继发性高血压-修改1.ppt
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1、 继发性高血压继发性高血压Secondary Hypertension 新疆新疆(xn jin)克州人民医院克州人民医院 老年病科暨全科医学科老年病科暨全科医学科 童童 成成 辉辉第一页,共一百四十五页。继发性高血压概念:概念:指收缩压和(或)舒张压超过140/90mmHg,但病因明确,并可治愈(zh y)的高血压。占高血压人群比例报道不一(5-20%)。第二页,共一百四十五页。继发性高血压(SH)对高血压人群的诊治意义重大(zhngd):1.诊断原发性高血压需除外SH;2.有可能被手术治愈;3.即使不能手术治愈,药物治疗也有的放矢;4.如不能及时诊治,致死率和致残率高。第三页,共一百四十五页
2、。继发性高血压分类(fn li)1 1、肾性肾性 :肾实质性与肾血管性2 2、内分泌性内分泌性:甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体甲状腺及甲状旁腺、肾上腺、垂体(chut)(chut)3 3、呼吸睡眠暂停综合征呼吸睡眠暂停综合征4 4、神神经经原性原性 :脑肿脑肿瘤、瘤、脑脑外外伤伤。等等。等等5 5、机械性血流障碍机械性血流障碍:动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄动脉粥样硬化性收缩期高血压、主动脉缩窄6 6、外源性外源性:中毒、药物中毒、药物7 7、其他其他:真性红细胞增多症、妊娠高血压真性红细胞增多症、妊娠高血压第四页,共一百四十五页。肾实质性疾病肾实质性疾病(jbng)(jbng)(1)
3、(1)急急性性、慢慢性性肾肾小小球球性性肾肾炎炎,肾盂肾炎肾盂肾炎(2)(2)遗遗传传性性、放放射射性性、红红斑斑狼狼疮性肾炎疮性肾炎(3)(3)多囊肾多囊肾(4)(4)肾盂积水肾盂积水(5)(5)肾素分泌性肿瘤肾素分泌性肿瘤(6)(6)糖尿病性肾病糖尿病性肾病(7)(7)结缔组织病结缔组织病第五页,共一百四十五页。肾血管性(1)(1)纤纤维维肌肌性性结结构构不不良良所所致致肾动脉狭窄肾动脉狭窄(2)(2)动动脉脉粥粥样样硬硬化化致致肾肾动动脉狭窄脉狭窄(3)(3)肾梗塞肾梗塞(4)(4)多多发发性性大大动动脉脉炎炎致致肾肾动脉狭窄动脉狭窄(5)(5)肾动脉血栓形成肾动脉血栓形成(6)(6)肾
4、动脉夹层肾动脉夹层3肾外伤第六页,共一百四十五页。内分泌性1 1甲状腺及甲状旁腺甲状腺及甲状旁腺(ji zhun pn xin)(ji zhun pn xin):甲亢、甲旁亢、甲减:甲亢、甲旁亢、甲减2 2肾肾上上腺腺:库库欣欣综综合合征征、原原发发性性醛醛固固酮酮增增多多症症、嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤、先先天天性性肾肾上上腺腺皮皮质质增增生生性性异异常常综综合合征征、糖糖类类皮皮质质激激素素反反应应性性肾肾上上腺腺皮皮质质功功能亢进等等能亢进等等3.3.垂体:垂体:肢端肥大症肢端肥大症第七页,共一百四十五页。继发性高血压分类(fn li)(三)呼吸睡眠暂停综合征:中枢型、阻塞型、混合型(四)神经
5、原性:1脑脑部占位(部占位(肿肿瘤瘤 )2脑炎脑炎、3 3延髓型脊髓灰质炎延髓型脊髓灰质炎4 4自主神经功能异常自主神经功能异常5 5肾上腺外嗜铬细胞瘤肾上腺外嗜铬细胞瘤6 6脑外伤脑外伤(五)机械性血流障碍:1 1动动静静脉脉瘘瘘(动动脉脉导导管管未未闭闭等等)2 2主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全3 3主主动动脉脉缩缩窄窄4 4动脉粥样硬化性收缩期高血压、动脉粥样硬化性收缩期高血压、(六)外源性:1 1中中毒毒、2 2药药物物(yow)(yow)1)1)交交感感神神经经胺胺类类、(2)(2)单单胺胺氧氧化化酶酶抑抑制制剂剂与与麻麻黄素或酪胺黄素或酪胺(包括含酪胺高食物、干酪、红酒包括含酪胺
6、高食物、干酪、红酒)合用合用(3)(3)避孕药避孕药(4)(4)大剂量强的松大剂量强的松(5)(5)肾肾移移植植后用药后用药(6)(6)大量甘草制剂的摄入大量甘草制剂的摄入(七)其他:1 1妊娠高血压妊娠高血压2真性红细胞增多症真性红细胞增多症 3 3烧伤烧伤第八页,共一百四十五页。继发性高血压临床诊断线索:发病年龄一般(ybn)50岁血压控制后常很快恶化常用的降压药物效果不好血压增高的幅度大第九页,共一百四十五页。继发性高血压诊断过程中应注意:1.掌握SH的病理生理特点2.认真收集与高血压有关的病史和临床表现3.详细的体检4.必要的常规化验和辅助(fzh)检查第十页,共一百四十五页。注意事项
