免疫学11--超敏反应.pptx
《免疫学11--超敏反应.pptx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《免疫学11--超敏反应.pptx(50页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、第十章第十章 超敏反应超敏反应超敏反应超敏反应(hypersensitivity),(hypersensitivity),又称变态反应又称变态反应(allergy)(allergy):指已致敏的机体再次接触同一抗原后,指已致敏的机体再次接触同一抗原后,发生的生理功能紊乱或病理损伤。发生的生理功能紊乱或病理损伤。超敏反应分为四型超敏反应分为四型 (依发生机制和临床特点)(依发生机制和临床特点)(依发生机制和临床特点)(依发生机制和临床特点):n型超敏反应型超敏反应 (过敏反应过敏反应)n型超敏反应型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型细胞溶解型或细胞毒型)n型超敏反应型超敏反应 (免疫复合物型或血管
2、炎型免疫复合物型或血管炎型)n型超敏反应型超敏反应 (迟发型超敏反应迟发型超敏反应)第一节第一节 型超敏反应型超敏反应 特点:特点:由由IgEIgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与;介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与;发生快,恢复快,一般无组织损伤;发生快,恢复快,一般无组织损伤;有明显的个体差异和遗传背景。有明显的个体差异和遗传背景。一一.参与参与型超敏反应的成分型超敏反应的成分(一一)抗原抗原 呼吸道呼吸道 -花粉、尘螨、霉菌等;花粉、尘螨、霉菌等;消化道消化道 -鱼、虾、肉、蛋、牛奶等;鱼、虾、肉、蛋、牛奶等;皮肤皮肤 -昆虫的毒素、化学物质等;昆虫的毒素、化学物质等;肌肉、静脉肌肉、静脉
3、 -化学药物及异种动物血清等。化学药物及异种动物血清等。(二二)抗体抗体 -IgEIgE抗体抗体 Th2Th2细胞细胞 IL-4IL-4 抗原抗原 B B细胞细胞 IgEIgE (三三)IgE Fc)IgE Fc段受体(段受体(FcRFcR):):FcR-FcR-高亲和性受体;高亲和性受体;组成:组成:链(链(1 1条)、条)、链(链(1 1条)和条)和链(链(2 2条)条)存在:肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜存在:肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要主要)及嗜酸性及嗜酸性 粒细胞粒细胞(活化活化)。FcR-FcR-低亲和力受体。低亲和力受体。(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布
4、:分布:肥大细胞肥大细胞 -皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织;缔组织;嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 -血液。血液。作用:作用:释放生物活性物质,介导释放生物活性物质,介导型超敏反应。型超敏反应。(五)嗜酸性粒细胞(五)嗜酸性粒细胞(eosinophils)(eosinophils)分布:分布:呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。作用:作用:A.A.对对型超敏反应产生负反馈调节作用;型超敏反应产生负反馈调节作用;B.B.参与参与型超敏反应晚期反应。型超敏反应晚期反应。二二.型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制(一)致
5、敏阶段(一)致敏阶段 抗抗原原 机机体体 产产生生IgE IgE 结结合合于于肥肥大大细细胞胞和和嗜碱性粒细胞(嗜碱性粒细胞(FcRFcR););(二)发敏阶段(二)发敏阶段 1.1.细胞活化释放生物活性介质细胞活化释放生物活性介质 相同抗原相同抗原 与与IgE FabIgE Fab段段(肥大细胞及嗜碱性粒肥大细胞及嗜碱性粒 细胞细胞)结合结合 IgE(IgE(两个或两个以上两个或两个以上)交联交联 FcRFcR的微集聚的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化细胞活化 释放生物活性介质;释放生物活性介质;2.2.释放的生物活性介质及其作用释放的生物活性介质及其作用(1
6、1)储存介质)储存介质 组胺(组胺(histaminehistamine)作用:作用:a.a.舒张微血管;舒张微血管;b.b.平滑肌收缩;平滑肌收缩;c.c.外腺分泌细胞分泌增加。外腺分泌细胞分泌增加。激肽原酶(激肽原酶(kininogenasekininogenase)激肽原激肽原(血浆血浆)缓激肽缓激肽(9(9个氨基酸个氨基酸)作用:作用:a.a.平滑肌收缩;平滑肌收缩;b.b.血管扩张血管扩张,通透性增加。通透性增加。嗜酸性粒细胞趋化因子嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)作用:作用:a.a.对嗜酸粒细胞有趋化作用;对嗜酸粒细胞有趋化作用;b.b.对早期反应有抑制作用。对早期反应有抑制作用
