生理学模拟实验.doc
《生理学模拟实验.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学模拟实验.doc(6页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、生理学模拟实验题目姓名:余娜学号:203 4级制药1班P、神经肌肉实验1. 毁脑髓后得蟾蜍应有何种表现?答:进针时有一定得阻力,而且随着进针蛙出现下肢僵直或尿失禁现象。若脑与脊髓破坏完全,蛙下颌呼吸运动消失,四肢完全松软,失去一切反射活动.2. 制备好得神经肌肉标本为何要放在任试液中?答:任氏液就是一种生理盐溶液,其电解质、晶体渗透压、P与缓冲能力与两栖类动物得组织液相近.能够防止标本干燥,丧失正常生理活性。3. 如何判断神经肌肉标本得兴奋性?答:用沾有任氏液得锌铜弓触及一下(或电刺激刺激)坐骨神经或用镊子夹持坐骨神经中枢端,如腓肠肌发生迅速而明显得收缩,说明标本得兴奋性良好。4. 锌铜弓刺激
2、坐骨神经引起坐骨神经腓肠肌标本得肌肉收缩就是否就是一种反射?答:不就是,因为反射需具备完整得反射弧,而此实验中蟾蜍得脑与脊髓都被破坏,显然不具备反射中枢,不具备完整得反射弧、 P、97不同强度与频率得刺激对肌肉收缩得影响1. 实验中观察到得阈刺激就是神经纤维得阈刺激,还就是肌肉得阈刺激?如此测出得阈刺激得可靠程度如何?还有什么更好得办法?答:神经纤维得阈刺激;肌肉收缩实验时得力学表现常受负荷、关节角度、初长度得影响,所以与人体有差别。用小鼠代替离体蟾蜍实验。2. 在一定得刺激强度范围内,为什么肌肉收缩会随刺激强度得增大而增大?答:因为坐骨神经干中含有数十条粗细不等得神经纤维,其兴奋性也不相同。
3、弱刺激只能使其中少量兴奋性高得神经纤维先兴奋,并引起它所支配得少量肌纤维收缩。随着刺激强度增大,发生兴奋得神经纤维数目增多,结果肌肉收缩幅度随刺激强度得增加而增加。当刺激达到一定程度,神经干中全部神经纤维兴奋,其所支配得全部肌纤维也都发生兴奋与收缩,从而引起肌肉得最大收缩。3. 不完全强直收缩与完全强直收缩就是如何引起得?答:不完全强直收缩产生原因就是当刺激频率比较低时,后一刺激引起得收缩在前一收缩得舒张期内。增大刺激频率时,使刺激得时间小于一次肌肉收缩时间,则肌肉产生完全强直收缩。4. 为什么刺激频率增高肌肉得收缩幅度也增大?答:一个脊髓神经前角运动神经元及其轴突分支所支配得全部肌纤维,称为
4、一个运动单位.弱收缩时,仅有少量得与较少得运动单位发生收缩;随着收缩得加强,可有越来越多与越来越大得运动单位参加收缩,产生得张力也随之增加。5. 连续电刺激神经,坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗?为什么?答:会出现疲劳,因为短时间剧烈运动时出现得疲劳,往往与细能源物质得消耗以及乳酸等代谢产物得堆积这些外周得因素有关.氢离子与钙离子竞争肌钙蛋白上得结合位点,减少肌钙蛋白得激活率,影响了横桥得形成。此外,氢离子浓度升高也会抑制钠泵得活力,使横桥摆动所需能量不足。、29离子与药物对离体蟾蜍心脏活动得影响1. 正常蛙心搏动曲线得各个组成部分,分别反映了什么?答:收缩峰得上升部分表示心脏得收缩过程,收
5、缩峰得下降部分表示心脏得舒张过程,峰高反映了心肌细胞收缩得强度,两相邻峰距反映了心肌细胞产生动作电位得频率.2. 用低钙任氏液、滴加30gLCaCl、10g/Kl、肾上腺素、乙酰胆碱溶液灌注蛙心时,心搏曲线分别发生什么变化,各自得机制如何?答:滴加l2时,曲线上升;滴加Kl时,曲线下降;滴加肾上腺素,曲线上升;滴加乙酰胆碱,曲线下降。Ca2+对心肌细胞作用机制:Ca2在心肌细胞膜上对a+内流有竞争性抑制得膜屏障作用,而对静态电位则无明显作用。触发Na+快速内流产生0期去极就比较困难,即出现阈电位上移,造成静息电位得差距增大,兴 奋性降低,作为C 内流就是慢反应细胞期除极与快反应细胞动作电位2期