7、SH和EH患者(hunzh)可以并存注意随诊观察部分疾患无法早期确诊不要根据单一结果确诊不要盲目剖腹探查 “占位”性病变与高血压发生是否有关,一定要看结节是否有功能,即有生化指标支持第十一页,共一百四十五页。高血压家族史高血压发病时间(shjin),最高、最低及平时血压持续?阵发?对降压药的反应?肾病史?夜尿增多及周期性麻痹?多汗、心悸、面色苍白?避孕药服用史?月经来潮情况?注意病史注意病史(bn sh)询问询问第十二页,共一百四十五页。重视(zhngsh)体格检查平卧位测四肢血压,同一肢体测量卧位、坐位和站立位的血压心率及心脏杂音血管杂音,包括锁骨上、颈部(jn b)、胸部、腹部、腰背部及髂
8、窝周围血管搏动情况第十三页,共一百四十五页。重视(zhngsh)体格检查观测体型、面色及四肢末梢温度、皮肤多汗及四肢血管情况面部及双下肢浮肿情况。第二性征的发育(fy)情况,包括阴毛、乳房发育(fy)等眼底检查第十四页,共一百四十五页。肾脏(shnzng)疾病与高血压肾实质疾病(jbng)肾血管疾病第十五页,共一百四十五页。病因:慢性(mn xng)肾小球肾炎 急性肾小球肾炎慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎肾盂肾炎 多囊肾肾实质性高血压第十六页,共一百四十五页。发生高血压的机制发生高血压的机制:l激活RAS系统l交感神经系统的兴奋性增强l产生其它(qt)血管加压物质l灭活循环中血管加压物质的能力下降
9、l钠潴留肾实质性高血压第十七页,共一百四十五页。诊断线索诊断线索:l肾炎病史,滥用(lnyng)止痛剂,多囊肾家族史l腹部包块l尿常规示蛋白/红细胞持续阳性l镜下可见管型和红细胞l尿培养阳性肾实质性高血压第十八页,共一百四十五页。进一步的检查进一步的检查l24h 尿蛋白定量l肌酐清除率l肾脏超声l静脉(jngmi)肾盂造影肾实质性高血压第十九页,共一百四十五页。肾素瘤肾素瘤自主性异常自主性异常(ychng)分泌肾素分泌肾素 高血压高血压肾小球球旁器肿瘤 非球旁器的肾脏肿瘤肾外异位肾素分泌癌第二十页,共一百四十五页。肾素瘤肾素瘤临床表现临床表现球旁器瘤年龄50岁,大多累及锁骨(sug)下动脉近心
10、端,以限局性阻塞最常见。有髂、股动脉及腹主动脉的动脉粥样硬化改变。4.其他:结节性多动脉炎、肾动脉血栓、Buerger病、主动脉夹层累及肾动脉、肾动脉栓塞及肾动脉外源性压迫等。病因鉴别病因鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断第三十七页,共一百四十五页。经皮腔内肾动脉成形术(经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)的指征:)的指征:1.高血压 2.单侧或双侧肾动脉主干(zhgn)或其主要分支狭窄大于50,不伴有明显肾萎缩者 3.肾动脉狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg者 治疗(zhlio)第三十八页,共一百四十五页。经皮腔内肾动脉成形术(经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)的指征:
11、)的指征:4.两侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)1.5;健侧肾静脉下腔静脉肾素活性的比值(RcCRR)1.3;健侧肾静脉一下(yxi)腔静脉下腔静脉肾素活性比值(Rc-C)C0.245.肾动脉无钙化6.不能耐受手术治疗(zhlio)第三十九页,共一百四十五页。PTRA成功的指标:狭窄远近端收缩压差30mmHg或平均动脉压差20mmHg;大多数患者于6小时内血压(xuy)恢复正常水平,部分仍须服降压药,但剂量、种类减少治疗(zhlio)第四十页,共一百四十五页。治疗(zhlio)双侧肾动脉狭窄采用双侧肾动脉成形术或TRA与手术相结合。若一侧肾动脉狭窄伴另一侧肾动脉阻塞者,可行狭窄侧肾动脉成形术,
