全身性外科感染.pptx
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1、第一节第一节 概论概论(conspectus)conspectus)l外科感染在外科领域中最常见外科感染在外科领域中最常见,占所有外科疾占所有外科疾病(病(Injury tumor infection malformation)的的1/3-1/2。外科感染外科感染-概念概念感染感染:微生物:微生物入侵入侵机体,机体,滞留滞留与与繁殖繁殖,并,并引起局部和引起局部和/或全身或全身炎症反应炎症反应的过程。的过程。外科感染外科感染:是指需要:是指需要外科治疗外科治疗的感染,包的感染,包括括创伤创伤、手术手术、烧伤烧伤等并发的感染。等并发的感染。l l多为几种细菌和混合感染。多为几种细菌和混合感染。多
2、为几种细菌和混合感染。多为几种细菌和混合感染。l l多数有明显而突出的局部症状。多数有明显而突出的局部症状。多数有明显而突出的局部症状。多数有明显而突出的局部症状。l l病变常比较集中在某个局部,并影响功能病变常比较集中在某个局部,并影响功能病变常比较集中在某个局部,并影响功能病变常比较集中在某个局部,并影响功能外科感染的外科感染的特点特点一、一、外科感染的外科感染的分类分类(classification)(一一)按病菌种类和病变性质分类:按病菌种类和病变性质分类:l非特异性感染非特异性感染(nonspecific infection):又又称一般感染或化脓性感染。如:疖、痈、阑尾炎等。称一般
3、感染或化脓性感染。如:疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿常见的致病菌有:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。脓杆菌、变形杆菌等。l特特异异性性感感染染(specific infection):是是指指某某种种感感染染性性疾疾病病只只能能由由某某种种致致病病菌菌引引起起。如如:破破伤伤风风、结结核病、核病、气性坏疽等等。(二)按(二)按病程长短分类:病程长短分类:l急性感染(病程急性感染(病程3周以内)周以内)l慢性感染(病程超过慢性感染(病程超过2个月)个月)l亚急性感染(病程介于前二者之间)亚急性感染(病程介于前二者之间)(三三)其他分类其他分类:
4、1.1.按发生条件按发生条件二二重重感感染染:又又称称叠叠加加感感染染,由由于于长长期期应应用用抗抗生生素素,使使敏敏感感的的细细菌菌受受到到抑抑制制或或消消失失,对对药药物物不不敏敏感感或或耐耐药药的的菌菌群群乘乘机大量繁殖,在原感染灶或身体其他部位造成新的感染。机大量繁殖,在原感染灶或身体其他部位造成新的感染。条条件件性性感感染染:又又称称机机会会性性感感染染,是是机机体体抵抵抗抗力力因因某某种种原原因因下下降降时时,原原为为非非致致病病菌菌或或致致病病力力很很低低的的病病原原菌菌乘乘机机侵侵入入体内引起感染。体内引起感染。医医院院内内感感染染:指指病病人人在在医医院院治治疗疗过过程程中中
5、所所发发生生的的一一切切感感染(呼吸、泌尿系感染,创伤、手术后感染等)。染(呼吸、泌尿系感染,创伤、手术后感染等)。2.2.按病原体来源及入侵时间按病原体来源及入侵时间v原发性感染:原发性感染:伤口直接污染造成的感染。伤口直接污染造成的感染。v继继发发性性感感染染:在在伤伤口口愈愈合合过过程程中中出出现现的的病病原原菌感染。菌感染。v内内源源性性感感染染:由由原原存存体体内内病病原原体体,经经空空腔腔脏脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染。器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染。v外外源源性性感感染染:病病原原体体由由体体表表或或外外环环境境侵侵入入体体内造成的感染。内造成的感染。二、二、病原体病
6、原体致病因素致病因素与宿主与宿主防疫机制防疫机制(一)病菌的致病因素一)病菌的致病因素q病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜q侵入组织病菌的数量与增值速率(1g组织105个)q病菌毒素:胞外酶、外毒素、内毒素,致病菌的作用与其有关。(二)宿主的抗感染免疫二)宿主的抗感染免疫1.天然免疫l宿主屏障l吞噬细胞与自然杀伤(NK)细胞l补体l细胞因子:TNF、IFN、IL-1、IL-62.获得性免疫lT细胞免疫应答细胞免疫应答lB细胞免疫应答细胞免疫应答l免疫记忆免疫记忆(三)人体易感染的因素三)人体易感染的因素1 1、局部情况:、局部情况:皮肤粘膜病变或缺损;留置血管或体腔内的导管处理不当;管腔阻塞;异物或
