儿童颅内高压综合征.pptx
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1、颅内高压综合征颅内高压综合征北京儿童医院北京儿童医院 n n颅内压(intracrnaial Pressure,ICP)为颅腔内容物所产生的压力,颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管(约占7%)、脑脊液(约占10%)以及病损物,如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积固定,其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少,以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压缩,为维持脑功能,脑血流量亦相对恒定,因而脑脊液最早发生变化,被挤向椎管,但其伸缩性有限,全颅腔的代偿空间仅8%15%,如超过此代偿能力,即出现颅内压增高表现颅内高压综合征,导致脑缺血缺氧,严重时颅腔内容物因受压变形,部分脑组织移位,造成脑血流中断、脑疝等严
2、重后果。n n颅内压与颅腔内容物的容积关系密切,但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示,颅内压正常或轻度增高时,由于颅腔存在一定的顺应性,容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是,容积容积轻度增减,即可使颅内压明显升高或降低。n n颅内压高低直接影响脑血流量(颅内压高低直接影响脑血流量(Cerbral Blood FlowCerbral Blood Flow,CBFCBF)。而)。而CBFCBF与脑灌注压(与脑灌注压(Cerbral Perfusion Cerbral Perfusion PressurePressure,CPPCPP)及脑血管和阻力()及脑血管和阻力(Cerbra
3、l Vascular Cerbral Vascular ResistanceResistance,CVRCVR)关系密切。表示三者关系的公式)关系密切。表示三者关系的公式 为:为:CBF CBF CPP/CVR CPP/CVR。CPPCPP为平均动脉压(为平均动脉压(Mean Mean Arternal PressursArternal Pressurs,MAPMAP)与平均颅内压()与平均颅内压(Mean Mean Intraornial Arterial PressureIntraornial Arterial Pressure,MICPMICP)之差。颅内压过高)之差。颅内压过高可使可使
4、CPPCPP明显减低,明显减低,CBFCBF也相应减少。因此维持一定脑也相应减少。因此维持一定脑灌注压,须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未灌注压,须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未受损害时,受损害时,CPPCPP为为5.335.336.67KPa6.67KPa(404050mmHg50mmHg),),足以维持正常足以维持正常CBFCBF。血压下降时,由于闹血管自动调。血压下降时,由于闹血管自动调节,节,CBFCBF仍可维持正常范围,但当血压仍可维持正常范围,但当血压 6.67KPa6.67KPa(50mmHg 50mmHg)时,)时,CBFCBF则减少。此外则减少。此外CBFCBF亦与
5、心功能与亦与心功能与血液粘稠度有关。血液粘稠度有关。n n脑水肿直接造成颅内容物增加;导致颅压增高;颅内压脑水肿直接造成颅内容物增加;导致颅压增高;颅内压增高,有进一步使血脑屏障功能,脑细胞代谢及脑脊液增高,有进一步使血脑屏障功能,脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍,又可加重脑水肿。二者互为因果,形成循环发生障碍,又可加重脑水肿。二者互为因果,形成恶性循环。恶性循环。n n颅压正常值各家报告不一,依测压条件以及测压时小儿颅压正常值各家报告不一,依测压条件以及测压时小儿状态而异。新生儿状态而异。新生儿0.0980.0980.19KPa(100.19KPa(1020mmH20mmH2 2O)O),婴,
6、婴儿儿0.2940.2940.784KPa(300.784KPa(3080mmH80mmH2 2O)O),幼儿,幼儿0.3920.3921.47KPa(401.47KPa(40150mmH150mmH2 2O)O),年长儿,年长儿0.5880.5881.76KPa(601.76KPa(6080mmH80mmH2 2O).O).n n一般认为颅压一般认为颅压1.471.47 1.76KPa1.76KPa(111120mmHg20mmHg)为轻度增)为轻度增高;高;2.802.805.33KPa(215.33KPa(2140mmHg)40mmHg)为中度增高;为中度增高;5.33KPa5.33KP
