幼儿感染后支气管炎研究.docx
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1、幼儿感染后支气管炎研究闭塞性细支气管炎是一种由小气道损伤后炎症及纤维化病变引起的慢性气流阻塞的临床综合征。儿童BO多由急性下呼吸道感染引起,尤其是病毒感染,被认为是急性呼吸道病毒感染的后遗症。对感染后BO,目前缺乏确切有效的治疗方案,预后不确定,病程长,病情易反复或加重,给家庭带来巨大的心理和经济压力,正逐渐引起儿科医师的重视。现就近年PIBO病因、流行病学、发病机制、诊断、治疗及预后等方面的研究进展进行综述如下。1病因腺病毒肺炎是世界范围内公认的PIBO首要病因14,占PIBO病因的561。PIBO患儿中腺病毒感染率达723。2项研究显示,住院治疗的腺病毒感染患儿中分别有284和47的患儿将
2、发展为PIBO4,5。住院时间30d、多病灶肺炎、高碳酸血症是腺病毒肺炎发展为PIBO的危险因素4。前瞻性随访研究发现,发展为PIBO的腺病毒肺炎患儿的急性期病情较未发展为PIBO者重,肺不张发生率更高且持续时间更长5。肺炎支原体肺炎和麻疹病毒肺炎是PIBO常见病因,有报道肺炎支原体肺炎占PIBO病因的321,麻疹病毒肺炎占PIBO病因的222,重症麻疹肺炎约182可发展为PIBO6,其他病原如流感病毒、副流感病毒、水痘病毒、呼吸道合胞病毒、百日咳杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等感染也可引起PIBO7,8。2流行病学目前缺乏全面的PIBO流行病学资料。PIBO多发生于2岁的婴幼儿2,4,91
3、1,秋、冬季发病为主3,10。虽有研究表明性别不是PIBO发病的危险因素3,但报道的PIBO病例中男性患儿占大部分1,2,4,9,11,12。文献报道的PIBO病例主要来自新西兰和南美洲国家13,14,也见于美国、中国台湾、韩国1,8。PIBO发病可能存在基因易感性,新西兰的玻利尼西亚人、中国台湾和韩国人中有较多PIBO病例报道1,8,因此有人认为亚洲人种对PIBO更易感。严重的腺病毒肺炎多与腺病毒7型感染有关15。据报道,南美洲地区1985年1995年及韩国1990年代的腺病毒流行均以7型占主导,上述地区该时期PIBO新发病例也显著增多16,17。3发病机制目前认为PIBO的发生是感染导致细
4、支气管上皮细胞损伤,在上皮细胞修复过程中发生异常的炎症反应和纤维化7。研究发现,PIBO毛细支气管中浸润的细胞以CD3T细胞最常见,又以CD8亚型T细胞为主11。上皮损伤和失去调节的修复是PIBO发生的起始步骤,异常修复上皮细胞的分泌特性改变可导致炎症和纤维化18。肉芽组织中血管新生和纤维细胞聚集是气道纤维化的必要条件,主要由巨噬细胞分泌的CXC趋化因子2介导血管重构及纤维细胞聚集,在PIBO由炎症损伤向纤维化演变进程中起着桥梁作用19。病变区域TGF-、IGF-1、ET-1等生长因子浓度增加,诱导纤维母细胞和平滑肌细胞增殖失控,产生大量细胞外基质异常沉积于气道,最终导致气道重构19。新近有研
5、究显示,PIBO患儿肺组织中氧化压力明显增加,氧化与抗氧化能力失衡,过度产生的氧自由基可导致小气道损伤及炎症20,故肺组织中氧化压力增加在PIBO疾病发展中可能有重要作用。肺组织中一氧化氮过度生成在PIBO疾病进程中也可能有作用,NO可增加趋化因子表达而促进CD8T细胞和炎症细胞向损伤部位迁移、聚集,从而导致气道损伤和炎症21。4病理改变PIBO通常为狭窄性细支气管炎13,其病理改变为细支气管黏膜、黏膜下或管壁外周炎性细胞浸润和纤维化致管腔狭窄,管腔内无肉芽组织形成,邻近肺实质很少受累。轻者仅有炎性细胞浸润、细支气管上皮细胞坏死,随病变进展,管壁胶原组织产生,逐渐发生向心性纤维化和瘢痕收缩,造
6、成管腔缩窄与扭曲,严重时管腔完全闭塞。细支气管狭窄、闭塞后气体吸收使肺萎陷,分泌物滞留继发感染而导致大气道的支气管扩张7,10。病变区域长期慢性缺氧可使该区域肺血管容积或数量减少1。5临床表现PIBO临床表现与其他病因引起的BO相似1,2,主要表现为急性下呼吸道感染后持续或反复出现咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受等,病程数月或数年,支气管舒张剂不能明显改善上述症状,呼吸增快、肺部湿啰音及哮鸣音是最常见体征,可有吸气性三凹征1,8,严重者出现胸廓畸形、杵状指、肺动脉高压1,5。患儿易发生反复呼吸道感染,感染可加重BO病情,重者可在12年内死于呼吸衰竭10。6诊断与鉴别诊断目前诊断PIBO主要依据
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