分布性休克感染性休克.pptx

分布性休克分布性休克 感染性休克感染性休克 许俊定定 义义感染性休克：感染性休克：细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络，机体由素构成致病网络，机体由SIRS、严重败血症发展为严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，过程的急性循环衰竭，病死率病死率40。多脏器功能不全多脏器功能不全(MODS):指机体在遭受严重创伤、指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科感染、中毒、大面积烧伤、外科大手术和病理产科等原发病发生等原发病发生 24 小时后，同时或序贯发生两个或小时后，同时或序贯发生两个或以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定以上脏器功能障碍以至衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。的临床综合征。MODS概念强调概念强调1.原发的致病因素是急性的，继发的受损器官原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害部位。远离原发损害部位。2.原发损害和原发损害和MODS有时间间隔（有时间间隔（24 hr）。）。3.受损器官原来功能基本正常。受损器官原来功能基本正常。4.各受损器官功能损害程度可以不同步，各受损器官功能损害程度可以不同步，器官器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。过程。主要病因主要病因G杆菌：杆菌：冷休克冷休克 G球菌：球菌：暖休克暖休克特殊病原体：特殊病原体：病毒、寄生虫等病毒、寄生虫等常见病：常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管炎等、重症病毒性感染性胆管炎等、重症病毒性感染冷、暖休克休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，形减少。病人皮肤湿冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤成冷休克。冷休克患者神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量，尿量25ml/小时。小时。冷休克冷休克较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性较多见，多由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为菌感染的休克加重时也成为冷休克冷休克。至晚期，病人的心功。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。感染性休克的机制感染性休克的机制微循环障碍微循环障碍免疫炎症反应失控免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质神经内分泌机制和体液介质机制机制微循环障碍微循环障碍微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升组织缺氧，能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。高，造成细胞坏死。机制机制免疫炎症失控免疫炎症失控介质反应介质反应介质后续损伤介质后续损伤A 始动损伤始动损伤细菌感染细菌感染,组织损伤组织损伤,心脏分流心脏分流,缺血再缺血再灌注灌注,直接间接损伤直接间接损伤机体抵抗力致病机体抵抗力致病能力能力直接直接/间接影间接影响内皮细胞完整性响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞内皮细胞功能细胞信使信使/线粒体功能，线粒体功能，应激启动应激启动应激启动应激启动释放各种细胞因子释放各种细胞因子释放各种细胞因子释放各种细胞因子和炎症介质和炎症介质和炎症介质和炎症介质(IL-1(IL-1、TNFTNF、IL-6IL-6、IL-8IL-8、型干扰素型干扰素型干扰素型干扰素)引起引起引起引起SIRSSIRS，触发炎症连，触发炎症连，触发炎症连，触发炎症连锁反应，释放二级锁反应，释放二级锁反应，释放二级锁反应，释放二级炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质(花生四烯花生四烯花生四烯花生四烯酸代谢产物、氧自酸代谢产物、氧自酸代谢产物、氧自酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物由基、氮氧化合物由基、氮氧化合物由基、氮氧化合物等等等等)，从而激活，从而激活，从而激活，从而激活组织水肿组织水肿,组织灌注组织灌注不足不足,细胞增生细胞增生,直直接影响细胞代谢，接影响细胞代谢，组织和细胞损伤作组织和细胞损伤作组织和细胞损伤作组织和细胞损伤作用于靶器官引起用于靶器官引起用于靶器官引起用于靶器官引起MODSMODS。