第二章-细胞组织的适应和损伤改讲述.ppt

第二章第二章 细胞细胞(xbo)(xbo)和组织的适应、和组织的适应、损伤损伤第一页，共九十五页。第一节第一节细胞和组织细胞和组织(zzh)的适的适应应细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应（adaptation）。第二页，共九十五页。萎缩(wisu)肥大(fid)增生(zngshng)化生适应第三页，共九十五页。一、萎一、萎缩缩1.概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积(tj)缩小称为萎缩(atrophy)，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。第四页，共九十五页。2.分类萎缩(wisu)生理性萎缩(wisu)病理性萎缩(wisu)多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。第五页，共九十五页。类类 型型举举 例例营养不良性萎缩营养不良性萎缩 局部营养不良局部营养不良 全身营养不良全身营养不良压迫性萎缩压迫性萎缩 废用性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑萎缩脑萎缩恶恶性性肿肿瘤瘤、长长期期饥饥饿饿全全身器官、组织萎缩身器官、组织萎缩 肾盂积水肾盂积水肾萎缩肾萎缩 下下肢肢骨骨折折固固定定后后下下肢肢肌肌肉萎缩肉萎缩 脊脊髓髓灰灰质质炎炎前前角角运运动动神神经元损伤经元损伤肌肉萎缩肌肉萎缩垂垂体体功功能能减减退退性性腺腺、肾肾上腺等萎缩上腺等萎缩表表病病理理性性萎萎缩缩的的常常见见类类型型和和举举例例第六页，共九十五页。3病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化(tuhu)，细胞浆内出现脂褐素。第七页，共九十五页。第八页，共九十五页。第九页，共九十五页。第十页，共九十五页。二、肥大1.概念由于功能(gngnng)活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多。第十一页，共九十五页。2.分类代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌(xnj)肥大内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大第十二页，共九十五页。第十三页，共九十五页。第十四页，共九十五页。三、增生1.概念器官或组织内实质细胞数量(shling)增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。第十五页，共九十五页。2.分类生理性如女性(nxng)青春期乳腺病理性如乳腺增生病代偿性如低钙血症引起的甲状旁腺增生内分泌性如前列腺增生第十六页，共九十五页。肥大常与增生并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于(duy)细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致,如高血压所至左心室肥大。第十七页，共九十五页。四、化生1概念一种分化成熟(chngsh)的细胞转变为另一种分化成熟(chngsh)的细胞的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。第十八页，共九十五页。2分类鳞状上皮化生假复层柱状上皮鳞状上皮肠上皮化生胃上皮肠上皮慢性(mnxng)支气管炎慢性(mnxng)胃炎第十九页，共九十五页。第二十页，共九十五页。第二十一页，共九十五页。结缔组织化生成纤维细胞骨细胞成纤维细胞软骨(rung)细胞骨化(hu)性肌炎第二十二页，共九十五页。第二十三页，共九十五页。第二节第二节细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至(nizh)光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。第二十四页，共九十五页。第二十五页，共九十五页。一、原因及发生机制损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些(zhxi)原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。第二十六页，共九十五页。1.外因生物性因素物理性因素化学性因素营养性因素2.内因免疫因素遗传因素神经(shnjng)内分泌因素年龄性别因素3.社会心理因素社会因素心理因素精神行为因素医源性因素原原因因第二十七页，共九十五页。第二十八页，共九十五页。1细胞膜破坏影响信息与物质交换免疫应答细胞分裂分化功能 2活性氧类物质（AOS）的损伤自由基氧（O，OH），H2O2等脂质、蛋白质DNA过氧化细胞(xbo)(xbo)损伤的基本环节发生(fshng)机制第二十九页，共九十五页。3细胞浆内高游离钙的损伤游离钙促进胞浆内磷脂酶和内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解细胞损伤的终末环节4缺氧氧获得或利用(lyng)障碍细胞内ATP，无氧酵解增强细胞酸中毒、膜破裂活性氧类物质第三十页，共九十五页。5理化性损伤直接细胞毒作用代谢(dixi)产物毒性诱发过敏反应诱发遗传变异6遗传变异基因突变染色体畸变第三十一页，共九十五页。二、形态学变化（一）变性是指细胞或细胞间质质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度(chngd)繁荣功能障碍,称为变性（degeneration）。第三十二页，共九十五页。病理性钙化病理性色素沉着粘液样变（性）玻璃样变（性）脂肪变（性）细胞(x x b b o o)水肿变性(binxng)第三十三页，共九十五页。1）细胞水肿cellularswelling（水变性hydropicdegeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。