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内分泌全面总结
内分泌（******年大纲）
大纲：1内分泌及代谢疾病2下丘脑-垂体疾病3甲状腺疾病4肾上腺疾病5糖尿病与低血糖症6水、电解质代谢和酸碱平衡失调
1内分泌及代谢疾病概述
大纲：1.内分泌系统、器官和组织
（1）内分泌的概念（2）内分泌系统、器官和组织（3）内分泌器官的生理功能
2.内分泌及代谢疾病的诊断与治疗
1常见症状和体征2内分泌疾病的功能状态3病因、功能和定位诊断4治疗
1内分泌系统、器官和组织————关键在于总论的学习
1定义
分泌产物（激素）直接释放入血—→分布全身—→到达靶器官或组织—→发挥生理效应。
内分泌功能核心：传递信息，调节机体。通用公式。
2内分泌
1内分泌腺（记忆：共有8个）
①下丘脑和神经垂体（垂体后叶）；②松果体；③腺垂体（垂体前叶和垂体中叶）；
④甲状腺；⑤甲状旁腺；⑥内分泌胰腺（包括胰岛和胰岛外的激素分泌细胞）；
⑦肾上腺皮质和髓质；⑧性腺（卵巢或睾丸）
2内分泌器官
1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。
3激素的分类：
①蛋白质、肽类激素或其衍生物如氨基酸类似物；②类固醇类激素。
4激素的分泌方式：
①内分泌：分泌的激素直接进入血液，经血液循环分布于靶器官而发挥作用；
②旁分泌：不进入血液，仅在局部发挥作用；
③自分泌：反馈作用于自身细胞；
5系统
1下丘脑 神经分泌细胞
1视上核细胞 ——血管升压素（抗利尿激素）
2室旁核细胞 ——催产素
3促垂体区域 —促垂体激素 TRH CRF GnRH GHRF SS PRF PIF MRF MIF（各种促性激素）
2垂体
1腺垂体 ————TSH ACTH FSH LH GH PRL MSH。
2神经垂体 ————血管加压素（抗利尿激素）、催产素贮藏和释放处。
3甲状腺
1滤泡细胞：——甲状腺激素（T4 T3）。
2滤泡旁细胞：——降钙素（CT）抑制骨骼吸收→血钙降低。
4甲状旁腺：
1分泌甲状旁腺素（PTH）：
2调节钙磷代谢，促进骨骼吸收→血钙升高；抑制骨小管磷的重吸收，血磷降低。
3调节血钙的因素有三个：肾，骨，小肠。
5肾上腺
1皮质：醛固酮：潴钠排钾。
2皮质醇：促进糖原异生等多方面生理作用。
3性激素：主要为雄激素作用。
4髓质：肾上腺素：作用于β受体，兴奋心肌，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解。
5去甲肾上腺素：作用于α受体，强烈收缩血管。
6性腺
1男性睾丸：1曲精细管产生精子 主要受FSH调节2间质细胞分泌雄激素 主要受LH调节。
2女性卵巢：周期性排卵，分泌雌激素和黄体酮。
4.内分泌组织
1胰岛
B细胞：胰岛素；
A细胞：胰高血糖素；
D细胞：生长激素抑制激素（SS）促胃液素。
2肾脏
肾素、红细胞生成素、前列腺素，合成1,25（OH）2D3。
3胃肠道
内分泌细胞 促胃液素，胰泌素，胆囊收缩素、抑胃肽、胰升糖素和胃动素
4前列腺素
体内广泛存在
下丘脑
GnRH
TRH
GHRH
生长抑素
CRH
PRF
PIH
ADH
腺垂体
LH/FSH
TSH
GH
ACTH
PRL

靶器官
性腺
甲状腺
全身组织
肾上腺
乳腺
肾小管
集合管
激素
性激素
甲状腺素
IGF-1
糖皮质激素
醛固酮

记忆：记住一个公式：R都是促什么释放什么的激素；
2.诊断
1诊断（常考）
1病因诊断：
2功能诊断：血清激素水平测定等抽血化验。
3定位诊断：核磁共振，放射性核素显影，B超等影像学诊断。
2症状和体征
1多饮多尿：
长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。
多尿首先要看尿比重：是水利尿还是溶质性利尿。
1.糖尿病：未控制的典型病人有多饮多尿。
2.尿崩症：尿量多在4000ml/日以上，尿比重在1.001-1.005，尿渗透压减低。——水利尿；
3.原发性醛固酮增多症：典型表现高血压，低血钾，四肢无力，周期性麻痹，手足搐搦，多饮多尿等。————溶质性利尿
4.原发性甲状旁腺功能亢进症：持续性高钙血症，表现为烦渴，多饮多尿，四肢无力，骨关节疼痛和泌尿系统结石。——溶质性利尿
2身高
1身材过高常见于：巨人症，性腺功能减退症，马方综合征等。
