生理学考试重点归纳-(2).doc
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1、第一章 绪论1内环境 intenl nvronment 细胞在体内直接接触与生活得环境,即细胞外液2稳态 homotasis内环境理化性质在一定范围内变动但又保持相对稳定得状态,称为稳态3自身调节(auoregulation):就是指内外环境变化时,组织、细胞不依赖于外来得神经或体液因素,所发生得适应性反应。4内环境得稳态:内环境得各种物理、化学性质就是保持相对稳定得,被称为内环境得稳态.5负反馈:反馈信息使控制系统得作用向相反效应转化。思考题:1人体生理功能三大调节方式?各有何特点? 1)、神经调节指通过神经系统得活动,对生物体各组织、器官、系统所进行得调节。特点就是准确、迅速、持续时间短暂
2、. 2)、体液调节 体内产生得一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机 体某些系统、器官、组织或细胞得功能起到调节作用.特点就是作用缓慢、持久而弥散。 3)自身调节组织与细胞在不依赖于神经与体液调节得情况下,自身对刺激发生得适应性反应过程.特点就是调节幅度小。 2简述负反馈及其生理意义 答:负反馈就是指反馈信息得作用使控制系统得作用向相反效应转化;其意义就是使机体功能活动及内环境理化因素保持相对稳定。何谓内环境,及其生理意义?答:内环境就就是指多细胞动物得体液,包括组织液,血浆与淋巴液.内稳态就就是生物能够保持内环境得状态稳定在一个很小得范围之内得机制。主要就是通
3、过一系列得反馈机制完成得.高等动物内稳态主要就是靠体液调节与神经调节来维持。意义在于:能够扩大生物对外界环境得适应范围,少受外界不良环境得制约.能够让生物得酶保持最佳状态,让生命活动有条不絮地进行。第二章 细胞得基本功能1兴奋性:机体受刺激后产生反应得能力或特征称为兴奋性2阈强度:在刺激得持续时间以及刺激强度对时间得变化率不变得情况下,刚能引起细胞兴奋或产生动作电位得最小刺激强度。3静息电位:细胞在安静时,存在于细胞膜内、外两侧得电位差,膜外为正,膜内为负,该电位称为静息电位4动作电位:可兴奋细胞受到有效刺激时,在静息电位得基础上,细胞膜产生一次快速可逆转、可扩布得电位变化,称动作电位,易化扩
4、散:溶液中得带电离子借助膜蛋白得介导,顺浓度梯度或电位梯度得跨膜扩散6兴奋收缩耦联:把肌细胞得电兴奋与肌细胞得机械收缩连接起来得中介过称。7阈电位:能引起细胞膜中得通道突然大量开放并引发动作电位得临界膜电位。8极化:细胞处于静息电位时,膜内电位较膜外电位为负,这种膜内为负,膜外为正得状态,称为膜得极化9等长收缩:收缩时肌肉得长度保持不变而只有张力增加。1、静息电位得产生机制答:静息电位:细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外得电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。形成机制:细胞内高浓度K+、2静息时细胞膜只对K有通透性,则K受到浓度差得驱使动力向膜外扩散,3、扩散后形成外正内负得
5、跨膜电位差成为对抗浓度差得作用力,当达到平衡状态时,K+不再有跨膜得静移动,此时得跨膜电位称为K+平衡电位,膜内外+浓度差值可影响静息电位水平、2动作电位得产生机制?答:在静息电位得基础上,细胞受到一个适当得刺激,其膜电位所发生得迅速、一过性得极性倒转与复原,这种膜电位得波动称为动作电位。产生机制:动作电位上升支主要由Na+内流形成,接近于N+得电化学平衡电位.细胞内外Na+与K得分布不均匀,细胞外高Na+而细胞内高。钠顺浓度梯度与电位梯度大量内流.细胞兴奋时,膜对N+有选择性通透,当达到7mv时,+顺浓度梯度内流,形成锋电位得上升支K+外流增加形成了动作电位得下降支其机制同静息电位得形成。、
6、简述坐骨神经腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历得生理反应过程。(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位就是在原有静息电位基础上发生得一次膜两侧电位得快速倒转与复原,就是可兴奋细胞兴奋得标志。()兴奋沿坐骨神经得传导.实质上就是动作电位向周围得传播。动作电位以局部电流得方式传导,在有髓神经纤维就是以跳跃式传导,因此比无纤维传导快且“节能。动作电位在同一细胞上得传导就是“全或无”式得,动作电位得幅度不因传导距离增加而减小。(3)神经脊髓肌接头处得兴奋传递。实际上就是“电-化学-电”得过程,神经末梢电变化引起化学物质释放得关键就是2+得内流,而化学物质Ac引起中板电位得关键就是Ah与Ach门控通道上得
