嗜铬细胞瘤心脏损害.pptx
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1、嗜铬细胞瘤的心脏损害定义嗜铬细胞瘤:起源于神经外胚层嗜铬组织的少见神经内分泌肿瘤,主要分泌儿茶酚胺(肾上腺素,去甲肾上腺素,多巴胺)。位于肾上腺的称为嗜铬细胞瘤位于肾上腺外的称为副节瘤 根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤(包括化学感受器瘤、颈动脉体瘤等)及交感神经副神经节瘤(包括腹膜后、盆腔及纵隔后的副神经节瘤)。发病特点嗜铬细胞瘤在高血压病人中患病率为0.05%0.2%发病高峰为2050岁。嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%90%,且多为一侧性;多良性,恶性者占10%。与大部分肿瘤一样,散发型嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜铬细胞瘤则与遗传有关。临床表现多数
2、为阵发性高血压,发作时间及频率不等。平时血压可不高,发作时收缩压可达200-300mmHg,舒张压130-180mmHg,伴头痛,面色苍白,大汗淋漓,心动过速,心前区不适,恶心呕吐,视力模糊等。严重者出现脑溢血和肺水肿等高血压危象。部分可表现为持续性高血压。代谢紊乱:胰岛素分泌下降,血糖升高1、嗜铬细胞瘤相关的急性心肌损害2、左室室壁运动与收缩功能异常3、左室肥厚 4、心律失常嗜铬细胞瘤的心脏损害1、嗜铬细胞瘤相关急性心肌损害 出现心电图ST-T改变、cTnI升高,提示出现急性心肌损伤 与急性冠脉综合征/急性心肌梗死鉴别,冠脉造影可明确 除外合并冠心病可诊断嗜铬细胞瘤心肌损害,或称儿茶 酚胺心
3、肌病嗜铬细胞瘤心肌损害患者心脏超声显示心室可有节段性运动异常或左室射血分数降低,术后可完全恢复正常,有别于冠心病。儿茶酚胺诱导冠脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛导致心肌缺血;儿茶酚胺通过正性肌力与正性频率作用增加心肌耗氧量加重心肌损伤;通过钙超载、氧化应激、诱导凋亡、促纤维化和激活肾素血管紧张素-醛固酮系统等作用产生直接的心肌损害。心肌损害可能机制病理改变有病例报道嗜铬细胞瘤心肌损害患者心内膜活检提示心肌局灶变性、心肌细胞收缩带坏死,炎性细胞浸润及纤维化,而电子显微镜检查显示肌节过度收缩和线粒体、内质网肿胀,与实验室中儿茶酚胺过量造成的心肌病理改变一致,不符合心肌梗死常见的凝固性坏死表现。嗜铬细胞
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