2身材矮小常见于：生长激素缺乏症，甲状腺功能减退症，佝偻病等。
3肥胖与消瘦
肥胖（BMI≥25）常见于：
① 单纯性肥胖：体脂呈均匀性分布，皮质醇节律正常，能被小剂量地塞米松试验所抑制。
② 皮质醇增多症：向心性肥胖，多血质面容，痤疮，皮肤紫纹，多毛等。
③ 下丘脑综合征：可有食欲亢进，肥胖，性早熟，性功能不全，尿崩症，甲状腺及肾上腺皮质功能不全，神经精神异常等。
④ 胰岛素瘤
⑤ 多囊卵巢综合征：月经稀少，闭经，部分由肥胖，多毛。
⑥ 甲状腺功能减退症：粘液性水肿，皮肤干燥，怕冷，易困等。
消瘦（BMI＜18.5）常见于
① 甲状腺功能亢进症：甲状腺激素过多导致基础代谢率增高。
② 糖尿病：典型1型糖尿病表现为多饮多食，多尿，消瘦。
③ 原发性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）：厌食，恶心，呕吐，消化不良，消瘦，乏力，皮肤色素沉着。
④ 神经性厌食：多见于青年女性。
4多毛与毛发脱落
女性多毛症常见于：多囊卵巢综合征，卵巢肿瘤，皮质醇增多症，先天性肾上腺皮质增生等。
毛发脱落常见于：腺垂体功能减退症，原发性甲状腺功能减退症，原发性肾上腺皮质功能减退症等。
5色素沉着
常见于：ACTH增多性疾病（如Addison病，Cushing病等），甲状腺功能亢进症，血色病
6溢乳：常见于垂体泌乳素瘤。
二、实验室和辅助检查
主要用于内分泌疾病的功能诊断与定位诊断。
1.血液、尿液生化测定：如血清中某些电解质，如钾，钠，钙，磷等与某些激素之间有相互调节作用。
2.激素及其代谢产物测定：同时测定腺垂体激素及其靶腺激素。
3.激素分泌的动态试验：某一内分泌功能异常时，可用兴奋试验，或抑制试验来明确诊断。
4.X线检查，CT，MRI。
5.核素检查，如甲状腺摄131I率。
三、病因检查
1.化学检查：少数疾病可用此法明确病因。
2.免疫学检查
3.病理检查
4.染色体检查和分子生物学检查
四治疗
1病因治疗：内分泌疾病的治疗原则中最为理想的是病因治疗
2对症治疗：内分泌功能减退病治疗的最普遍方法是生理剂量的靶腺激素。
2下丘脑-垂体病
1.垂体腺瘤（1）分类（2）泌乳素瘤（3）生长激素分泌瘤
2.腺垂体功能减退症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗
3.中枢性尿崩症（1）病因（2）临床表现（3）诊断（4）治疗
1.垂体腺瘤
1分类
1依据：根据腺瘤的激素分泌功能；垂体腺瘤是最常见的颅脑肿瘤；
2分类：功能性和无功能性两大类；
功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤(泌乳素腺瘤)最常见；
偏盲型视野缺损最常见于（垂体腺瘤鞍上发展）。
3垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。
2泌乳素瘤
1定义:
泌乳素瘤（PRL瘤）是高泌乳素血症最常见的病因;
2临表：
女性：典型症状为闭经、泌乳和不孕。
3辅助：
MRI检查对垂体瘤的诊断很有意义。定位诊断：首选MRI
4治疗：
1外科：首选手术治疗。
2内科
1可选择的治疗方法有手术、放疗、药物，而以多巴胺激动剂药物治疗为首选。
2多巴胺激动剂首选溴隐亭，长期不治疗可发生骨质疏松症。
3通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素的分泌。
4催乳素瘤的主要临床表现是与高催乳素血症密切相关，
3生长激素分泌瘤
1临表：肢端肥大症、巨人症
2治疗：同泌乳素瘤。
2.腺垂体功能减退
1定义：
1腺垂体功能减退症是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所致的临床综合征。
2 Sheehan综合征最典型、最严重。
2病因
垂体瘤是成人腺垂体功能减退最常见原因。
3临表：主要表现是各靶腺功能减退。50%以上组织破坏以上出现症状。
最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。
其次：促甲状腺激素缺乏。
最后：促肾上腺皮质激缺乏。
记忆：最先出现缺乏的是:促性腺激素，生长激素，催乳素缺乏。最后出现的是ACTH缺乏。
4诊断
1腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。