病变：病变器官肉眼体积(tj)增大，包膜紧张，颜色变淡,浑浊无光泽.轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。第三十四页，共九十五页。肾浊肿第三十五页，共九十五页。第三十六页，共九十五页。第三十七页，共九十五页。第三十八页，共九十五页。第三十九页，共九十五页。3)结局:可以出现(chxin)(chxin)临床表现,如高热患儿出现(chxin)(chxin)蛋白尿等第四十页，共九十五页。2）脂肪变（fattydegenerationorfattychange）中性(zhngxng)脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。第四十一页，共九十五页。肝脂肪变的发生(fshng)机制肝细胞浆内脂肪酸增多(zndu)甘油三酯合成(hchng)过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻第四十二页，共九十五页。病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著(xinzh)弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。第四十三页，共九十五页。第四十四页，共九十五页。第四十五页，共九十五页。第四十六页，共九十五页。虎斑心：虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，因心肌病变程度不同而形成黄红相间(xingjin)斑纹。第四十七页，共九十五页。3）玻 璃 样 变或 称透 明 变（hyalinedegeneration）细胞内或间质中出现(chxin)均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。第四十八页，共九十五页。细胞(xbo)内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；第四十九页，共九十五页。第五十页，共九十五页。纤维(xinwi)结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；第五十一页，共九十五页。第五十二页，共九十五页。细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄(xizhi)，如良性高血压。第五十三页，共九十五页。第五十四页，共九十五页。第五十五页，共九十五页。4）淀粉样变（amyloidosis）细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。可用碘、刚果红等染色证实(zhngsh)，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。第五十六页，共九十五页。第五十七页，共九十五页。肝淀粉样变性肝淀粉样变性第五十八页，共九十五页。肝淀粉样变性（刚果红染色肝淀粉样变性（刚果红染色(rns)(rns)）第五十九页，共九十五页。5）粘液样变(mucoiddegeneration)粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于(jiny)间叶肿瘤、风湿病、AS等。第六十页，共九十五页。6）病理性色素沉着病理性色素沉着指有色(yus)物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。第六十一页，共九十五页。含铁血黄素（hemosiderin)巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合(jih)而形成的铁蛋白微粒聚集体。光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。意义：陈旧性出血第六十二页，共九十五页。红细胞逸出血管(xugun)Fe3+蛋白质含铁血(tixu)黄素蓝色普鲁氏蓝染色(rns)巨噬细胞吞噬降解血红蛋白巨噬细胞溶酶体降解第六十三页，共九十五页。第六十四页，共九十五页。脂褐素（lipofusion)细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒(kl)。意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消耗性色素）。第六十五页，共九十五页。黑色素（melanin)由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到（促肾上腺皮质激素释放素）和（色素细胞刺激素）的促进(cjn)意义：局部性增多色素痣、恶黑全身性增多肾上腺皮质功能低下第六十六页，共九十五页。7）病 理 性 钙 化（pathologicalcalcification）骨、牙之外的组织中固态(gti)钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。第六十七页，共九十五页。体内钙磷代谢正常的钙化称为(chnwi)营养不良性钙化(dystrophiccalcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasiscalcification），如一些骨肿瘤。病理性钙化(gihu)第六十八页，共九十五页。动脉中层动脉中层(zhngcng)(zhngcng)钙钙化化第六十九页，共九十五页。细胞死亡分为坏死和凋亡(diown)两大类，是不可逆性改变。1.坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。第七十页，共九十五页。1）坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志主要形态学标志，表现为：核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(suli)(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。