7、坏死组织存在;局部组织缺血。2 2、全身抗感染能力降低:、全身抗感染能力降低:严重损伤、大面积烧伤或休克;严重慢性病变(糖尿病、尿毒症、肝衰),严重营养不良、贫血、低蛋白血症等;特殊治疗(激素、化疗、放疗);高龄老人与婴幼儿;爱滋病病人。3 3、条件性感染、条件性感染三、三、感染发生的感染发生的病理病理致病菌致病菌侵入机体侵入机体68h病原菌繁殖病原菌繁殖并产生毒素并产生毒素炎症反应发热白细胞升高等血管反应炎症介质炎症渗出红、肿、热痛、功能障碍年龄年龄营养不良营养不良创伤或手术创伤或手术免疫抑制剂免疫抑制剂疾病疾病(一)(一)病理生理过程病理生理过程l血管反应:早期充血,后期淤血。l炎症介质:
8、组胺和5羟色胺、白细胞三烯、前 列腺素、氧自由基、补体成分裂解 物、激肽系统l炎性渗出:炎性细胞和血浆渗出增多(二)结(二)结 局局1.非特异性感染非特异性感染1)炎症好转:局限、吸收、治愈炎症好转:局限、吸收、治愈2)局部化脓:形成脓肿局部化脓:形成脓肿3)炎症扩展:感染扩散为全身性感染,炎症扩展:感染扩散为全身性感染,4)转为慢性感染转为慢性感染2.特异性感染特异性感染1)结核感染结核感染2)破伤风、气性坏疽感染破伤风、气性坏疽感染3)真菌感染真菌感染 全身全身 局部局部发热、乏力、头痛发热、乏力、头痛 红红(充血(充血-鲜红;淤血鲜红;淤血-暗红)暗红)消化道症状消化道症状 肿肿(渗出,
9、脓肿)(渗出,脓肿)白细胞计数增高白细胞计数增高 热热(充血、淤血)(充血、淤血)感染性休克感染性休克 痛痛(压迫、介质刺激)(压迫、介质刺激)多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 功能障碍功能障碍(痛、肿限制;组织(痛、肿限制;组织 破坏)破坏)四、临床表现四、临床表现五、诊断五、诊断初步诊断初步诊断:局部:局部+全身症状全身症状+白细胞计数增高白细胞计数增高定定 位:位:深部组织间及脏器内的脓肿,常需超声波深部组织间及脏器内的脓肿,常需超声波 检查及检查及CTCT等影像学检查;骨、关节的感染等影像学检查;骨、关节的感染 常需进行常需进行X X线检查;必要时作线检查;必要时作诊断性穿刺。诊断性穿刺。
10、病原诊断病原诊断:细菌培养细菌培养+药敏药敏六、预防六、预防(一)防止病原微生物侵入(一)防止病原微生物侵入 认真实施卫生管理;认真实施卫生管理;认真实施消毒灭菌技术;认真实施消毒灭菌技术;坚持无菌术原则;坚持无菌术原则;及时正确处理伤口。及时正确处理伤口。(二)增强机体的抗感染能力(二)增强机体的抗感染能力特异性免疫疗法;特异性免疫疗法;积极治疗降低抗感染能力积极治疗降低抗感染能力的原发病;的原发病;努力改善病人的营养状态;努力改善病人的营养状态;有明有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。确指征时合理使用抗菌药物预防感染。(三)切断病原菌传播环节(三)切断病原菌传播环节七、治疗七、治疗原则:
11、原则:去除感染病因和毒性物质去除感染病因和毒性物质 增强人体的抗感染和修复能力增强人体的抗感染和修复能力(一)局部治疗(一)局部治疗1 1局部制动局部制动:减轻疼痛减轻疼痛2 2促进局部炎症吸收促进局部炎症吸收:外敷中药金黄散外敷中药金黄散 局部热敷、理疗局部热敷、理疗3 3手术治疗手术治疗:切除切除(阑尾炎,胆囊炎,等)阑尾炎,胆囊炎,等)切开引流(脓肿、痈、胰腺炎等)切开引流(脓肿、痈、胰腺炎等)(二)全身疗法(二)全身疗法1 1、支持疗法:、支持疗法:休息休息 加强营养高热量、高维生素加强营养高热量、高维生素C.B.C.B.降温降温 输血、输液、输蛋白输血、输液、输蛋白免疫疗法免疫疗法糖
12、皮质激素治疗糖皮质激素治疗2 2、抗菌素治疗、抗菌素治疗3 3、多系统器官功能衰竭的防治、多系统器官功能衰竭的防治4 4、中药治疗、中药治疗第二节 外科感染的病原菌 1.革兰阴性杆菌感染 2.革兰阳性球菌感染 3.真菌感染 4.厌氧菌感染一、革兰阴性杆菌感染 革兰阴性杆菌大都是人类肠道的正常菌群,只有当机体抵抗力下降时才引起感染,故多年来被认为是条件致病菌。其共性的原因是:1.这类细菌最适合在腐败组织中生长,而外科伤口、创面则为这些腐生菌的生长繁殖提供了得天独厚的条件。2.大量广谱抗生素的长期应用。常见阴性杆菌脓液特点1.绿脓杆菌(Bacillus pyocyaneu):淡绿色、有特殊的甜腥味