7、a(40mmHg40mmHg)为重度增高。)为重度增高。颅内压增高的病因n n脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加,脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加,是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为:起脑水肿的原因为:n n急性感染急性感染 颅内与全身感染(如中毒性痢疾、颅内与全身感染(如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等)重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等)2424小
8、时后小时后即可发生脑水肿。即可发生脑水肿。颅内压增高的病因n n 缺氧缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发生脑水肿。生脑水肿。n n 中毒中毒 如铅或其它重金属、食物(白果)、农药如铅或其它重金属、食物(白果)、农药(如有机磷)、兽用药(如硝氯酚)、酒精,药物(如有机磷)、兽用药(如硝氯酚)、酒精,药物(苯巴比妥钠、四环素、维生素(苯巴比妥钠、四环素、维生素A A)等。)等。n n 水电解质紊乱水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。低钠、水中毒、酸中毒。n n 其它其
9、它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素及脑型白血病等。突然停止使用激素及脑型白血病等。n n其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小,颅内占位其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小,颅内占位性病变(常伴病灶周围脑水肿)、颅内出血、脑脊性病变(常伴病灶周围脑水肿)、颅内出血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。阻、真性红细胞增多症等。临床表现n n小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的病因、发展速度及有无占位性病变,以及
10、病变所在病因、发展速度及有无占位性病变,以及病变所在部位有关。部位有关。n n 剧烈头痛剧烈头痛 颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起,常为弥漫管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起,常为弥漫性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头部。叫、有时拍打头部。n n 喷射性呕吐喷射性呕吐 因颅内高压刺激第四脑室底部及延因颅内高压刺激第四脑室底部及延髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关,不伴恶心。婴髓呕
11、吐中枢所致。呕吐与饮食无关,不伴恶心。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐,多提示第四脑室或后幼儿无其它诱因的频繁呕吐,多提示第四脑室或后颅凹存在占位性病变。颅凹存在占位性病变。临床表现n n 意识障碍迅速出现并加深 大脑皮层广泛损害及脑干上行网壮结构受累,使患者不能维持觉醒状态,而出现程度不等的意识障碍,并有迅速加深倾向,短期内可出现昏迷,常伴躁动或狂躁。n n 体温调节及循环障碍 下丘脑体温调节中枢受累,肌张力增高造成产热增加;以及交感神经麻痹,泌汗功能减弱等,使体表散热不良,引起高热或过高热。此时因加压反应,周围血管收缩,皮肤及面色苍白,发灰,肢端凉,指趾发绀,直肠温度较体表温度显著增高。临床表现
12、n n 呼吸障碍呼吸障碍 脑干受压可引起呼吸节律不齐,暂停,脑干受压可引起呼吸节律不齐,暂停,潮式呼吸,下颌运动等,多为脑疝前驱症状。潮式呼吸,下颌运动等,多为脑疝前驱症状。n n 肌张力改变及惊厥肌张力改变及惊厥 脑干、基底节、大脑皮层和脑干、基底节、大脑皮层和小脑某些部位的锥体外系受压迫,可使肌张力显著小脑某些部位的锥体外系受压迫,可使肌张力显著增高。主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉增高。主要表现为去大脑强直(伸性强直、伸性痉挛和角弓反张)和去皮层强直(病变在中脑以上,挛和角弓反张)和去皮层强直(病变在中脑以上,患儿一侧或双侧上肢痉挛,呈半屈曲状,伴下肢伸患儿一侧或双侧上肢痉挛,呈半
13、屈曲状,伴下肢伸性痉挛)。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激性痉挛)。脑疝时肌张力减低。脑缺氧或炎症刺激大脑皮层,可引起抽搐甚至癫痫样发作。大脑皮层,可引起抽搐甚至癫痫样发作。临床表现n n 颅骨改变 前囟膨隆紧张、骨逢裂开、头围增大、头面部浅表静脉怒张,破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制与婴幼儿颅骨骨逢尚未完全闭合,颅骨骨质软及有一定弹性有关。甚至810岁以下儿童亦可有骨逢裂开。因此早期症状可不典型。n n 血压升高 为延髓血管运动中枢的代偿性加压反应。系因拟交感神经兴奋性增强或脑干缺血、受压与移位引起。此时收缩压上升2.67KPa(20mmHg)以上,脉压增宽,且血压音调增强。临床表现