第七十一页，共九十五页。第七十二页，共九十五页。2）坏死(huis)的基本类型凝固性坏死(huis)液化(yhu)性坏死特殊类型坏死坏死纤维素样坏死坏疽脂肪坏死干酪样坏死第七十三页，共九十五页。凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态(zhungti)，称为凝固性坏死（coagulativenecrosis）多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。第七十四页，共九十五页。第七十五页，共九十五页。第七十六页，共九十五页。液 化 性 坏 死(liquefactive necrosis)：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生(fshng)(fshng)溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰 腺 炎、乳 腺 创 伤 等）。第七十七页，共九十五页。阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿(nngzhng)(nngzhng)第七十八页，共九十五页。液化液化(yhu)(yhu)性坏死（脓性坏死（脓肿）肿）第七十九页，共九十五页。第八十页，共九十五页。特殊类型坏死(huis)：A.干酪样坏死（caseousnecrosis）多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。第八十一页，共九十五页。第八十二页，共九十五页。B.坏疽(gangrene)组织坏死(huis)后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。第八十三页，共九十五页。发生条件发生条件常见部位常见部位肉眼病变肉眼病变腐败菌腐败菌感染感染全身中全身中毒症状毒症状干性坏干性坏疽疽动脉阻塞、动脉阻塞、静脉通畅静脉通畅四肢等四肢等干燥、皱缩、干燥、皱缩、黑色（黑色（FeFe2+2+和和和和H H2 2S S结合形成硫结合形成硫化铁）分界清化铁）分界清楚、水分少楚、水分少轻轻轻轻湿性坏湿性坏疽疽动动 脉脉、静静脉脉均阻塞均阻塞子子宫宫、肠肠、阑阑尾尾、肺肺、胆胆囊囊等等肿肿胀胀、蓝蓝绿绿色色、分分界界不不清清、水水分多分多重重重重气气性性坏坏疽疽较深的开较深的开放性创伤放性创伤肌肉肌肉坏坏死死组组织织内内含含气，有奇臭气，有奇臭合合并并产产气气夹夹膜膜杆杆菌菌等等厌厌氧菌感染氧菌感染重重三三类类坏坏疽疽的的特特点点第八十四页，共九十五页。干性坏疽干性坏疽(huij)(huij)第八十五页，共九十五页。第八十六页，共九十五页。纤维素样坏死(huis)(fibrinoidnecrosis)是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。第八十七页，共九十五页。纤维素样坏死纤维素样坏死(hui s)(hui s)第八十八页，共九十五页。3）坏死的结局：坏死细胞自溶溶解吸收分离(fnl)排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化(organization)；包裹：如坏死组织太大，由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹（encapsulation）。钙化：为营养不良性钙化第八十九页，共九十五页。2.凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化(shnhu)特征都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。第九十页，共九十五页。凋亡凋亡坏死坏死机制机制基因调控的程序化（基因调控的程序化（programmed)programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性）细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性（意外事故性（accident)accident)细胞死亡，被动进行细胞死亡，被动进行（他杀性）（他杀性）诱因诱因生理性刺激因子可诱导发生生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发病理性刺激因子诱导发生生死亡范围死亡范围多为散在的单个细胞多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞多为连续的大片细胞形态特征形态特征细胞固缩，核染色质边聚，各细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体器完整，膜可发泡，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶体酶释放，细胞自溶生化特征生化特征早期早期DNADNA规律降解为规律降解为180200180200bpbp片片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNADNA降解不规律，片段较降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状梯带状周围反应周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应引起周围组织炎症反应和修复再生和修复再生凋亡(diown)与坏死的比较第九十一页，共九十五页。第九十二页，共九十五页。第九十三页，共九十五页。第九十四页，共九十五页。内容(nirng)总结第二章。脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩。原因。3)结局:可以出现临床表现,如高热患儿出现蛋白尿等。光镜下脂肪(zhfng)变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。钙化：为营养不良性钙化。凋亡与坏死的比较第九十五页，共九十五页。