心房到达房室结，这是房室间唯一的通路。冲动在房室结传导时有一个延搁，约需要0.15s然后，冲动沿浦肯野纤维系统迅速传播到整个心室，在0.1s的时间内激活整个心室，因此使心室肌同步收缩，排出血液。一一 、正常心肌细胞膜电位、正常心肌细胞膜电位1.静息电位(resting potential)：心肌在静息状态时，膜内电位负于膜外，约为-90mv，处在极化状态，这是由于心肌细胞内高浓度的K+外流所造成的。2.动作电位（action potential，AP)：心肌细胞兴奋时，先后发生去极化与复极化而形成动作电位。快快反反应应细细胞胞：心心脏脏工工作作肌肌和和传传导导系系统统细细胞胞（心心房房肌肌、心心室室肌肌、蒲蒲肯肯野野纤纤维维）膜膜电电位位大大，除除极极速速率率快快，属属“快快反反应应细细胞胞”，它它们们的的舒舒张张期期自自动动除极由除极由NaNa+内流所启动。内流所启动。慢慢反反应应细细胞胞：窦窦房房结结、房房室室结结细细胞胞膜膜电电位位小小，除除极极速速率率慢慢，属属“慢慢反反应应细细胞胞”，它它们们的的舒舒张张期期自自动动除除极极主主要由要由CaCa2+2+内流所致。内流所致。静息电位心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位30 0-70-90mvAPD0相相Na+内流内流1相相K+外流外流Cl-内流内流2相相K+外流外流,Ca2+内流内流3相相K+外流外流4相相Ca2+或或Na+内流内流AP动作电位的时相动作电位的时相0相（除极期）：Na+快速内流1相（快速复极初期）：K+短暂外流和CI-内流2相（缓慢复极期）：Ca2+及Na+（少量）内流，同时有少量K+外流和CI-内流3相（快速复极末期）：K+外流4相（静息期）：在非自律细胞细胞膜维持在内负外正的的极化状态，在自律细胞则由于Na+或Ca2+缓慢内流，发生自发性舒张期缓慢除极，当达到阈电位时，将重新激发动作电位，引起再一次兴奋。0-3相合称为动动作作电电位位时时程程（action potential duration，APD）。600V/s300-100-75-50mv正常奎尼丁二、膜反应性二、膜反应性（membraneresponsiveness)膜膜反反应应性性是是指指心心肌肌细细胞胞在在不不同同电电位位水水平平受受到到刺刺激激时时所所表表现现的的去去极极反反应应，即即刺刺激激所所激激发发的的0相相上上升升最最大大速速率率（Vmax）与与膜膜电电位位水水平平之之间间的的关关系系。两两者者关关系系呈呈倒倒S状状曲曲线线，即即膜膜反反应应曲曲线线。可可见见，Vmax与与膜膜电电位位水水平平有有关关，静静息息电电位位水水平平的的负负值值越越大大，0相相上上升升速速度度愈愈快快，振振幅幅愈愈大大，冲冲动动传传导导速速度度也也快快。反反之之，则则传导速度慢。传导速度慢。如图，奎尼丁可降低膜反应性。如图，奎尼丁可降低膜反应性。膜反应曲线图膜反应曲线图 三三、有有效效不不应应期期 （Effective Effective Refractory Refractory PeriodPeriod，ERPERP）在在在在复复复复极极极极过过过过程程程程中中中中，只只只只有有有有当当当当膜膜膜膜电电电电位位位位恢恢恢恢复复复复到到到到 -60mv时，细胞才能对刺激发生可扩布的兴奋，引起又一次动作电位。自除极开始到发生可扩布的兴奋这一段时间间隔即为有效不应期。其其与与动动作作电电位位相相一一致致。一一般般用用ERP/APD来来反反映映，比比值值增增大大意意味味着不易发生快速型心律失常着不易发生快速型心律失常。图图12-7第二节 心律失常发生机制 很多因素可以促使产生心律失常或使心律失常加剧，心肌缺血缺氧，酸中毒，或碱中毒，电解质紊乱，内源性或外源性儿茶酚胺增多，药物中毒等。所有的心律失常均是由于冲动形成异常和冲动传导异常或两者兼有所引起的。一、心律失常的形成一、心律失常的形成心律失常发生的原因可归纳为：心律失常发生的原因可归纳为：1、冲动形成的异常、冲动形成的异常2、冲动传导的异常，、冲动传导的异常，3、二者兼有。、二者兼有。1 1、冲动形成异常、冲动形成异常（1 1）异位节律点自律性增高（）异位节律点自律性增高（enhanced enhanced automaticityautomaticity）正常情况下，窦房结自律性最高，控制全心的活动。而心房传导系统、房室结、浦肯野纤维虽为自律细胞，但自律性较低，它们为潜在起搏点。如果窦房结功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。心房肌、心室肌这些非自律细胞，当其静息电位水平负值减小到-60mV以下时，也可出现自律性，引起心律失常。阈电位最大舒张电位最大舒张电位 1.舒张期除极坡度增大舒张期除极坡度增大(除极速度加快）除极速度加快）2.阈电位下降（变深）阈电位下降（变深）3.