14、n n 眼部改变眼部改变 可有眼球突出,球结膜充血、水肿、眼可有眼球突出,球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、眼内斜(外展神经麻痹)、眼睑下垂(提外肌麻痹、眼内斜(外展神经麻痹)、眼睑下垂(提上睑肌麻痹)、落日眼(颅前凹压力增高)、视野缺上睑肌麻痹)、落日眼(颅前凹压力增高)、视野缺损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小,形态损等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小,形态不规则等,具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳不规则等,具有重要临床意义。眼底检查可发现视乳头水肿。视乳头水肿为慢性颅压增高的主要症状,系头水肿。视乳头水肿为慢性颅压增高的主要症状,系因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见,婴
15、因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见,婴幼儿更为罕见。有时伴有视网膜反光度增强,眼底小幼儿更为罕见。有时伴有视网膜反光度增强,眼底小静脉瘀张及小动脉变细。一般眼部改变多提示中脑受静脉瘀张及小动脉变细。一般眼部改变多提示中脑受压。意识障碍,瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称压。意识障碍,瞳孔扩大以及血压增高伴缓脉称CushingCushing三联征,为颅高压危象,常为脑疝的前兆。三联征,为颅高压危象,常为脑疝的前兆。临床表现n n脑疝系指脑实质受挤压离开原有间隙,位置发生改变的病理状态。发生嵌顿时,可发生颅内高压危象,因压迫临近组织及颅神经,引起一系列症状和体征。常见的有小脑幕切迹疝(又称为沟回
16、疝,天幕疝或颞叶疝)与枕骨大孔疝(即小脑扁桃体疝)。临床表现n n小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 小脑幕将小脑与大脑枕、颞叶分开。小脑幕将小脑与大脑枕、颞叶分开。其前缘游离与蝶鞍斜坡构成裂孔,脑干与动眼神经其前缘游离与蝶鞍斜坡构成裂孔,脑干与动眼神经由此通过。颅内压增高至一定程度时,肿胀的脑组由此通过。颅内压增高至一定程度时,肿胀的脑组织向阻力小,压力低处移位,脑干及大脑下移,颞织向阻力小,压力低处移位,脑干及大脑下移,颞叶内侧海马回可疝入此裂孔,表现中脑受压症状。叶内侧海马回可疝入此裂孔,表现中脑受压症状。由于动眼神经受累,病侧瞳孔先缩小后扩大,对光由于动眼神经受累,病侧瞳孔先缩小后扩大,对光反射
17、迟钝或消失,眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫反射迟钝或消失,眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压,还可出现中枢性呼吸衰竭,意痪。由于脑干受压,还可出现中枢性呼吸衰竭,意识障碍加重,继而心率血压不稳定。小脑幕附近颞识障碍加重,继而心率血压不稳定。小脑幕附近颞叶占位性病变最易发生这类脑疝。此时颅内压增高叶占位性病变最易发生这类脑疝。此时颅内压增高可不严重。可不严重。临床表现n n枕骨大孔疝枕骨大孔疝 颅压过高使脑干下移时,小脑扁桃体颅压过高使脑干下移时,小脑扁桃体首先被挤入枕骨大孔,继而压迫延髓,此时昏迷首先被挤入枕骨大孔,继而压迫延髓,此时昏迷迅速加深,双瞳孔散大,光反应消失,眼球固定,迅速
18、加深,双瞳孔散大,光反应消失,眼球固定,常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。幕上占位性病常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。幕上占位性病变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。变所致枕骨大孔疝多发生在小脑幕切迹疝之后。但若疾病发展迅速,可观察不到小脑幕切迹疝的但若疾病发展迅速,可观察不到小脑幕切迹疝的表现,即突然发现患儿双侧瞳孔散大,呼吸停止。表现,即突然发现患儿双侧瞳孔散大,呼吸停止。幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝,而不并发小幕下占位性病变易造成枕骨大孔疝,而不并发小脑幕切迹疝。脑幕切迹疝。诊断n n 病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。n n 患儿有颅内高压的
19、症状与体征患儿有颅内高压的症状与体征n n成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。成人颅内高压的三大特征为头痛、呕吐与视乳头水肿。小儿常缺乏主诉,且颅压增高时,可通过前囟膨隆、骨小儿常缺乏主诉,且颅压增高时,可通过前囟膨隆、骨逢裂开代偿,临床症状常不典型。由于临床表现缺乏特逢裂开代偿,临床症状常不典型。由于临床表现缺乏特异性,急性脑水肿又很少引起视乳头水肿,因此对病情异性,急性脑水肿又很少引起视乳头水肿,因此对病情必须全面分析,综合判断。虞佩兰提出小儿急性脑水肿必须全面分析,综合判断。虞佩兰提出小儿急性脑水肿临床诊断的主要指标和次要指标各有五项。具备一项主临床诊断的主要指标和次要指标各
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