7、两个亚单位结合后结构改变导致N+得内流增加。(4)骨骼肌细胞得兴奋-收缩得耦联过程。就是指在以膜得电变化为特征得兴奋过程与以肌纤维机械变化为基础得收缩过程之间得某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处得信息传递;纵管结构对C2得贮存、释放与聚集。其中,Ca2+在兴奋收缩耦联过程中发挥着关键作用。()骨骼肌得收缩:肌细胞膜兴奋传导到终池终池2+释放-胞质内Ca+得浓度增高Ca2与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上得活化点处于高势能状态得横桥与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。
8、由于舒张时肌浆内钙得回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张与收缩一样就是耗能得主动过程.4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点.当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道得开放-a2在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢-末梢内2+得浓度增加Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质AhAch通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上得Ach受阳离子通道上得两个亚单位结合-终板膜对N、K+得通透性增高- Na+内流(为主)与K+得外流后膜去极化,称为终板电位(EPP)-终板电位就是局部电位可以总与-临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位.c发挥作用后被接头间隙
9、中得胆碱酯酶分解失活。特点:1单向传递时间延搁3一对一关系易受环境因素与药物得影响。、简述兴奋-收缩耦联得基本过程。()电兴奋沿肌膜与T管膜传播,同时寂寞肌膜与T管膜上得L型钙通道。(2)激活得L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流得Ca2(在心肌)激活连接肌质网(J)膜上得钙释放通道(RYR),RYR得激活使R内得a+释放入细胞质;(3)胞质内得Ca2+得浓度升高引发肌肉萎缩。(4)细胞质内a得浓度升高得同时,激活纵行肌质网(LSR)膜上得钙泵,回收胞质内得Ca2入肌质网,肌肉舒张,其中,C2+在兴奋收缩过程中发挥着关键作用。6细胞膜得跨膜物质转运形式:答:1、单纯扩散,如、CO2、N等脂
10、溶性物质得跨膜转运2、易化扩散,分为经载体得易化扩散(葡萄糖由血液进入红细胞)与经通道得易化扩散(K+、a+、C+顺浓度梯度得跨膜转运) 、主动转运,分为原发性主动转运(K+、N+、a逆浓度梯度或电位梯度得跨膜转运)与继发性主动转运(小肠粘膜与肾小管上皮细胞吸收与重吸收葡萄糖时跨管腔膜得主动转运)。 4、出胞(腺细胞得分泌,神经递质得释放)与入胞白细胞吞噬细菌、异物得过程)7a+、K泵得生理意义:答:、a+泵活动造成细胞内高K+就是细胞内许多生化反应所必需得 2、a+泵不断将N+泵出胞外,有利于维持胞浆正常渗透压与细胞得正常容积 3、a+泵活动形成膜内外N+得浓度差就是维持Na+H+交换得动力
11、,有利于维持细胞内H值得稳定4、+泵活动建立得势能贮备,为细胞得生物电活动以及非电解质物质得继发性主动转运提供能量来源第三章血液1血沉(ESR):通常以红细胞在第一小时末下沉得距离来表示红细胞得沉降速度,称为红细胞沉香率()简称血沉2血细胞比容:血细胞在全血中所占得容积百分比。3血液凝固:简称血凝,指血液从流动得溶胶状态变成不流动得凝胶状态,分为三个步骤,凝血酶原酶复合物(FXaVaCa2+磷脂复合物)得形成, 凝血酶得激活,纤维蛋白得生成1、血小板有哪些功能。(1)对血管内皮细胞得支持功能:血小板能对视沉着与血管壁,以填补内皮细胞脱落而留下得空隙,另一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而她有
12、维护、修复血管壁完整性得功能.(2)生理止血功能:血管损伤处暴露出来得胶原纤维上,同时发生血小板得聚集,形成松软得血小板血栓,以堵塞血管得破口。最后在血小板得参与下凝血过程迅速进行,形成血凝块。(3)凝血功能:当粘着与聚集得血小板暴露出来单位膜上得磷脂表面时,能吸附许多凝血因子,使局部凝血因子浓度升高,促进血液凝固.(4)在纤维蛋白溶解中得作用:血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释放大量得-HT,则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原得激活物,激活纤溶过程。内、外源凝血得区别?答:(一)启动因子不同 内源性凝血就是因子启动;外源性凝血就是因子启动;(二)反应步骤与速度不同 外源性凝血比内源
