慢性淋巴细胞性甲状腺炎123456.pptx
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1、1中国甲状腺疾病诊治指南中华医学会内分泌学分会2慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chroniclymphocyticthyroiditis)内容n概 述n流行病学n病因和发病机制n病理n临床表现n实验室检查和辅助检查n诊断与鉴别诊断n治疗n预后内容n概 述n流行病学n病因和发病机制n病理n临床表现n实验室检查和辅助检查n诊断与鉴别诊断n治疗n预后Dr.HakaruHashimoto概 述日本学者Hashimoto于1912年首先报道n桥本病Hashimotosdisease(HT)n慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis(CLT)n自身免疫性甲状腺炎(AIT)
2、Chronicautoimmunethyroiditis桥本甲状腺炎Hashimotosthyroiditis萎缩性甲状腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis无痛性甲状腺炎painlessthyroiditis产后甲状腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲状腺炎自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroiditis概述-自身免疫性甲状腺炎分类分型特点1型自身免疫性甲状腺炎(桥本病1型)1A 有甲状腺肿甲状腺功能正常促甲状腺激素(TSH)水平正常,常有抗甲状腺球蛋白(Tg)和甲状腺过氧化物
3、酶(TPO)抗体存在。1B 无甲状腺肿2型自身免疫性甲状腺炎(桥本病2型)2A 有甲状腺肿(经典桥本病)持续存在甲减TSH水平升高,常有抗Tg和TPO抗体存在,一些2B型伴有阻断型TSH受体抗体存在。2B 无甲状腺肿(原发性粘液性水肿,萎缩性甲状腺炎)2C 暂时加重的甲状腺炎可能开始表现为暂时的甲状腺毒症(血清甲状腺激素升高伴有甲状腺摄碘率减低),然后经常出现暂时性甲减。但患者也可表现为暂时性甲减而没有之前的甲状腺毒症。抗Tg和TPO抗体存在。3型自身免疫性甲状腺炎(Graves病)3A甲状腺功能亢进的Graves病甲状腺功能亢进或甲状腺功能正常而TSH被抑制,有刺激型TSH受体抗体存在,抗T
4、g和TPO抗体也常存在。3B甲状腺功能正常的Graves病3C甲状腺功能减低的Graves病眼病伴有甲状腺功能减低,有诊断水平的刺激型或阻断型TSH受体抗体可被发现,常有抗Tg和TPO抗体存在。概述-自身免疫性甲状腺炎分类PearceEN,FarwellAP,BravermanLE.Thyroiditis.NEnglJMed2003;348:2646-2655.内容n概 述n流行病学n病因和发病机制n病理n临床表现n实验室检查和辅助检查n诊断与鉴别诊断n治 疗流行病学n国外报告AIT患病率2%3%(按出现甲低病例计算)n发病率男性0.8/1000,女性3.5/1000患病率F:M=89:1n由
5、甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引发n高发年龄在3050岁n年龄越大,患病率越高流行病学nHT是导致甲减的最常见病因,每年5%递增n女性多见,女性:男性9-10:1n好发于3050岁,产后、儿童n流行率:0.4-1.5%(中国)n发病率:150/100000(美国),0-0.5%(中国)n高碘地区发病率增高n占甲状腺疾病的20-25%TengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.内容n概 述n流行病学n病因和发病机制n病理n临床表现n实验室检查
6、和辅助检查n诊断与鉴别诊断n治疗n预后病因和发病机制n遗传因素:HLAn环境因素:高碘、压力、污染等n自身免疫因素:Th1免疫异常,TPOAb、TgAb、TSBAb;Fas,FasL,Bcl-2,CD86与其它AIT(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存n其它:与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关TengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.Figure1.The TAZ10 transgenic mouse model10 and t
7、he immunological basis for Hashimoto thyroiditis.(a)Thyroid follicle and the location of the major thyroid autoantigens:thyroid peroxidase(TPO),thyroglobulin(Tg)and the thyroid-stimulating hormone receptor(TSHR).(b)Immunological mechanisms leading to the spectrum of human autoimmunity with differing
8、 pathological and clinical characteristics.Graves hyperthyroidism is caused directly by TSHR autoantibodies that activate the TSHR.Hypothyroidism in Hashimoto thyroiditis is associated with autoantibodies to TPO(and less commonly to Tg),but the relative contributions to thyrocyte damage by autoantib
9、odies,TPO-specific T cells and/or cytokines is unknown.The TAZ10 model of Quaratino et al.shows that TPO-specific T cells are sufficient to induce the histopathological and clinical features of Hashimoto disease.However,how CD8+T cells and cytokines secreted by CD4+T cells contribute to destruction
10、has yet to be determined.T3,triiodothyronine.内容n概 述n流行病学n病因和发病机制n病理n临床表现n实验室检查和辅助检查n诊断与鉴别诊断n治 疗n预后病理n肉眼:甲状腺弥漫性对称性肿大,稍呈结节状,质较韧,60g200g左右,被膜轻度增厚,与周围组织无粘连,切面呈分叶状,色灰白灰黄n光镜:实质组织破坏、萎缩,大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生,有时可出现多核巨细胞ThespecimeninPanelAshowstypicalchangesofHashimotosthyroiditis,includinglymphoi
11、dfollicleswithgerminalcenters(G),smalllymphocytesandplasmacells(P),thyroidfollicleswithHrthle-cellmetaplasia(H),andminimalcolloidmaterial(C).PearceEN,FarwellAP,BravermanLE.Thyroiditis.NEnglJMed2003;348:2646-2655.G:生发中心生发中心P:浆细胞浆细胞H:H-c化生化生C:胶质物胶质物Hrthle-cell:许特尔细胞许特尔细胞,大大嗜酸细胞嗜酸细胞内容n概 述n流行病学n病因和发病机制n
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