13、。2.大肠杆菌(colibacillus):稠厚、有粪臭味。3.变形杆菌(Bacillus proteus):有特殊的恶臭味。二、革兰阳性球菌感染1.金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)l是外科感染中最常见的菌种之一,具有较易入血的特点。金黄色葡萄球菌脓毒症的临床表现一般是稽留热,精神兴奋,肠麻痹,白细胞计数常超过20109/L。金黄色葡萄球菌几乎对每一抗生素都会产生耐药性,而且其耐药性逐年增加。l脓液特点:稠厚、黄色、不臭。l常见的耐药菌株:l 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphy-lococcus aureus,MRSA
14、):这种菌不单纯耐甲氧西林,对多种抗生素都耐药,如对氨基糖甙类、-内酰胺类、头孢菌素类,甚至对金黄色葡萄球菌较敏感的抗生素万古霉素已有耐药的报道。l 缺壁L型金黄色葡萄球菌:烧伤、创伤残余小创面久治不愈与该菌有关,对青霉素、新青、氨苄及羧苄青霉素、头孢类抗生素均耐药。2肠球菌:它是人类肠道中正常存在的菌群之一,为条件致病菌。3表皮葡萄球菌:表皮葡萄球菌菌株能产生细胞外粘质物(extracellular slime substance,ESS)。ESS可粘附于菌体表面,具有抗吞噬、抑制细胞免疫和阻止抗生素渗透等作用。此外,这种ESS与细菌易粘附于塑料物品上,也是造成表皮葡萄球菌感染的基础。表皮葡
15、萄球菌的多重耐药性与金黄色葡萄球菌的多重耐药性相似。1.念珠菌感染l深部念珠菌感染多继发于其他细菌感染,其性质多属微生物生态失衡后的二重感染(superinfection)。而且常与原有细菌混合存在,增加区别上的困难;由于常规培养基适合一般细菌生长,不尽适合真菌,故易误诊、漏诊。l在临床表现方面,总的发展情况不如细菌性脓毒症急剧,又较一般“毒血症”为重,病情迁延,对一般抗生素反应不佳。l在实验室诊断方面,不宜依靠常规的细菌培养,应采用特殊培养基(沙保培养基)。尿液的检查有特殊意义,尿液镜检,发现数量增多的酵母菌往往是深部念珠菌播散的“警钟”。三、真菌感染2.曲霉菌、毛霉菌类感染l此类真菌在环境
16、中广泛存在,一旦形成创面侵入性感染,病情极其险恶。局部损害的特点是广泛侵入痂下组织,易穿透深筋膜,直达肌层,其发展的迅猛程度和此类真菌好侵犯血管有关;侵入血管后又可播散至内脏器官。l目前临床常规细菌培养的真菌检出率低,仅为8,而组织条真菌培养法为61。l对已发生侵人性感染或血行播散者,除紧急彻底清创(必要时截肢)外,较有效的全身性抗真菌药物为两性霉素B和氟康唑等。l厌氧菌感染的发生率在一般外露创面低,但在某些情况下,却相当多见,如深部组织的创伤、电击伤、焦痂压迫下伴有肌肉坏死者以及肛周、女性会阴邻近的创面。原因:(1)与局部缺血、缺氧、氧化还原电势下降有关,为厌氧菌繁殖生长创造了条件;(2)与
17、创面邻近肠道、女性会阴等厌氧菌大量常驻的部位有关。l考虑有厌氧菌感染,需做厌氧菌培养,不能只进行常规的细菌培养(需氧菌培养),否则,将导致诊疗的片面性。四、厌氧菌感染一、感染的新概念二、脓毒症的发病机制 三、脓毒症时新蝶呤变化的规律及早期诊断价值四、全身性外科感染的临床表现五、全身性外科感染的防治措施六、脓毒症干预的可能途径第三节 全身性外科感染 1.1.感染感染(infection)infection)指微生物在体内存在或侵入正常组织,并在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现象。2.2.菌血症菌血症(bacteremia)bacteremia)指循环血液中存在活体细
18、菌,其诊断依据主要为血培养阳性。同样也适用于病毒血症(viremia)、真菌血症(fungemia)和寄生虫血症(parasitemia)等。3.3.败血症败血症(septicemia)septicemia)以往泛指血中存在微生物或其毒素。这一命名不够准确,歧义较多,容易造成概念混乱,为此建议不宜再使用这一名词。一、感染的新概念4.4.全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS)l指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应,具备以下两项或两项以上体征:体温38或36;心率90次min;呼吸频率20次min
19、或PaCO24.27kPa(32mmHg);外周血白细胞计数12.0109L,或4.0 109L,或未成熟粒细胞10。lSIRS所表现出的临床症状是机体急性病理生理变化的结果,应注意与某些因素所致异常改变相区别,如化疗后白细胞或粒细胞减少症等。l产生SIRS的病因是多方面的,它既可以由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原微生物引起,亦可由大手术、创伤、烧伤、急性胰腺炎等非感染因素造成。lSIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特点,MODS则是SIRS进行性加重的最终后果。lSIRS如经积极有效治疗可恢复,并不一定发生机体组织器官的广泛性损害,但如炎症失控,则可出现难以遏制的病理生理改变