最大舒张电位上升（变浅）最大舒张电位上升（变浅）决定心脏自律性增高的因素决定心脏自律性增高的因素(2).后除极和触发活动后除极：是指在一个动作电位中继0相去极化以后所发生的去极。其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，一旦这种振荡性去极化引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发活动。根据后除极发生的时间不同，可将其分为:早后除极(early afterdepolarization,EAD)迟 后 除 极(delayed afterdepolarization,DAD).早早后后除除极极多发生在AP的2相和3相，主要是Ca2+内流增多所致。复极化时间过长易于发生EAD，Ca2+拮抗剂可以通过阻滞钙通道，抑制Ca2+内流消除早后除极引起的触发活动。DAD发生在完全复极的4相中，是细胞内Ca2+过多而诱发短暂Na+内流所致。Ca2+拮抗剂和钠通道阻滞剂可以抑制迟后除极。2.2.冲动传导异常冲动传导异常折返形成折返形成单纯性传导障碍：单纯性传导障碍：冲动传导异常包括传导减冲动传导异常包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此，一些房室传导阻滞可采用阿托品制，因此，一些房室传导阻滞可采用阿托品纠正。纠正。折返（折返（reentryreentry）：）：指一个冲动沿着环行通路指一个冲动沿着环行通路传导返回到其起源的部位，并可再次激动而传导返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。继续向前传播的现象。浦肯耶纤维末梢浦肯耶纤维末梢1.1.正常冲动传导正常冲动传导 2.2.单向阻滞和折返形成单向阻滞和折返形成折返形成机制折返形成机制图图12AABBCC 图图12-10 图图12-11图图12-13图图12-14图图12-15形成折返的条件：形成折返的条件：心肌组织在解剖上存在环行通路心肌组织在解剖上存在环行通路在环行通路的某一点上形成在环行通路的某一点上形成单向传导阻单向传导阻滞滞，使该方向的传导中止，但在另一个，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；方向上，冲动仍能继续传导；回路传导的时间要足够长，回路传导的时间要足够长，逆行逆行的冲动的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；不会进入单向阻滞区的不应期；邻近心肌组织邻近心肌组织ERP长短不一。长短不一。冲冲动动的的折折返返途途径径可可能能限限定定在在非非常常小小的的心心肌肌组组织织区区域域，如如房房室室结结或或邻邻近近心心肌肌，也也可可发发生生在在包包括括心心房房或或心心室室壁的大部分区域。壁的大部分区域。单个折返单个折返早搏早搏；连续折返；连续折返心动过速心动过速；多个微型；多个微型折返折返颤动颤动、扑动扑动。凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双凡能消除单向传导阻滞（改善传导）或使其变为双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长向传导阻滞（加强传导抑制）以及延长ERP的药物的药物均可消除折返，具有抗心律失常作用均可消除折返，具有抗心律失常作用二二 抗心律失常药的作用机制抗心律失常药的作用机制 药物的抗心律失常作用主要是通过：药物的抗心律失常作用主要是通过：降低心肌自律性降低心肌自律性消除折返消除折返减少后除极和触发活动减少后除极和触发活动1.降低自律性降低自律性奎奎尼尼丁丁抑抑制制快快反反应应细细胞胞4相相Na+内内流流，使使4相除极减慢相除极减慢而降低自律性。而降低自律性。维维拉拉帕帕米米抑抑制制慢慢反反应应细细胞胞4相相Ca2+内内流流，而而使使4相相除除极极减减慢慢，自自律律性性降降低。低。苯苯妥妥英英钠钠促促进进K+外外流流而而增增大大最最大大舒舒张张电电位位，使使MDP与与阈阈电电位位的的距距离离加加大而降低自律性。大而降低自律性。增强膜反应性，改善传导而取消单向增强膜反应性，改善传导而取消单向阻滞，可停止折返激动。阻滞，可停止折返激动。如如苯妥英钠苯妥英钠、利多卡因利多卡因可促进可促进K+外流外流 增加最大静息电位，使增加最大静息电位，使0相除极和传相除极和传导速率加快，消除单向阻滞。导速率加快，消除单向阻滞。2.消除折返消除折返 1.苯妥英钠改善传导 抗心律失常药消除折返原理示意图抗心律失常药消除折返原理示意图1AABCC 减弱膜反应性，减慢传导，使减弱膜反应性，减慢传导，使单向阻滞单向阻滞变为变为双向阻滞双向阻滞，亦可终，亦可终止折返激动。止折返激动。如如奎尼丁奎尼丁可抑制可抑制Na+内流，使内流，使0相除极和传导速率减慢，相除极和传导速率减慢，单向单向阻滞变双向阻滞，消除折返。