感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现休克代偿期：脏器低灌注休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、血压下降血压下降难治性休克难治性休克：多脏器功能衰竭：多脏器功能衰竭 治疗困难治疗困难临床表现临床表现各系统器官的功能变化各系统器官的功能变化一、肺的功能变化一、肺的功能变化发生时间发生时间创伤、感染后创伤、感染后2472小时小时发生率发生率83%100%主要表现主要表现急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征:进行进行性呼吸困难、低氧血症性呼吸困难、低氧血症(PaO20.5ml/kg/h、MAP65mmHg、CVP：812mmHg、ScvO2或SvO270%。在血流动力学监测下指导的液体复苏血流动力学监测手段包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。包括输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，但应避免盲目使用白蛋白。集束化治疗6h 集束化治疗目标：1 血乳酸监测；2 广谱抗生素治疗前留取标本进行病原菌培养；3 1h内给予广谱抗生素治疗；4 对于低血压或血乳酸4 mmol/L病人，开始给予最少 20 ml/kg 的晶体或等量的胶体，对液体复苏效果不 好的病人给予升压药，维持MAP 65mm Hg；5 对于脓毒性休克的病人6h 内完成早期目标化治疗 （EGDT）。2防治病因，控制感防治病因，控制感染（1）合理应用抗生素）合理应用抗生素 （2）加强病房管理：洗手是切断此类传播的最）加强病房管理：洗手是切断此类传播的最有效的措施。有效的措施。（3）提高病人的免疫功能：可采取加强营养支）提高病人的免疫功能：可采取加强营养支持，避免滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免持，避免滥用皮质激素和免疫抑制剂进行免疫调理等。疫调理等。（4）外科处理：早期清创和引流是预防感染最）外科处理：早期清创和引流是预防感染最关键的措施。关键的措施。3循环支持循环支持（1）维持有效血容量。）维持有效血容量。（2）正确判断循环容量。（）正确判断循环容量。（CVP、PICCO监监测）测）（3）心脏功能的支持。）心脏功能的支持。（PICCO监测）监测）4呼吸支持呼吸支持（1）保持气道通畅）保持气道通畅。（2）氧气治疗）氧气治疗。（3）机械通气）机械通气。（4）其他）其他 ：纠正酸碱失衡，在失代偿期则：纠正酸碱失衡，在失代偿期则考虑应用碱性药物，补足血容量，加强营养考虑应用碱性药物，补足血容量，加强营养支持。支持。5肾功能支持肾功能支持总原则：保证肾脏的血流灌注总原则：保证肾脏的血流灌注急性肾功能不全急性肾功能不全（1）少尿期：）少尿期：1）严格限制水分摄入）严格限制水分摄入;2）防止）防止高钾血症高钾血症;3）控制高氮质血症和酸中毒。）控制高氮质血症和酸中毒。（2）多尿期）多尿期：由于此期水和电解质大量丢失，由于此期水和电解质大量丢失，体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度体内出现负氮平衡以及低血钾，机体抵抗力极度下降，故治疗重点应为加强支持治疗。下降，故治疗重点应为加强支持治疗。（3）恢复期：）恢复期：以加强营养为主，也有部分患者以加强营养为主，也有部分患者由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全由于肾脏不可逆性损伤而转为慢性肾功能不全。CRRT替代治疗替代治疗6肝功能支持肝功能支持（1）补充足够的热量及能量合剂（辅酶）补充足够的热量及能量合剂（辅酶A/ATP），维持正常血容量，纠正低蛋白血），维持正常血容量，纠正低蛋白血症。症。（2）控制全身性感染，及时发现和去除感染）控制全身性感染，及时发现和去除感染灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒灶，在抗生素的选择上应避免选择对肝脏毒性大的抗生素。性大的抗生素。（3）肝脏支持，如护肝药物）肝脏支持，如护肝药物,人工肝透析等。人工肝透析等。7营养和代谢支持营养和代谢支持（1）增加能量总供给（）增加能量总供给（TPN)（2）提高氮与非氮能量的摄入比）提高氮与非氮能量的摄入比 由通常的由通常的1：200提高到提高到1：150-100。（3）尽可能地通过胃肠道摄入营养）尽可能地通过胃肠道摄入营养。8应激性溃疡的防治应激性溃疡的防治控制感染控制感染矫正酸碱平衡矫正酸碱平衡营养支持营养支持胃肠减压胃肠减压制酸药物治疗制酸药物治疗 9.DIC的防治的防治 监测凝血功能监测凝血功能抗凝抗凝血制品的使用血制品的使用感染性休克的预后感染性休克的预后影响因素影响因素功能障碍的脏器数目功能障碍的脏器数目脑、凝血及肾功能恢复时间脑、凝血及肾功能恢复时间原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大可能性越大最先出现肺功能障碍，轻度至重度最先出现肺功能障碍，轻度至重度ARDS。肾功能障碍多死亡，达肾功能障碍多死亡，达79%。受累器官数与死亡率受累器官数与死亡率:2个器官个器官59；3个器官个器官75，4个或个或4个以上个以上100%死亡。死亡。年龄年龄:65岁以上死亡率可再增加岁以上死亡率可再增加20。谢谢大家！谢谢大家！