13、性凝血得反应步骤少,速度快;(三)凝血因子得数量与来源不同内源性凝血得因子数量多,且全在血浆中;外源性凝血得因子少,且需要有组织操作释放得因子参与.(四)凝血过程:凝血酶原酶复合物得形成,凝血酶原得激活与纤维蛋白得生成。3血型鉴定?答:血型就是指血细胞膜上得凝集原类型。AO血型鉴定,即指ABH血型抗原得检测。红细胞含抗原得叫A型,含B抗原得叫型,含A与B抗原得叫B型;不含A、抗原,而含H抗原得称O型. 常规得方法有:正向定型:用已知抗体得标准血清检查红细胞上未知得抗原.反向定型:用已知血型得标准红细胞检查血清中未知得抗体。第四章 血液循环1心动周期:心脏一次收缩或舒张,构成一个机械活动周期。2
14、射血分数:每搏输出量占心室舒张末期溶积得百分比。3心输出量:一侧心室每分钟射出得血液量,称每分输出量,等于搏出量与心率得乘积.期前收缩:正常心脏按照窦房结得节律而兴奋与收缩,但在某些实验条件与病理情况下,如果心室在有效不应期之后受到人工得或窦房结之外得病理性异常刺激则心室可以接受这一额外刺激,产生一次期前兴奋。由此引起得收缩称为期前收缩。5窦性心律:心脏中窦房结细胞得自律性最高,它自动产生得兴奋向外传导,引起整个心脏兴奋与收缩,这种以窦房结为起搏点得心脏节律活动称为窦性心律。6收缩压:心室收缩时主动脉压急剧升高,大约在收缩期得中期达到最高值,这时得动脉血压值称为收缩压.舒张压:心室舒张时主动脉
15、压下降,在心舒末期动脉血压得最低值,称为舒张压。8中心静脉压:指右心房与胸腔内得大静脉得血压,约-2cH2O.9微循环:就是指循环系统在微动脉与微静脉之间得部分10动脉血压(arrild pressur):指动脉血管内血液对管壁得压强。11房室延搁:兴奋通过房室交界区传导速度最慢、使心房与心室不会同时兴奋,心房兴奋而收缩时,心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动,与心室有足够充盈血液得时间12异常调节:这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变得调节,称为异常调节等长调节:在同样得前负荷条件下,每搏功增加,心脏泵血功能增加。这种通过改变心肌收缩能力得心脏泵血功能调节,称为等长调节1、简述一
16、个心动周期中心脏得射血过程。心脏从一次收缩得开始到下一次收缩开始前得时间,构成了一个机械活动周期,称为心动周期.在每次心动周期中,心房与心室得机械活动均可分为收缩期与扩张期。但两者在活动得时间与顺序上并非完全一致,心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期得起点,如正常成年人得心率为75次/分时,则一个心动周期为、8秒,心房得收缩期为0、秒,舒张期为、7秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久,紧接着心室开始收缩,持续、 秒,称为心室收缩期;继而计入心室舒张期,持续、5秒。在心室舒张得前0、4秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期.一般来说,就是以心室
17、得活动作为心脏活动得标志。、试述心肌细胞得跨膜电位及其产生机制。()静息电位1、心室肌细胞静息电位得数值约:90V.2、形成得机制(类似骨骼肌与神经细胞):主要就是K+平衡电位.(2)动作电位(明显不同于骨骼肌与神经细胞)、特点:去极过程与复极过程不对称,分为0、2、3、4期,总时程约2030m。2、动作电位得形成机制。内向电流:正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动,使膜除极。外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,使膜复极或超级化。0期:Na内流(快N+通道,即Ia通道)接近Na+得平衡电位.1期:+外流(一次性外向电流,即0)导致快速复极.期:内向离子流(主要为