阻滞变双向阻滞，消除折返。抗心律失常药消除折返原理示意图抗心律失常药消除折返原理示意图12AABBCC苯妥英钠改善传导 奎尼丁抑制传导（3）改变）改变ERP及及APD而减少折返而减少折返奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮能抑制奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮能抑制Na+通道，延长通道，延长ERP。利多卡因，苯妥英钠能同时缩短利多卡因，苯妥英钠能同时缩短APD和和ERP，但缩短，但缩短APD的程度大于缩短的程度大于缩短ERP的程度，使的程度，使ERP/APD增大，即相对延长增大，即相对延长ERP而取消折返。而取消折返。使邻近细胞不均一的使邻近细胞不均一的ERP趋向均一的药趋向均一的药物也可阻滞折返的发生。物也可阻滞折返的发生。3.减少后除极和触发活动 钙钙拮拮抗抗药药阻阻断断CaCa2+2+内内流流，减减少少后后除除极极，钙钙拮拮抗抗药药与与钠钠通通道道阻阻滞滞药药分分别别降降低低细细胞内胞内NaNa和和CaCa2+2+内流，减少触发活动。内流，减少触发活动。三、抗心律失常药的分类三、抗心律失常药的分类I类：类：Na+通道阻滞药通道阻滞药Ia类：适度类：适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺等Ib类类：轻度轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠利多卡因、苯妥因钠Ic类：重度类：重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮普鲁帕酮II类：类：肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔普奈洛尔等III类：类：选择性延长APD的药：胺碘酮胺碘酮IV类：类：Ca2+通道阻滞药，维拉帕米维拉帕米等小结小结本节主要给大家讲解了动作电位的本节主要给大家讲解了动作电位的5个时相个时相及形成的离子基础及形成的离子基础，同时介绍了膜反应性，同时介绍了膜反应性和和ERP和和APD。本节的重点是心律失常的。本节的重点是心律失常的形成和抗心律失常药的作用机制。形成和抗心律失常药的作用机制。思考题思考题1.1.简述心律失常的形成原因。简述心律失常的形成原因。2.简述抗心律失常药的作用机制。简述抗心律失常药的作用机制。3.简述抗心律失常药的分类及各类简述抗心律失常药的分类及各类 的代表药物。的代表药物。第第3 3节节 常用抗心律失常药常用抗心律失常药IaIa类：类：奎尼丁奎尼丁(quinidine)(quinidine)药理作用药理作用 1、降降低低自自律律性性：由于阻断钠通道，减慢Na+内流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降低心房、心室和浦氏纤维的自律性。2、减减慢慢传传导导速速度度：能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速率。使在病理情况下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，从而取消折返。3、延延长长不不应应期期：延长心房、心室、浦氏纤维的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显，因而可取消折返。4、对对植植物物神神经经系系统统的的影影响响：有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻断受体的作用使血管舒张，血压下降。奎尼丁的临床应用奎尼丁的临床应用特点特点：广谱广谱、作用迅速、疗效显著，但安、作用迅速、疗效显著，但安全范围小、全范围小、不良反应多不良反应多，限制了其应用。，限制了其应用。临床应用临床应用：转复和预防心房颤动和扑动转复和预防心房颤动和扑动 转复和预防室上性和室性心动过速转复和预防室上性和室性心动过速 治疗频发室上性和室性早搏治疗频发室上性和室性早搏奎尼丁的不良反应奎尼丁的不良反应胃肠道胃肠道:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲 金鸡纳反应金鸡纳反应：胃肠道反应：胃肠道反应+CNS症状症状(耳鸣、耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等）视听力障碍、晕厥、谵妄等）过敏反应过敏反应：血管神经性水肿、血小板：血管神经性水肿、血小板 等等心血管反应心血管反应：低血压、心衰、心律失常等：低血压、心衰、心律失常等奎尼丁晕厥或猝死奎尼丁晕厥或猝死：偶见，严重；病人出现：偶见，严重；病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡失常甚至死亡IbIb类：利多卡因、苯妥因钠、美类：利多卡因、苯妥因钠、美西律西律轻度轻度降低降低0相上升最大速率，略能减慢传导相上升最大速率，略能减慢传导速度；在特定条件下且能促进传导。