7、。激肽原酶激肽原酶(2 2)细胞内新合成的介质)细胞内新合成的介质 白三烯(白三烯(leucotrienes,LTs)组成:组成:LTCLTC4 4、LTDLTD4 4和和LTELTE4 4的混合物。的混合物。作用:作用:a.a.强支气管平滑肌收缩作用(比组胺强强支气管平滑肌收缩作用(比组胺强 10010010001000倍),且效应持久;倍),且效应持久;b.b.也可引也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。泌。前列腺素前列腺素D2D2(prostaglandin-D2prostaglandin-D2,PGD2PGD2)作用:作用:a.a.能使支气管
8、平滑肌收缩;能使支气管平滑肌收缩;b.b.血管扩血管扩 张、通透性增强。张、通透性增强。血小板活化因子血小板活化因子(platelet acti-vating factor,PAF)作用:凝集、活化血小板作用:凝集、活化血小板 释放血管活性胺释放血管活性胺 血管通透性增加。血管通透性增加。3.3.早期反应和晚期反应特点早期反应和晚期反应特点 早期反应特点:早期反应特点:发生迅速;发生迅速;多为功能紊乱;多为功能紊乱;经过紧急治疗经过紧急治疗 可完全恢复;可完全恢复;颗粒内释放的介质主要参与早颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例:青霉素引起的过敏性休克。期反应。例:青霉素引起的过敏性休克。晚期
9、反应特点:晚期反应特点:发生较慢;发生较慢;伴有炎性改变;伴有炎性改变;新合成介质、新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。例:哮喘的肺脏内炎细胞浸润。例:哮喘的肺脏内炎细胞浸润。三三.型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病(一)过敏性休克(一)过敏性休克 1.1.药物过敏性休克药物过敏性休克 药物:药物:青霉素青霉素(最常见最常见)、普鲁卡因、利多卡因、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。链霉素、磺胺、有机碘等。机制:机制:青霉素青霉素 机体机体 青霉噻唑醛酸和青霉青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸烯酸 与人体组织蛋白结合与人体组织蛋白结合
10、(完全抗完全抗 原)原)产生特异性产生特异性IgE IgE 过敏性休克。过敏性休克。2.2.血清过敏性休克血清过敏性休克 动物血清:动物血清:抗毒素血清,如破伤抗毒素血清和白抗毒素血清,如破伤抗毒素血清和白 喉喉抗毒素血清抗毒素血清 (二)呼吸道过敏反应(二)呼吸道过敏反应 过敏原:尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼过敏原:尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。吸道感染等。常见病:过敏性鼻炎和过敏性哮喘。常见病:过敏性鼻炎和过敏性哮喘。(三)消化道过敏反应(三)消化道过敏反应 过敏原:鱼、虾、蛋、奶及一些药物。过敏原:鱼、虾、蛋、奶及一些药物。常见病:过敏性胃肠炎。常见病:过敏性胃肠炎。(四
11、)皮肤过敏反应(四)皮肤过敏反应 过敏原:多种抗原,或冷热刺激、日光照过敏原:多种抗原,或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。射、肠内寄生虫感染等。常见病:荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性常见病:荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。水肿。四四.型超敏反应的防治原则型超敏反应的防治原则(一一)检出抗原并避免接触检出抗原并避免接触 查找过敏原:查找过敏原:可通过询问病史和皮试来完成;可通过询问病史和皮试来完成;皮试法。皮试法。(二二)急性脱敏治疗急性脱敏治疗(acute desensitization)方法:采用小量方法:采用小量(0.1ml(0.1ml、0.2ml0.2ml、0.3ml),0
12、.3ml),短间隔短间隔(20203030分钟)、多次注射;分钟)、多次注射;应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。过敏者。(三)慢性脱敏治疗(三)慢性脱敏治疗(三)慢性脱敏治疗(三)慢性脱敏治疗(chronic desensitizationchronic desensitization)方法:采用微量方法:采用微量方法:采用微量方法:采用微量(g g g g、ng)ng)ng)ng),长时间反复多次皮下,长时间反复多次皮下,长时间反复多次皮下,长时间反复多次皮下 注射。注射。注射。注射。应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用:
13、已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。(四)药物治疗(四)药物治疗(四)药物治疗(四)药物治疗 1.1.1.1.抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物抑制免疫功能的药物 药物:地塞米松、氢化可的松等。药物:地塞米松、氢化可的松等。药物:地塞米松、氢化可的松等。药物:地塞米松、氢化可的松等。作用:作用:作用:作用:a.a.a.a.抑制单核细胞、抑制单核细胞、抑制单核细胞、
