慢性阻塞性肺疾病慢阻肺.pptx
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1、2024/9/20 周五1慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)chronic obstructive chronic obstructive pulmonary disease,COPDpulmonary disease,COPD是包括慢性支气管炎和肺气肿的一是包括慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病,其特点是气道发生不可逆组疾病,其特点是气道发生不可逆性阻塞并缓慢进行性发展。性阻塞并缓慢进行性发展。支气管哮喘在疾病进行中发展为不支气管哮喘在疾病进行中发展为不可逆性气道阻塞,与慢支、肺气肿可逆性气道阻塞,与慢支、肺气肿重叠存在时,也可看作重叠存在时,也可看作COPDCOPD。2024
2、/9/20 周五2肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。坏。2024/9/20 周五3肺气肿的分类肺气肿的分类非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿2024/9/20 周五4阻塞性肺气肿(肺气肿)阻塞性肺气肿(肺气肿)obstructive pul
3、monary obstructive pulmonary emphysemaemphysema指由于支气管慢性炎症或其他原因指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。产生的肺气肿。2024/9/20 周五5病因病因引起慢支的各种因素均可引起阻塞引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。性肺气肿。多种因素协同作用形成。多种因素协同作用形成。2024/9/20 周五6发病机制发病机制1、支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症
4、管腔狭窄,形成不完全阻塞管腔狭窄,形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除,呼气时气体难以全部排除,终了使肺泡内充气过度。终了使肺泡内充气过度。2024/9/20 周五7发病机制发病机制 2 2、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨,失去支架作用破坏小支气管壁软骨,失去支架作用 吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭,呼气时支气管缩小、陷闭,阻碍气体排除,肺泡内气体过多。阻碍气体排除,肺泡内气体过多。2024/9/20 周五8发病机制发病机制3 3、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 白细
5、胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿肺泡融合成肺大疱或气肿2024/9/20 周五9发病机制发病机制4 4、肺泡内过度充气肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压,肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少血液供应减少 肺组织营养障碍肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成更易肺气肿形成2024/9/20 周五10发病机制发病机制5 5、1 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶(1 1-antitrypsin-antitrypsin 1 1-AT)AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系:缺乏与肺气肿发生有密切关系:1
6、1-AT-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下因子。正常情况下 1 1-AT-AT可以抑制弹性蛋可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。先天性遗传性先天性遗传性 1 1-AT-AT缺乏病:早发性肺缺乏病:早发性肺气肿,病情进展较快。气肿,病情进展较快。2024/9/20 周五11病理病理肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯
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