速度；在特定条件下且能促进传导。抑制抑制4相相Na+内流，降低自律性。内流，降低自律性。促进促进K+外流，缩短复极过程，且以缩短外流，缩短复极过程，且以缩短APD更为显著。更为显著。利多卡因利多卡因(lidocaine)(lidocaine)药理作用药理作用o降低自律性降低自律性：蒲氏纤维蒲氏纤维o减慢或加速传导减慢或加速传导 治疗量治疗量:细胞外高细胞外高K K+传导传导 细胞外低细胞外低K K+/损伤损伤传导传导 心梗缺血心梗缺血传导传导 高浓度高浓度:传导传导o相对延长相对延长ERP：K K+外流外流复极加快复极加快-APD-APD；2 2相少量相少量NaNa+内流内流 2 2相平台期缩短相平台期缩短-ERPERP ERP/APDERP/APD比值比值（相对延长）（相对延长）消除消除折返折返临床应用临床应用:窄谱窄谱，用于，用于室性心律失常室性心律失常，如急性心梗患者的室早，如急性心梗患者的室早搏、室速及室颤，可作为搏、室速及室颤，可作为首选药首选药；此外对各种器；此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。不良反应不良反应:发生率为发生率为6%，多在静注时发生，主要有神经系统，多在静注时发生，主要有神经系统症状。症状。苯妥因钠苯妥因钠(phenytoin),(phenytoin),商品名商品名为大仑丁为大仑丁(dilantin)(dilantin)药药理理作作用用与与利利多多卡卡因因相相似似，且且可可直直接接抑抑制制洋洋地地黄黄中中毒毒所所致致的的触触发发活活动动，促促进进房房室室结结传传导导，并与洋地黄竞争并与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶。酶。主主要要用用于于室室性性心心律律失失常常，尤尤其其是是洋洋地地黄黄中中毒毒所所致致的的更更为为有有效效（首首选选药药）；对对其其它它原原因因引引发的室性心律失常也有效。发的室性心律失常也有效。不不良良反反应应：静静脉脉注注射射太太快快可可致致呼呼吸吸、心心脏脏抑抑制，以及室颤、低血压等。制，以及室颤、低血压等。IcIc类：氟卡尼类：氟卡尼(flecainide)(flecainide)普罗帕酮普罗帕酮(propafenone(propafenone，商品名，商品名为心律平为心律平)重度阻滞重度阻滞Na+通道，能明显通道，能明显降低降低0相上升相上升最大速率而最大速率而减慢传导减慢传导速度。速度。抑制抑制4相相Na+内流而内流而降低自律性降低自律性广谱广谱，对室上性和室性心律失常均有效，对室上性和室性心律失常均有效有致心律失常作用，增加病死率，近年主有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为张作为二线抗心律失常药二线抗心律失常药使用。使用。IIII类药类药 肾上腺素受体阻断药：普奈洛肾上腺素受体阻断药：普奈洛尔尔(propranolol,(propranolol,心得安心得安)和美托洛尔和美托洛尔（metoprololmetoprolol）药理作用（药理作用（阻断1受体、Na+通道；）降低自律性：窦房结、房室结降低自律性：窦房结、房室结减慢传导速度：较大剂量有膜稳定作用，减慢减慢传导速度：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最相上升最大速率。大速率。对房室结对房室结ERP有明显延长作用有明显延长作用临床应用临床应用室上性心律失常室上性心律失常：包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时：包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速常与强心苷合用）；也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速（首选首选）。）。室性心律失常室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致室性心律失常，死亡率心梗所致室性心律失常，死亡率25%类类延长延长APDAPD的药物：胺碘酮的药物：胺碘酮(amiodarone,(amiodarone,乙乙胺碘呋酮胺碘呋酮)药理作用药理作用：阻滞：阻滞Na+、Ca 2+、K+通道，通道，阻断阻断 和和 受体作用。受体作用。降低自律性降低自律性：窦房结、蒲氏纤维；阻滞：窦房结、蒲氏纤维；阻滞Na+、Ca 2+通道，阻断通道，阻断 受体。受体。减慢传导速度减慢传导速度：蒲氏纤维、房室结；阻滞：蒲氏纤维、房室结；阻滞Na+、Ca 2+通道。