（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。
（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。
5治疗
1靶腺激素替代治疗：
最先补充糖皮质激素：最为重要，应先于甲状腺激素的补充，以免诱发甲状腺危象。首选氢化可的松。
2病因治疗：如垂体瘤手术治疗或放疗。
3垂体危象诱因和表现：
腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。
3.中枢性尿崩症——大量尿，低比重尿——下丘脑病变。1病因2临床表现3诊断4治疗
1定义
抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏———导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍——引起多尿，烦渴，多饮与低比重尿和低渗尿为特征的综合症。
记忆：皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。
髓质是尿的浓缩和稀释。肝硬化是抗利尿激素增多。
2病因
是指抗利尿激素严重缺乏或部分缺乏。下丘脑功能障碍；抗利尿激素是下丘脑分泌的。
3临表
1尿渗透压降低最常见于中枢性尿崩。
2典型：尿量多+低比重尿。
4辅助
禁水加压素试验：1.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％
2完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。
5治疗
1激素替代治疗
1去氨加压素是目前治疗尿崩症的首选药物。
2中枢性尿崩症控制多尿最适宜的药物是油剂鞣酸加压素（长效尿崩停）（国内）。
3垂体后叶素水剂——主要用于脑损伤或神经外科术后尿崩症的治疗。
2.非激素类抗利尿药————噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩
3甲状腺疾病
1.甲状腺的解剖和生理（1）甲状腺的解剖（2）甲状腺生理（3）甲状旁腺生理
1.甲状腺解剖:
1甲状两神经：上内管吃外发音，返前返后分两恻，两恻发作声嘶命难保。
2手术：记忆：上紧下松一保留。
1结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体；
2要保留腺体的背面部分。
3颈部疾病
1不发生在颈部疾病是甲状舌管囊肿。2颈部转移性肿瘤，颈部以外原发病最常见于鼻咽癌。
2甲状腺生理————就是一个加工厂。
3甲状旁腺生理
1甲状旁腺素对血液中钙磷浓度的调节作用表现为升高血钙浓度，降低血磷浓度。
2甲状旁腺素的功能是调节血液中的钙
降钙素
甲状旁腺素
Vit D
排钙排磷
保钙排磷
保钙保磷
记忆：全排，保一个，排一个/ CDP:
4病例
1心悸＋情绪激动＋多汗＋甲状腺肿大＋眼突（甲状腺眼征）＋T3 、T4 升高=甲亢
2甲状腺腺瘤==甲状腺肿物＋B超结节
5疾病：
1甲亢2甲减3慢性淋巴细胞甲状腺炎4亚急性甲状腺炎5单纯性甲状腺重6甲状腺肿瘤
2甲状腺功能亢进1）病因2）临床表现3）诊断与鉴别诊断4）治疗方法及适应证5）甲亢性心脏病6）甲亢合并周期性瘫痪7）甲状腺危象
1定义：
1甲亢：多种原因引起的甲状腺激素过量，以高代谢症状为主的一组临床综合征。
2甲状腺毒症：当血循环中甲状腺激素水平过多时，临床出现以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征、称为甲状腺毒症。
2病因
1甲状腺功能亢进症：多种因素引起甲状腺功能增高，合成及分泌甲状腺激素过多，出现高代谢症候群，常伴有甲状腺肿大。
2亚临床甲亢：无临床症状、体征，血T3、T4正常，仅TSH降低。
3甲状腺毒症：循环甲状腺激素过多所致的临床综合征。
病因
记忆：胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。
记忆：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。
1.甲状腺自身功能亢进
1弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：甲亢的最常见功能亢进疾病病因是Graves病。
2桥本甲状腺毒症。
3甲状腺癌（滤泡性甲状腺癌）。
4自主性功能亢进性甲状腺瘤无触痛，是光滑的球形局部腺瘤，不是叶状。
2.甲状腺自身功能不亢进的甲状腺毒症
1亚急性甲状腺炎：最常见的功能不亢进的的甲状腺疾病是亚急性甲状腺炎。
2桥本甲状腺炎：一般无甲亢症状，血FT3FT4不升高，血沉不增快，甲状腺整体性肿大。
3无症状性甲状腺炎。
1结节性毒性甲状腺肿+甲状腺高功能腺瘤+弥漫性甲状腺肿。
1 Graves病
1定义：
Graves病是主要临床表现为代谢亢进及神经、循环等多系统兴奋性增高的甲状腺毒症，甲状腺肿大，甲状腺眼征及一些并发症。
2病因
基本：遗传易感性和自身免疫功能异常。
类型：自身免疫性疾病
人群：青年女性最显著。
3分类
1原发：有突眼
2继发：无突眼
3高功能腺瘤：无突眼
4临表
1消化系统：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻。
2体征：肿大的甲状腺上可闻血管杂音和扪及震颤。
3眼征：
4甲状腺毒征：1）高代谢2）甲状腺肿大3）突眼.恶性表现—浸润性突眼4）胫前粘液水肿。
7特殊
1甲亢心：
1确诊甲亢基础上，排除其它心脏病。
1心脏扩大2严重心律失常 房颤最常见3心衰
2治疗甲亢心的关键是控制甲亢。
2淡漠性甲亢
3甲亢性肌病（考点）
1慢性甲亢肌病：青壮年男性，肌无力和肌萎缩特别严重。不会不能动。
2重症肌无力：青壮年女性最多见，仅仅表现为肌肉疲劳。不会不能动。
3甲亢伴发周期性瘫痪：青壮年男性最为多见，多在夜间发作，并且症状较重，会不能动
4妊娠期甲亢：血FT3、FT4升高而TSH降低等，临床大多是能早期诊断的。
5甲亢危象
原因
甲亢消耗肾上腺皮质素。
诱因
感染、合并严重全身疾病
症状
上吐下泻，高热大汗，瞻妄昏迷。
预防
预防术后出现甲状腺危象，最关键的措施是.术前使基础代谢率降至正常范围
治疗
10%GS+10%碘化钠10ml。高热脉速，给碘。
PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。
时间
多发生于术后36小时以内，病情凶险。高热＞39℃，脉快＞120。
8辅助
1实验室：
1TT3 和 TT4 ：
2FT3和FT4测定：是临床治疗甲亢的首选指标。
3TSH测定：
1意义：反应甲状腺功能最敏感的指标。其变化先于T3和T4的变化
诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标
2鉴别：鉴别垂体性和原发性甲亢：
1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。
4 T3和T4。TSH测定：是确诊甲亢的依据。表现：T3显著升高，T4咯为升高。TSH下降。
5.抗体：
1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。
2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。
2影像学
1甲状腺 影像学检查主要包括I131的摄取率和甲状腺放射核素扫描。
2确诊高功能性甲状腺结节，最有意义的检查是.放射性核素扫描
9诊断
测定甲状腺功能状态有三种方法：基础代谢率、甲状腺吸131I率，血清中T4、T3的含量。
1基础代谢率：基础代谢率在+20%以上，有诊断价值
2甲状腺吸131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。
记忆: 亢进增加，炎症减低。
3血清中T4、T3的含量
10鉴别
1亚急性甲状腺炎伴甲亢症状者甲状腺局部变硬、疼痛拒触摸、吸131I降低与FT3／FT4升高分离、血沉快等可资区别。桥本甲状腺炎甲亢时临床与Grave病不易区别，一般甲状腺质地韧性或硬，血中抗甲状腺抗体TPOAb及TGAb明显升高。
2单纯性甲状腺肿无甲亢症状，甲功FT3、FT4正常。
11治疗
1一般治疗：Graves病病人要禁食含碘的食物和药物。
2对症治疗：——抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。
1药物治疗
1丙基硫氧嘧啶
1基础：治疗甲亢的基础治疗是，抗甲状腺药物治疗.