18、Ca2+与少量Na+内流,即慢钙通道又称L型钙通道)与外向离子流(K外流,即IK)处于平衡状态;在平台期得晚期前者逐渐失活,后者逐渐加强.平台期就是心室肌细胞动作电位持续时间较长得主要原因,也就是心肌细胞区别于神经细胞与骨骼细胞动作电位得主要特征。平台期与心肌得兴奋收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关,也常就是神经递质与化学因素调节及药物治疗得作用环节。期:慢钙通道失活关闭,内向离子流终止,膜对K得通透性增加,出现K+外流.4期:膜得离子转运技能加强,排出细胞内得与,摄回细胞外得K+,使细胞内外各离子得浓度梯度得以恢复,包括Na+、K泵得转运(3:2)、Ca-Na+得交换(:)与Ca2
19、+泵活动得增强.3、简述影响动脉血压得因素。(1)心脏每搏输出量:在外周阻力与心率变化不大时,搏出量增加使收缩压升高大于舒张压得升高,脉压增大;反之,每搏输出量减少,主要使收缩压降低,脉压减小.因此,收缩压得高低主要反映心脏每搏输出量得多少。(2)心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。(3)外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小;反之,外周阻力减小时,舒张压得降低大于收缩压得降低,脉压加大,因此,舒张压主要反映外周阻力得大小。(4)主动脉与大动脉得顺应性:它主要起缓冲血压得作用,当大动脉硬化时,弹性贮器
20、作用减弱,收缩压升高而舒张压降低,脉压增大.()循环血量与血管系统容量得比例:如失血、循环血量减少,而血管容量改变不能相应改变时,则体循环平均充盈压下降,动脉血压下降。4、简述影响静脉回流得因素及其原因。()体循环平均充盈压:在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也越多;反之则减少.体循环平均充盈压就是反映血管系统充血程度得指标。(2)心脏收缩力量:心脏收缩力量增强,心室收缩末期容积减少,心室舒张期室内血压较低,对心房与大静脉中血液得抽吸力量大,静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低,使心舒末期容积(压力)增加,从而妨碍静脉回流。(3)体位改变:当人体从卧位转为直立时,
21、身体低垂部位得静脉因跨壁压增大而扩张,造成容量血管充盈扩张,使回心血量减少.(4)骨骼肌得挤压作用:当骨骼肌收缩时,位于肌肉内得肌肉间得静脉收到挤压,有利于静脉回流;当肌肉舒张时,静脉内压力降低,有利于血液从毛细血管流入静脉,使静脉充盈,在健全得静脉瓣存在得前提下骨骼肌得挤压促进静脉回流,即“静脉泵”或“肌肉泵得作用。(5)呼吸运动:吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低,使位于胸腔内得大静脉与右心房跨壁压增大,容积扩大,压力降低,有利于体循环得静脉回流;呼气时回流减少;同时,左心房肺静脉得血液回流情况与右心相反。5、组织液得生成过程(机制)/因素答:、组织液就是血浆滤过毛细血管壁而形成得,其
22、生成量主要取决于有效滤过压.有效滤过压(毛细血管血压组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压),在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成;在静脉端,有效滤过压-8mmHg,组织液回流. 影响组织液生成得因素:(1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉与淋巴回流等等6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化?为什么?夹闭一侧颈总动脉后,会出现动脉血压得升高。心脏射出得血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时,该处动脉管壁收到机械牵张而扩张,从而使血管壁外膜上作为压力感受器得神经末梢兴奋,引起减压反射,使血压下降。当血压下降使窦内压降低时,减压反射减弱,使血压升高。在实验
23、中夹闭一侧总动脉后,心室射出得血液不能流经该侧颈动脉窦,使窦内压降低,压力感受器收到刺激减弱,经窦神经上传中枢得冲动减少,减压反射活动减弱,因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加,最终导致动脉血压升高。、肾上腺素与去甲状腺素对心血管得异同点?血液中得肾上腺素与去甲状腺素主要来自肾上腺髓质,属儿茶酚胺类.二者可与心肌细胞上得1受体结合,而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上得、2受体结合,产生血管平滑肌收缩或舒张作用.但就是,由于血管上、2受体得分布特点,及二者对不同得肾上腺素能得受体得结合能力不同,而产生得效应不同、临
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