20、,最终发展为MODS甚至死亡。5.脓毒症脓毒症(sepsis)l指由感染引起的SIRS,证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。其诊断标准包括下列两项或两项以上体征:体温38或36;心率90次min;呼吸频率20次min或 PaCO24.27kPa(32mmHg);外周血白细胞计数12.0109L,或4.0 109L,或未成熟粒细胞10。有资料表 明,脓毒症反应者中,菌血症阳性率约为45;菌血症者也不一定表现为脓毒症,约26呈现体温正常。6.脓毒性休克脓毒性休克(septic shock)l指严重脓毒症病人在给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状
21、态改变等)或器官功能障碍。所谓脓毒症引起的低血压是指收缩压12kPa(90mmHg)或在无明确造成低血压原因(如心源性休克、失血性休克等)情况下血压下降幅度超过5.3kPa(40mmHg)。值得注意的是,某些病人由于应用了影响心肌变力的药物或血管收缩剂,在有低灌注状态和器官功能障碍时可以没有低血压,但仍应视为脓毒性休克。l脓毒症及脓毒性休克是反映机体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程,其实质是SIRS不断加剧、持续恶化的结果,其中脓毒性休克可以认为是严重脓毒症的一种特殊类型,以伴有组织灌注不良为主要特征。l感染性休克是在脓毒症情况下所特有的,与其他类型休克的血液动力学改变有明
22、显不同。其主要特点为:体循环阻力下降,心输出量正常或增多,肺循环阻力增加,组织血流灌注减少等。7.多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍或衰竭,即急性损伤病人多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。MODS的内涵既包括某些器官完全衰竭,也可包括脏器仅有实验室检查指标的异常,能较全面地反映功能进行性的变化过程及病变性质的可逆性,比较符合临床实际。1细胞因子诱生的分子生物学基础2细胞因子的分泌方式
23、及其与受体的关系 3细胞因子与炎症反应平衡的关系 4脓毒症时细胞因子诱生的规律和意义 5脓毒症时细胞因子连锁反应及网络作用二、脓毒症的发病机制l细胞因子主要包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、生长因子、转移因子、集落刺激因子和趋化因子等,它们可来源于不同类型的细胞,如T细胞、巨噬细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞,这些细胞并不仅仅产生某一种细胞因子,不同的刺激物作用于同类细胞可以产生不同的细胞因子。多种成分均可诱导细胞因子的产生,其中以细菌脂多糖(LPS)较为常见。l细胞因子产生的过程可大致分为以下几个步骤:即刺激物与细胞表面受体的结合、信号转导、基因激活、mR
24、NA转录、mRNA翻译成蛋白质或降解、前体蛋白质成熟及细胞因子分泌等。1细胞因子诱生的分子生物学基础 l脓毒症的发病过程可分为3个阶段,即诱导阶段、细胞因子的合成和分泌阶段、级联反应阶段,其中细胞因子的瀑布效应过程包括触发因子、次级介质及效应细胞等。lLPS是介导革兰阴性菌脓毒症的重要启动因子,通过其结合受体或调节蛋白的作用诱导宿主多种细胞因子的合成和释放,激发机体一系列病理生理改变。l从细胞表面至细胞核的信号转导途径目前还不十分清楚,但至少包括G蛋白、各种蛋白激酶和核调节因子B(NF-B)等信号转导通路:(1)内毒素与细胞结合 LPS可作用于体内多种细胞,主要包括单核吞噬细胞系统等。近年来的
25、研究表明,LPS首先与血清中脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)结合形成LPS-LBP复合物,其后该复合物与单核细胞表面的受体CD14作用,从而启动炎症介质合成的反应过程。(2)细胞的信号转导 LPS-LBP复合物与细胞表面CD14受体结合,通过细胞信号转导机制将信号从受体转导到细胞核。现已明确,该过程涉及许多生化反应途径,包括G蛋白、磷脂酶C和蛋白激酶C。尽管启动因素不同,但信号转导中几种生化反应途径的激活却基本一致,其中许多途径是通过磷酸化作用,进而将信号从胞质(胞浆)转导到胞核内。(3)细胞核的信号转导 上述细胞的信号转导主要发生
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