2药物：首选丙基硫氧嘧啶。维持量治疗期间根据甲状腺功能情况常需加用小量甲状腺素(或干甲状腺片)或调整剂量
3副作用：其副作用最主要的是粒细胞减少，以甲硫氧嘧啶最多见。可改为丙基硫氧嘧啶。
4停药：血中粒细胞少于1.5X109。一般甲功正常保持一年以上方可停药，
5疗效：判断停药是否复发的指标是甲状腺刺激免疫球蛋白。
6机制：抑制甲状腺激素合成过程中的酶(如过氧化物酶)活性而抑制甲状腺激素的合成。
7停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。
记忆：T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。
1复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。
2β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。
禁忌症：哮喘、妊娠。
2 I131：
1机制：
1I131被甲状腺摄取后释放出B射线。
2病人发生甲亢时，其I131摄取率2小时至少超过25%。
2适应症：25岁以上，不宜手术或术后复发者。
3禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。
4并发症：最主要的并发症：甲状腺功能减退。
3合并症的治疗:
1甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。
3甲亢的控制指标：
1情绪稳定2睡眠良好3体重增加4心率<90次每分。5基础代谢率：BMI<20%
3甲状腺功能亢进的外科治疗：
（1）外科分类和特点（2）手术治疗适应证（3）手术前准备和术后处理（4）术后并发症原因、表现及处理
1外科分类和特点
1机制：是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
2分类：外科按引起甲亢的原因可分为：原发性、继发性和高功能腺瘤三类。
3意义：甲状腺大部切除术对中度以上的甲亢仍是目前最常用而有效的疗法，可以获得痊愈。
3鉴别
疾病
原发性甲亢
继发性甲亢
高功能腺瘤
意义
原发性甲亢最常见
先症状后体征
单发自主高功能结节
顺序
出现甲状腺肿大同时，出现亢进
先亢进后肿大

范围
腺体肿大为弥漫性
腺体呈结节状肿大。
结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变
伴随
伴眼球突出，又称“突眼性甲状腺肿
患者无眼球突出。容易发生心肌损害。
患者无眼球突出
两侧
对称
不对称
单个甲状腺结节
记忆：
原发甲亢最常见，弥漫肿对称肿大、突眼。诊断：甲状腺摄131I，2h25%，24h50%，高峰前移。
继发：多结节性腺肿后甲亢，无突眼，易损心。手术：妊娠早、中期手术，青年不手术。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。休克脉收，基础脉压。
2手术治疗
1双侧甲状腺大部切除术治疗是公认的最有效的甲亢治疗方法。
2甲状腺术后病人床头应该常规准备 气管切开包。防治病人窒息。
1适应证记忆：原发压迫继发药物：1.继发： 2.原发：3.压迫： 4.药物：
记忆：手术治疗指证的公式： C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。
1内科治疗无效：1抗甲状腺药物或I131治疗无效或复发者；
2有并发症：1继发性甲亢，包括高功能腺瘤；
3不和常规：大，高，多，深；1甲状腺肿大有压迫症状者或胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；
4老弱病残或程度加重（太老弱病残不能手术）：1中度以上原发性甲亢者；
2禁忌症记忆：较轻的青少年孕妇药物
记忆：禁忌症公式：
1不能耐受手术：太老弱病残不能手术 ，妊娠早期或中期患者；
2常规的：不易首选手术治疗。
3利大于弊的：青少年患者。
3术前准备
1代谢：甲状腺功能亢进术前准备的关键环节：降低基础代谢率小于20%。
2药物：口服碘剂（最常用的是复方碘溶液）实行甲亢次全切术应在药物控制甲亢后实行。
3心率：控制心率在90次/分以下