14、抑制单核细胞、T T T T、B B B B细胞功能;细胞功能;细胞功能;细胞功能;b.b.b.b.消炎。消炎。消炎。消炎。2.2.抑制生物活性介质释放的药物抑制生物活性介质释放的药物 ()色苷酸二钠:色苷酸二钠:-稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒;稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒;()肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素素E E:-激活腺苷酸环化酶,增加激活腺苷酸环化酶,增加cAMPcAMP的合成;的合成;氨茶碱:氨茶碱:-抑制磷酸二脂酶,阻止抑制磷酸二脂酶,阻止cAMPcAMP的分解。的分解。注:注:cAMPcAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。可抑制肥大细
15、胞脱颗粒。3.3.生物活性介质拮抗剂生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 -组胺拮抗剂;组胺拮抗剂;水杨酸水杨酸 -缓激肽拮抗剂;缓激肽拮抗剂;多根皮苷酊磷酸盐多根皮苷酊磷酸盐 -白三烯拮抗剂。白三烯拮抗剂。4.4.改善效应器反应性的药物改善效应器反应性的药物 肾上腺素肾上腺素 -毛细血管收缩、血压升高。毛细血管收缩、血压升高。第二节第二节 型超敏反应型超敏反应概念:概念:由由IgGIgG或或IgMIgM类类抗抗体体与与细细胞胞表表面面的的抗抗原原结结合合,在在补补体体、吞吞噬噬细细胞胞及及NKNK细细胞胞等等参参与与下下,引引起起的的以
16、以细细胞胞裂裂解死亡为主的病理损伤解死亡为主的病理损伤。一一.型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 1.1.抗原抗原 -常为细胞性抗原;常为细胞性抗原;2.2.抗体抗体 -调理性抗体;调理性抗体;3.3.损伤细胞机制损伤细胞机制 -补体、吞噬细胞、补体、吞噬细胞、NKNK细胞细胞 等参与。等参与。(一)抗原(一)抗原 1.1.细胞固有抗原细胞固有抗原 同种异型抗原:同种异型抗原:如如 ABOABO血型抗原、血型抗原、RhRh抗原、抗原、HLAHLA和血小板。和血小板。2.2.外来抗原或半抗原外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面:吸附于细胞表面:如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。如病原微生物抗
17、原和某些化学药物等半抗原。3.3.异嗜性抗原:异嗜性抗原:如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的 共同抗原。共同抗原。(二)抗体(二)抗体 主要为主要为IgGIgG和和IgMIgM类抗体类抗体 (三)损伤细胞机制(三)损伤细胞机制1.1.激活补体的经典途径激活补体的经典途径 抗抗体体(IgGIgG或或IgMIgM)+抗抗原原(靶靶细细胞胞表表面面)激激活活补体补体 膜攻击复合体膜攻击复合体 破坏靶细胞。破坏靶细胞。2.2.促进吞噬细胞的吞噬作用促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用调理作用)IgG IgG抗体抗体 +靶细胞抗原靶细胞抗原 FcRFcR结合
18、结合(M(M)吞噬破坏靶细胞。吞噬破坏靶细胞。IgGIgG(或(或IgMIgM)抗体)抗体 +靶细胞抗原靶细胞抗原 C3b C3b CR CR(吞噬细胞吞噬细胞)吞噬破坏靶细胞。吞噬破坏靶细胞。3.ADCC3.ADCC作用作用 IgGIgG抗体抗体 +靶细胞抗原靶细胞抗原 FcR(NKFcR(NK细胞细胞)结合结合 杀伤靶细胞。杀伤靶细胞。二二.型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病(一)输血反应(一)输血反应 1.ABO1.ABO血型不符的输血血型不符的输血;2.2.反复输血反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 抗体抗体 白细胞、血小板等其它血细胞破坏
19、。白细胞、血小板等其它血细胞破坏。(二)新生儿溶血症(二)新生儿溶血症(三)血细胞减少症(三)血细胞减少症 药物(青霉素等)半抗原药物(青霉素等)半抗原 +红细胞膜红细胞膜 产生抗体产生抗体 自身免疫性溶血性贫血;自身免疫性溶血性贫血;药物(奎宁等)药物(奎宁等)+血小板(或粒细胞)血小板(或粒细胞)抗血小板抗血小板(或粒细胞或粒细胞)抗体抗体 血小板(或粒细胞)溶解血小板(或粒细胞)溶解 血小血小板减少性紫癜板减少性紫癜(或粒细胞减少症或粒细胞减少症)。(四)链球菌感染后肾小球肾炎(四)链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理:发生机理:链链球球菌菌 机机体体 肾肾小小球球基基底底膜膜抗抗原原改改变
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 免疫学 11 反应
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。