12、阻塞侧施行肾脏自身(zshn)移植术。开口部狭窄,PTRA后再狭窄或伴肾动脉夹层者应当于扩张成功后置放支架,可减少再狭窄率。第四十一页,共一百四十五页。肾血管性高血压可疑肾血管性高血压可疑(ky)病人病人口服(kuf)卡托普利后核素肾功能显像腹主动脉和(或肾动脉造影(zoyng)和(或)DSA可基本排除分侧肾静脉取血查PRA根据具体情况进一步检查及评价药物治疗确定诊断,手术或PTRA,纠正狭窄的肾动脉或去除具有狭窄肾动脉的肾脏()()()()患侧与健侧之比2.0第四十二页,共一百四十五页。大动脉炎主动脉(dngmi)及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变,引起不同部位的狭窄或闭塞,少数病人因炎症
13、破坏动脉(dngmi)壁的中层而致动脉(dngmi)扩张或动脉(dngmi)瘤。因病变部位不同,其临床表现各异。第四十三页,共一百四十五页。大动脉炎临床表现临床表现:多发于年轻女性,男女比例为1:2.8发病(f bng)年龄5-45岁(平均22岁)在局部症状或体征出现前数周,少数病人可出现全身不适、易疲劳、发热、食欲不振、恶心、出汗、体重下降和月经不调等症状第四十四页,共一百四十五页。大动脉炎分型头臂动脉型(主动脉弓(zhdngmigng)综合征)胸腹主动脉型广泛型肺动脉型第四十五页,共一百四十五页。大动脉炎实验室检查:实验室检查:血沉增快:反映病变活动的重要指标。病情趋于稳定后恢复正常。CR
14、P:临床意义、阳性率与血沉相似。其他:ASO,仅说明近期曾有溶血性链球菌感染;血常规、血清蛋白电泳球蛋白增加、白蛋白下降,血清抗主动脉抗体对诊断(zhndun)有一定价值。第四十六页,共一百四十五页。大动脉炎胸片和心电图:心脏扩大(kud)及主动脉改变眼底:特异性改变,发生率14,据此分期:第一期(血管扩张期)第二期(吻合期)第三期(并发症期)其他:肺功能检查、放射性核素检查、分侧肾静脉血浆肾素活性测定、血管造影第四十七页,共一百四十五页。大动脉炎治疗治疗 1.激素治疗:有效,可在短期内改善症状,使血沉恢复正常。用法:血沉40mmh,口服强的松,tid或每日顿服20-30mg,维持34周后逐渐
15、减量,以血沉不增快为减量指标,剂量减至每日5-10mg时可维持3-6个月,少数患者达15-20年,病情(bngqng)稳定。如用强的松无效,可改用地塞米松。第四十八页,共一百四十五页。大动脉炎治疗治疗2.免疫抑制剂:硫唑嘌呤、环磷酰胺或6-硫基嘌呤等,一般均与激素(j s)合用。3.扩管、改善微循环及抗凝药物:抗栓丸,706代血浆,川芎嗪 阿斯匹林,潘生丁第四十九页,共一百四十五页。大动脉炎大动脉炎治疗治疗4.降压:一般降压药物效果差。单侧肾动脉狭窄者无手术或扩张术指征时可应用ACEI,但应密切观察肾功能变化5.PTRA:可使80-100的患者获得痊愈或改善。但长期疗效尚难肯定。肾动脉开口处完
16、全(wnqun)阻塞、远段分支完全(wnqun)广泛狭窄、缺血侧肾脏明显萎缩或肾动脉钙化者不适合第五十页,共一百四十五页。肾上腺疾病肾上腺疾病(jbng)第五十一页,共一百四十五页。分泌激素种类作用分泌激素种类作用皮质皮质球状带球状带醛固酮:盐皮质激素醛固酮:盐皮质激素束状带束状带皮质醇:糖皮质激素皮质醇:糖皮质激素网状带网状带皮质醇:糖皮质激素皮质醇:糖皮质激素硫酸脱氢表雄酮:雄激素硫酸脱氢表雄酮:雄激素17雌二醇:雌二醇:雌激素雌激素髓质髓质肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺肾上腺第五十二页,共一百四十五页。肾上腺性高血压主要分类(fn li):1.醛固酮增多症2.柯兴氏综合症
17、3.嗜铬细胞瘤4.肾上腺髓质增生第五十三页,共一百四十五页。醛固酮增多(zn du)症醛固酮醛固酮:主要作用主要作用(zuyng)于肾远曲小管、集合管于肾远曲小管、集合管增加钠的重吸收,减少排泄降低钾的重吸收增加H+的分泌第五十四页,共一百四十五页。醛固酮增多(zn du)症原发性醛固酮增多(zn du)症继发性醛固酮增多症第五十五页,共一百四十五页。原发性醛固酮增多(zn du)症病因病因l肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA)l特发性醛固酮增多(zn du)症(IHA)l原发性肾上腺增生(PAH)l糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)l肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌(APC)l异位醛固酮分泌腺瘤