4辅助：测定T3 T4 TSH .值正常。
记忆：甲亢术前准备：1.气管受压2.心脏扩大3.声带功能4.基础代谢率+20%以下可进行手术5.先硫脲类症状控制接近正常，再碘剂2周后可手术；症状不能控制则加用普萘洛尔脉率正常可手术。药物：硫脲类抑制合成。碘剂抑制释放，抑制蛋白水解酶。术后：48h内憋死的：出血、喉头水肿、气管塌陷、痰堵、双喉返损伤。
4术中注意
1上动脉要靠近上极：结扎甲状腺上动脉要靠近甲状腺上极以免损伤喉上神经。
2保留好背面：结扎甲状腺下动脉要尽量离开甲状腺背面以免损伤喉返神经。
3应切除腺体的80%—90%
4术后常规引流
5术后处理 窒息声嘶误咽声低抽搐危象

原因
意义
处理
窒息
出血、水肿和（气管）塌陷
术后48小时内。最危急的并发症呼吸困难。
立即气管切开
误咽→喉上神经内支（损伤），声低→喉上神经外支（损伤）；声嘶→喉返神经（损伤）；

抽搐
甲状旁腺（损伤）
最严重的并发症；
术中保证甲状旁腺的安全
轻者——口服钙剂；
重者——静脉注射葡萄糖酸钙；
长期—予以口服双氢速固醇油剂。
复发
为甲状腺残留过多所致。

轻者——抗甲状腺药物治疗；
他巴唑过敏可以选用丙基硫氧嘧啶
重者—应用Ⅰ131或重新手术治疗。
1.术后呼吸困难及窒息
常见原因：出血；喉头水肿；气管塌陷。
临床表现：进行性呼吸困难，烦躁，发绀，窒息。
防治：术后床旁常规放置气管切开包。一旦发生，立即床旁敞开伤口，或气管切开。
2.喉返神经损伤
一侧损伤：声音嘶哑。
双侧损伤：失音，严重呼吸困难，甚至窒息。
3.喉上神经损伤
外支：音调降低。
内支：饮水呛咳。
4.手足搐搦
原因：误伤甲状旁腺或其血供受累。
临床表现：面部针刺感，面肌、手足疼痛伴持续性痉挛，血钙降低。
治疗：限制磷的摄入，静脉或口服补钙，维生素D3，双氢速甾醇，同种异体带血管甲状腺-甲状旁腺移植。
5.甲状腺危象
原因：术前准备不充分，甲亢未能很好控制，手术应激
临床表现：高热（＞39℃），脉快（＞120bpm），烦躁，谵妄，大汗，呕吐，水泻，可迅速发展至昏迷、休克，甚至死亡。
4甲减
1定义：各种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或作用障碍所致的内分泌疾病。
2病因
最常见病因是自身免疫性甲状腺炎————慢性淋巴细胞甲状腺炎（桥本病）。
3病生
甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗——粘多糖在组织和皮肤堆积——造成粘液下水肿。
4分类原发性（甲状腺性）甲减：占临床甲减的90%，最常见。
5临床
1黏液性水肿昏迷：发生于甲减病情发展的最严重阶段.。
2出现智力障碍说明缺甲状腺始于胎儿期和新生儿期。又称呆小症。
6辅助
1TSH最敏感
1原发性甲减和继发性甲减的区别是TSH。
2甲减最早出现异常的是TSH.
3血中甲状腺激素水平及TSH检查是甲状腺功能的确诊试验。
2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。
3.摄131I率降低。
7治疗
最佳治疗————替代治疗
1药物：——最常用左旋甲状腺素（L-T4）为首选、
2原则：——从小剂量开始、逐渐递增到合适剂量。
3意义：——甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。
4指标：——好转的指标TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。
5慢性淋巴细胞甲状腺炎（新大纲）
1定义：
1别称：桥本病。
2定义：是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。
4人群：本病最常见于中年女性。
2病理由于自身抗体的损害，甲状腺病变组织被大量淋巴细胞、浆细胞和纤维组织代替。
3特征
肿块：弥漫，对称，无痛，质硬，光滑
4诊断
1确诊：要做：抗甲状腺抗体检测。——血TGAb和/或TPOAb明显升高。
2疑难：可行细针穿刺活检以确诊。
5治疗
1首选治疗：长期用甲状腺干制剂治疗，多有疗效。
2手术治疗：有压迫症状者、疑癌变者应行手术治疗。
3计量调整：左旋甲状腺素（L—T4）计量调整的依据是TSH/.