通道。显著延长显著延长APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲：心房肌、心室肌、蒲氏纤维；阻滞氏纤维；阻滞K+及失活态及失活态Na+通道。通道。胺碘酮胺碘酮的临床应用的临床应用广谱广谱、作用强，可用于室上性及室性心律、作用强，可用于室上性及室性心律失常失常阵发性心房扑动、心房颤动、室上速：转复为阵发性心房扑动、心房颤动、室上速：转复为窦性心律窦性心律室性心律失常：早搏、室速室性心律失常：早搏、室速胺碘酮胺碘酮的不良反应的不良反应甲状腺功能亢进或低下甲状腺功能亢进或低下角膜黄色微粒沉淀角膜黄色微粒沉淀肺间质纤维化肺间质纤维化：0.5-1.5%,预后严重。预后严重。皮肤对光敏感皮肤对光敏感心律失常心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。滞等。IVIV类药类药CaCa2+2+拮抗药（维拉帕米，拮抗药（维拉帕米，verapamil)verapamil)抗心律失常作用抗心律失常作用降低自律性、减少后除极及触发活动降低自律性、减少后除极及触发活动：窦房结、：窦房结、房室结房室结减慢传导减慢传导：窦房结、房室结：窦房结、房室结延长有效不应期延长有效不应期临床应用临床应用对阵发性室上速效好而快对阵发性室上速效好而快（首选药）（首选药）对房扑和房颤可减慢心室率对房扑和房颤可减慢心室率对大部分室性心律失常无效对大部分室性心律失常无效抗心律失常药所致心律失常作用现有抗心律失常药均有不同程度现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用：加重或恶化的致心律失常作用：加重或恶化原有心律失常，引起新的心律失原有心律失常，引起新的心律失常常机制与心律失常机制相同机制与心律失常机制相同 Ic类抗心律失常药易于引起严重类抗心律失常药易于引起严重的心律失常的心律失常 其次为某些其次为某些III类抗心律失常药，非类抗心律失常药，非抗心律失常药也可致心律失常抗心律失常药也可致心律失常 LQTs（遗传性和药物性）的存（遗传性和药物性）的存在易于导致心律失常在易于导致心律失常 降低抗心律失常药的致心律失常降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，掌握作用的措施：个体化给药，掌握指征，避免滥用等指征，避免滥用等第第4 4节节 快速型心律失常的药物选用快速型心律失常的药物选用选用抗心律失常药物应该考虑的因素：选用抗心律失常药物应该考虑的因素：心律失常的类别心律失常的类别病情的紧迫性病情的紧迫性患者的心功能患者的心功能医师对各个药物的了解及用药经验医师对各个药物的了解及用药经验药物治疗心律失常的目的：药物治疗心律失常的目的：恢复并维持窦性节律恢复并维持窦性节律减少或取消异位节律减少或取消异位节律控制心室频率，维持一定的循环功能控制心室频率，维持一定的循环功能各种快速型心律失常的选药各种快速型心律失常的选药 窦速：窦速：对因治疗，对因治疗，受体阻断药或者受体阻断药或者维拉帕米维拉帕米 房颤或房扑：房颤或房扑：转律用奎尼丁（先给强转律用奎尼丁（先给强心苷），或与普萘洛尔合用，防复发可心苷），或与普萘洛尔合用，防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室频率用强加用或单用胺碘酮，控制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。房早：房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺胺 阵发性室上速：阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方先用兴奋迷走神经的方法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮，法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮，奎尼丁，普罗帕酮奎尼丁，普罗帕酮 室早：室早：必要时用普鲁卡因胺，丙吡胺，必要时用普鲁卡因胺，丙吡胺，美西律，妥卡尼等美西律，妥卡尼等 室颤：室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内利多卡因，普鲁卡因胺（心内注射）注射）思考题思考题1.1.简述奎尼丁、利多卡因、苯妥因简述奎尼丁、利多卡因、苯妥因钠、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米钠、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米抗心律失常作用特点及临床应用。抗心律失常作用特点及临床应用。