18、或腺癌第五十六页,共一百四十五页。原发性醛固酮增多(zn du)症醛固酮腺瘤(APA):多见,常位于一侧肾上腺皮质,左侧多见,常单发,可伴有增生或结节。分类(fn li):AII反应性APA(AII-R-APA):醛固酮分泌受ACTH调节,但受AII的调节更强。AII无反应性APA(AII-U-APA):醛固酮分泌对RAS反应性降低。第五十七页,共一百四十五页。原发性醛固酮增多(zn du)症特发性醛固酮增多症(IHA):临床表现(bioxin)和生化改变与醛固酮腺瘤相似,病理主要表现(bioxin)为双侧肾上腺皮质球状带细胞弥漫性增生。醛固酮分泌不受肾素或ACTH调节。原发性肾上腺增生(PA
19、H):病理表现类似特发性醛固酮增多症,但生化特点和治疗方法与醛固酮腺瘤相似。糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA):具有家族聚集性,常染色体显性遗传,病理改变多表现为肾上腺皮质球状带和束状带增生。第五十八页,共一百四十五页。原发性醛固酮增多(zn du)症临床表现 高血压:最早,最常见l一般不呈急性升高,随病情进展血压逐渐升高,大多数在180/110mmHgl舒张压升高为主l对一般降压药反应欠佳(qin ji)l主要症状有头痛、头晕第五十九页,共一百四十五页。原发性醛固酮增多(zn du)症临床表现l低血钾:严重肌无力和周期性麻痹各种心律失常夜间多尿l代谢性碱中毒及低钙血症:可发生阵发性肢端
20、麻木(mm)或手足抽搐l高血糖(细胞分泌胰岛素减少)第六十页,共一百四十五页。原发性醛固酮增多(zn du)症临床表现uTIAu脑卒中脑卒中u视网膜出血视网膜出血u左室肥厚左室肥厚u肾功能不全肾功能不全u心绞痛心绞痛u左心功能不全左心功能不全u妊娠妇女还可能出现妊高症妊娠妇女还可能出现妊高症常见常见(chn jin)并发症并发症第六十一页,共一百四十五页。实验室检查(jinch)血尿电解质浓度 测定前至少停用利尿剂24周血钾低于正常,但每日尿钾25(20)mM尿钾排量明显(mngxin)增高血K 25mmol/24h血K 20mmol/24h血钠一般在正常高限或略高于正常第六十二页,共一百四十
21、五页。实验室检查(jinch)血浆肾素水平降低低血浆醛固酮水平增高分泌增多,醛固酮腺瘤更高并有自主分泌功能,节律(jil)性丧失尿醛固酮增多第六十三页,共一百四十五页。实验室检查(jinch)血浆醛固酮/肾素活性比值(PA/PRA)ALD(ng/dl)/PRA(ng/ml.h)25作为(zuwi)筛查标准ALD(pmol/L)/PRA(ng/L)140,原醛第六十四页,共一百四十五页。实验室检查(jinch)醛固酮分泌刺激实验u立位试验:AII-U-APA,GRA,PAH与ACTH变化有关,上午8:00血浆(xujing)醛固酮明显升高,取立位,12:00醛固酮水平下降或增高25ACTH在AI
22、I-R-APA、IHA醛固酮合成中不起主要作用,站立4小时后血浆醛固酮显著增高。第六十五页,共一百四十五页。实验室检查(jinch)uAII输注试验:lAII-U-APA,GRA患者(hunzh)醛固酮合成不受RAS影响,给予外源性AII,血浆醛固酮水平不升高lAII-R-APA、IHA对AII敏感性高,给予外源性AII,血浆醛固酮水平升高第六十六页,共一百四十五页。实验室检查(jinch)低钠刺激实验低钠刺激实验:低钠饮食(20mmol/d)立位(3.54h)状态下血浆(xujing)肾素活性,了解肾素受抑制的程度。原醛患者刺激后肾素增加很少 对无低钾的原醛和低肾素型的高血压的鉴别具有重要意
23、义第六十七页,共一百四十五页。实验室检查(jinch)醛固酮分泌抑制实验u高钠抑制试验l正常人高钠抑制试验后血钾无明显变化,醛固酮分泌受抑制l原发性醛固酮增多(zn du)症患者血钾明显降低,醛固酮水平无明显变化第六十八页,共一百四十五页。钠负荷试验(shyn)方案 正常饮食,试验当日7AM开始静脉滴注0.9%NaCl 2000ml(或25ml/kg),在4小时内滴完,滴完1.5h后,抽血化验血醛固酮。同时从8AM开始留24小时尿测尿醛固酮,尿肌酐、尿K、Na。试验过程(guchng)中要密切监测血压变化!第六十九页,共一百四十五页。钠负荷试验(shyn)方案正常Na抑制后,血浆醛固酮5ug/
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