6.亚急性甲状腺炎
1定义：病毒感染所致：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。——自限性疾病。
2人群：多见于30～40岁女性。
3特征：肿块位于一侧伴有疼痛，并向患侧耳颞处放射。
4辅助“分离现象和泼尼松实验治疗有效有助于确诊。
5诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，131I摄取率降低呈分离现象。
6治疗同时加用甲状腺干制剂，效果较好。
7.单纯性甲状腺肿
1定义：良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大，是指甲状腺功能正常的肿大。
2病因：环境碘缺乏是主要病因。地方性甲状腺肿最常见原因是碘缺乏病
3区别：单纯性甲状腺肿与甲亢的主要区别在没有高代谢症候群。
3临表：
1典型：甲状腺不同程度的肿大和肿大的结节压迫周围组织。
胸骨后甲状腺肿压迫气管；
2甲状腺结节：孤立结节是最重要的体征。
4辅助
确诊高功能性甲状腺结节最有意义的检查是放射性核素扫描。
5鉴别：
单纯性的和Graves病的区别是：单纯性的也可以是弥漫性甲状腺肿大，但是是因为青春期缺乏导致，记住用小剂量甲状腺药物即可，
记忆：肿大无毒缺碘。早期弥漫后期结节。治疗甲状腺素片。
6治疗:
1内科：青春期甲状腺肿首选：口服甲状腺素片。
2手术：适应证（一般久治不愈、并发症、癌变）
手术方式为双侧甲状腺大部切除术。
8.甲状腺肿瘤
1甲状腺腺瘤
1特征：弥漫，对称无痛，活动稍硬
2辅助：
1甲状腺核素扫描
2三大常规，心肺相关检查
3气管像
3治疗：————积极准备，手术切除，术中病理决定手术范围。
2甲状腺癌
1病理甲状腺癌按肿瘤的病理类型：乳头状癌、滤泡状腺癌、未分化癌和髓样癌，
2乳头状癌：乳头状腺癌最常见。中年女性最多见，预后较好。分化好，恶性低
3滤泡状腺癌：属中度恶性，且有侵犯血管倾向，中年女性最多见。
4未分化癌：——恶性程度最高
5髓样癌：
1来源：滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。
2标志：甲状腺髓样癌的标志物是降钙素。
3发生率：7%。
3病史：甲状腺癌是最常见的甲状腺瘤。女性最多见。
6辅助
1穿刺活检（细针穿刺细胞学）原发灶或颈部淋巴结做病理可以确诊。
2核素扫描是诊断甲状腺高功能腺瘤最常用的方法。
7治疗
8预后 乳头状腺癌预后最好，
记忆；甲状腺腺瘤：单发，术中冰冻。
甲状腺癌：乳儿最多；髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，5-羟色胺和降钙素，临表：腹泻心悸潮红和血钙降低。
甲状腺结节：核素：冷癌，热高功能腺瘤。细针穿刺80%确诊。术中实性次全切。
4肾上腺疾病
疾病名称：1.库欣综合征2原醛3原慢4嗜铬细胞瘤
Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。Addison病肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性抑制减少而升高。原醛高血压低血钾。嗜铬细胞瘤肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。
1.库欣综合征
1定义：
1英文名：Cushing综合症
2定义：是肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的综合征。
3别称：皮质醇增多症。以ACTH分泌过多引起者最多见（库欣病）
2临表
1典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。
1.脂代谢障碍：向心性肥胖：满月脸，水牛背，悬垂腹。
2.蛋白质代谢障碍：皮肤菲薄，弹性纤维断裂形成紫纹。肌无力萎缩骨质疏松。
3.糖代谢障碍: DM。
4.电解质紊乱：潴钠排钾引起低血钾，部份病人轻度水肿。
腺癌及异位ACTH综合征时可低钾性碱中毒。
5.血液系统：病人呈多血质貌.
6.生殖系统：女性月经减少，不规则甚至停经，男性性功能下降。
7.易感染：C及体液免疫下降。
8.神经-精神障碍：情绪不稳定甚至精神变态。
9.高血压：常见
3辅助
1第一步：首选24小时尿游离皮质醇排出量增高；方便，简单。
2第二步：血皮质醇水平增高和昼夜节律消失可以确诊；
3第三步：小剂量地塞米松抑制试验：尿或血皮质醇水平不被抑制的确诊试验。
4第四步：难以确诊的病例：可行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显
5第五步：病因诊断大剂量地塞米松抑制试验，可以明确病因诊断。
4鉴别
1.单纯性肥胖：均匀性，皮质醇节律正常，增高的24小时17-OH及游离皮质醇可被小剂量DF抑制Test抑制。
2.2型DM：血糖升高，常有高血压，肥胖，但皮质醇昼夜节律正常。
3肾上腺皮质肿瘤引起（继发性）Cushing与原发性Cushing鉴别大剂量地塞米松抑制试验：
机制：给予大剂量地米通过负反馈机制抑制垂体ACTH分泌，使尿（血）皮质醇显著倍抑制到50%以下，有效抑制肾上腺肿瘤分泌皮质醇
5辅助——诊断库欣综合征最有意义的是地塞米松抑制试验。
6治疗
1目的：是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。
2经蝶窦手术 选择性切除垂体ACTH瘤是库欣病首选的治疗。
3肾上腺手术 肾上腺腺瘤摘除后可治愈，
4垂体放疗：目前一般作为垂体术后病情缓解不全时的补充治疗。
5异位ACTH综合征 手术切除分泌ACTH的肿瘤是根治性治疗.
