内毒素血症在肝性脑病中的作用.docx
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1、内毒素血症在肝性脑病中的作用【关键词】 内毒素 内毒素与肝损害已研究多年,但其机制未完全阐明。目前公认,内毒素血症与肝损害可互为因果。生理情况下,肠道内细菌产生的内毒素有少量吸入门静脉内,经肝脏枯否细胞吞噬而清除。肝脏疾病时,由于肠道淤血水肿、缺血、缺氧,通透性增加,肠源性内毒素的吸收增多;其次,机体抵抗力低下,易于并发G-细菌菌血症或败血症;加之肝细胞功能受损,枯否细胞功能失调1;或因门体分流,内毒素未经肝脏解毒直接进入体循环;外周血内毒素灭活功能降低等诸多因素,内毒素往往进入体循环而形成内毒素血症。各种肝病合并内毒素血症的发生率各家报道相差较大,如急性肝炎为26%50%,急性重症肝炎为59
2、%100%,暴发性肝衰竭为100%,慢性活动性肝炎为20%50%,肝硬化为15%92%,肝性脑病为93%100%。重症肝病时易合并内毒素血症,肝病越重,内毒素血症发生率越高。Tarao指出,肝病患者合并内毒素血症后48%于6个月内死亡,无内毒素血症患者死亡率仅17%,慢性肝炎的反复发作和重型化,以及与之相关的一系列并发症,如肝脏微循环障碍、黄疸、出血、腹水、肝肾综合征等,均与内毒素有密切关系;急性肝衰竭被认为是继发于网状内皮系统功能的内毒素休克综合征,并且使肝实质细胞大片坏死和产生一系列肝外并发症。由此可见,内毒素血症在各种肝病的发生发展中具有重要作用。毫无疑问,内毒素血症在肝性脑病的发生发展
3、中也起了不可忽视的作用。下文主要探讨内毒素血症在肝性脑病中的作用。内毒素诱发加重肝性脑病的发生机制主要涉及以下几个方面。 1 肝损害内毒素可通过直接或间接作用,致肝损害或使原有肝损害加重,肝功能受损,肝脏解毒功能降低,使体内氨等毒物增多。1 对肝微循环的影响 内毒素所致肝损害的突出特点是肝内微循环障碍,表现为肝出血性坏死,病理上可见肝窦内纤维素性血栓形成,红细胞淤积。内毒素所致肝微循环障碍的机制为:当机体处于Shwartzman反应的预备阶段时激活该反应;内毒素直接作用于肝窦内皮细胞及肝内小血管,并激活内凝系统;内毒素通过激活枯否细胞,释放肿瘤坏死因子、血小板活化因子、白三烯及前凝血质等,进一
4、步作用于肝窦内皮细胞及小血管,激活内凝系统。2 对肝细胞的直接毒性作用 Parent等实验发现肝细胞上具有脂多糖受体,内毒素主要成分为LPS,内毒素对肝细胞的毒性作用主要表现为肝细胞变性、坏死,其机制目前尚不清楚。3 单核巨噬细胞系统介导的细胞毒性作用 内毒素的主要效应是单核巨噬细胞,包括血液单核细胞和肝脏枯否细胞。研究表明,内毒素能激活巨噬细胞使之表达、分泌各种细胞因子和炎性介质及氧自由基等,后者作用于肝脏和其他组织器官的生物膜,导致肝损伤和多器官功能衰竭。4 肝纤维化 内毒素除通过直接作用造成肝损害外,主要是通过激活巨噬细胞,释放大量细胞因子和炎性介质损害肝细胞。同时,由于巨噬细胞介导的内
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