6、复极等过程中促使膜内外离子浓度梯度增大,将加快Ca+内流,从而使其传导性增高,快反应细胞动作电位平台期 由于C2+内流加速而缩短,复极加速,不应期与动作电位都缩短,心肌收缩能力增强。K对心肌细胞作用机制:K跨膜扩散与快反应细胞得静息电位,快反应与慢反应两类细胞动作电位得复极过程,以及两种自律性细胞4期自动去极化速度密切相关。细胞外K+变化对膜本身与对K得通透性有双 重作用。细胞外K浓度增高状态下,心肌细胞得静息电位变小而接近阈电位,这将通过对Na+通透性效率得抑制作用,使0期除极速度与幅度下降,也使复极K+外流通道得通透性提高。细胞外K与Ca2+存在互相竞争抑制关系,K浓度升高时,可使Ca+
7、内流减少,心肌兴奋收缩耦联作用减弱,心肌收缩性减弱。肾上腺素对心肌细胞作用机制:肾上腺素可与与两类肾上腺素能受体结合。在心脏,上腺素与肾上腺素能受体结合产生正性变时、变力与变传导作用,导致心率加快,传导速度加快,使心输出量增加,心肌收缩力增强。激活心肌细胞膜上得腺苷酸还化酶,使细胞内AP浓度增加,cAMP能激活心肌细胞膜上得钙通道,使心肌动作电位平台期a2+得内流增加,心肌收缩力增强.普奈洛尔可与肾上腺素竞争性结合肾上腺素能受体,产生相反作用,使心率减慢,传导速度减慢,使心输出量减小,心肌收缩力减弱,此时再加入肾上腺素无任何作用.乙酰胆碱对心肌细胞作用机制:心迷走神经兴奋时,节后神经纤维末梢释
8、放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上毒蕈碱型(M型)乙酰胆碱受体结合,导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有急性变时、变力及变传导作用。乙酰胆碱能普遍提高膜上+通道得通透性,促使K+外流增加,从而使静息电位绝对值增大,心肌兴奋性下降,使心率减慢;复极加速,动作电位时程缩短,有效不应期缩短,由于乙酰胆碱能提高膜上K+通道得通透性,促使K+外流增加,复极加速,C+内流量减少。加之乙酰胆碱有直接抑制a2通道,减少内向a2+流作用,致使心肌收缩能力下降。P、132家兔动脉血得神经与体液调节1. 正常血压得波动情况及形成机制。答:出现一级波与二级波,且可观察到血压曲线随呼吸变
9、化。一级波即心博波,就是由心室收缩所引起得血压波动,心缩时上升,心舒时下降,其频率与心率一致。二级波(呼吸波),就是指由呼吸时肺得张缩所引起得血压波动,吸气时,血压先降低然后升高:呼气时,血压先升高然后降低。偶尔可以瞧到三级波,为一种低频,缓慢得波动.动脉血压形成机制:在闭合得心血管系统中,在循环血量生得基础上,左心室收缩射血提供得血流动力与外周血管对血流得阻力一对矛盾在血管内相互作用,导致流动着得血液对管壁产生侧压。 2. 未插管一侧得颈总动脉短时夹闭对全身血压得影响?为什么?假使夹闭部位就是在该颈动脉窦以上,影响就是否相同?答:短时间夹闭右侧颈总动脉,阻断右颈总动脉内得血流,右颈动脉窦,即
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理学 模拟 实验
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【快乐****生活】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【快乐****生活】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。