6药物治疗库欣综合征 不论何种病因，目前作为手术前准备或术后疗效不理想时暂时减轻病情的辅助治疗。
记忆：地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。
2.原发性醛固酮增多症
1定义
1是由肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多所致，
2属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多症。
2临表
最具特征性的表现是高血压、低血钾。
3诊断
1诊断的确定需依赖实验室检查。诊断依据是血浆醛固酮水平增高。
2.原发醛固酮增多症的病因鉴别诊断是利用影像学检查。最常用而有效的是肾上腺CT扫描或CT增强扫描。
4鉴别
1本病诊断上需要与其他患有高血压、低血钾的疾病鉴别。
2最常见的是原发高血压患者服用含排钾性利尿剂导致的低血钾；
5治疗
手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。
记忆：原发性醛固酮增多症1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。
记忆：原醛：高血压低血钾，低肾素，低血管紧张素，高醛固酮，螺内酯。
3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退
1定义
1又称Addison病，由于双侧肾上腺的大部分被毁损所致。
2继发性肾上腺皮质功能减退症主要是下丘脑一垂体病变引起。
2病因
最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。结核和免疫病。
3临表
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是皮肤粘膜色素沉着。
4辅助
诊断最能确诊的血检结果是（24小时皮质醇下降）。
5治疗
1确诊本病后，患者需要终生糖皮质激素替代治疗。
2若治疗期间。出现发热咽痛，应该加大激素剂量。切记不要减量。
6肾上腺危象
记忆：
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症
原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。
继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。
临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏
3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。
4.嗜铬细胞瘤
1定义：阵发性高血压是本病特征性表现。
2机制
持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。
3病史：
肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。
3临表
1高血压：——阵发性高血压是本病特征性表现。个别病例发作时高血压与低血压交替出现，是嗜铬细胞瘤危象的一种表现。
2代谢紊乱的表现及其他系统损害
1儿茶酚胺过多在消化系统使肠蠕动及张力减弱，顽固性便秘、肠扩张。
2胃肠壁内血管的增殖性、闭塞性动脉内膜炎可造成肠坏死、出血、穿孔。
3在胆囊因收缩功能减弱而发生胆石症。
4治疗：
1首选治疗：手术治疗。手术是唯一根治性治疗。
2嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是惟一根治性治疗办法，一旦确诊，就应准备手术。
3手术前首先用α-受体阻滞剂治疗，恢复血容量
记忆：儿茶酚胺的作用是舒张平滑肌。
5糖尿病
1.糖尿病
1定义
1胰岛素分泌和/或作用缺陷引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。
2除碳水化合物外，并伴有蛋白质、脂肪代谢紊乱。
2分类：1绝对2相对
1型糖尿病（胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对不足。
1.免疫介导：（1）急性发病；（2）缓慢发病
2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足或胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗。
疾病
1型糖尿病
2型糖尿病
年龄及峰值：
青少年
中老年
起病方式
多急剧
多缓慢
起病体重
多正常或消瘦
多肥胖
三多一少
多典型
多不典型
急性并发症
多酮症酸中毒
多高渗性昏迷
慢性并发症

肾病
最主要死因
少
心血管
少
最主要死因
脑血管
少
多
胰岛素及C肽释放实验
低下
峰值
胰岛素治疗
对胰岛素敏感
对胰岛素抵抗
3临表
1一般症状：一般症状为多尿、多饮、多食和体重减轻
2代谢综合征：代谢综合征是一组以肥胖、高血糖、血脂异常和高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床综合征。
3代谢紊乱症候群：多尿 多饮 多食 消瘦。
4首发症状：反应性低血糖。
5并发症就诊。首次就诊体检。
4辅检
1血糖指标：时间：空腹、三餐后2小时、夜间
意义：诊断糖尿病的主要依据。又是判断糖尿病病情的指标。
对比：有糖尿病症状：查餐后2小时可以确诊。无糖尿病症状的查OGTT试验
2尿常规：
尿酮体:时间：血糖持续高、感冒、发烧、呕吐、应急时
尿微量白蛋白
意义：了解糖尿病肾病的早期信号，经适时治疗可以逆转
3糖化血红蛋白:时间：3个月一次
意义：了解3个月的平均血糖水平，不受当时因素影响；
4胰岛素、C肽指标: 胰岛素释放实验和C肽释放实验
意义：评定胰岛功能，帮助医生选择降糖药物；
5血脂指标:意义：如血脂异常，应及时进行调脂治疗；
6血压指标:正常值应保持在130/80mmHg；
7OGTT试验意义：诊断有无糖尿病有重要作用。是最佳选择。
8运动消耗能量测定
意义：监测全天运动所消耗