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创面与创面处理概要
p3 目录
前言 5
皮肤 6
创面与创面类型 20
创面愈合过程 24
创面愈合分类 35
创面愈合得影响因素 38
创面愈合失调 43
创面感染 46
急性创面治疗原则 56
-急性创伤性创面 56
-复合伤 59
-热损伤/烧伤 60
切开/外科伤口 64
-表皮创面 64
慢性创面治疗原则 66
-静脉性下肢溃疡 71
-动脉性下肢溃疡 74
-糖尿病性溃疡 78
-褥疮 81
-创伤后慢性创面 84
-慢性放射性损伤 85
-肿瘤患者创面 87
创面敷料得作用 88
更换敷料 104
参考文献/图片来源 114
p6 皮 肤
皮肤创面得愈合以皮肤得表皮再生能力与结缔组织得修复能力为基础。它得特点就是通过细胞间得复杂得相互作用来逐步促进这一愈合过程，但就是，具体得调节机制尚未明确。
目前我们对于创面愈合过程得了解关键在于对创面愈合所发生得部位—皮肤得充分了解，包括皮肤得组织结构，功能及营养机制。
皮肤得功能
皮肤构成人体与外界环境之间得屏障，它暴露于外部，即使人体内部器官得屏障，又具有与外界相沟通得功能。人体皮肤表面积约有2m2，就是人体最大得器官,起着重要得作用。
皮肤表面完整无损时，可以防止机体水分丢失，它具有很大得机械强度（张力）以保护内部器官不受外界影响与伤害。皮肤可以防止微生物侵入体内，并且在一定程度上抵抗化学制品与紫外线得伤害。此外，皮肤通过蒸发水分散热或调节血液循环来维持机体正常体温在37℃，起着重要得作用。皮肤还可以通过与内部器官得密切联系来反映整个机体状况。
此外，皮肤可传导对压力、触觉、振动得感觉与定位。痛觉与温觉则通过游离神经末梢与特殊得感受器传导、如果没有皮肤对外界环境得感知与能力,也就没有人类得发展史。
最终皮下组织可以贮存脂肪，具有绝缘与塑形功能，并且在需要之时提供能量。
p6 皮肤得结构
皮肤由外向内共分三层：表皮层，真皮层与皮下组织。表皮与真皮共同构成狭义得皮肤，广义得皮肤还包括毛发、指甲及各种腺体等附件。
皮肤包括无血管得表皮（1）与有丰富血管、神经分布得结缔组织—真皮（2），并附着在皮下组织（3）上，皮下组织包括含有脂肪组织得疏松结缔组织。由于身体各个部位得要求不同，皮肤厚度为1-4mm不等，手掌与足底得皮肤最厚。
表皮
表皮由五层不同得细胞构成，就是角质化得复层上皮。最靠内得两层细胞发生有丝分裂，然后由内向外推移，直到表面，并且在此过程中完全角质化，最外层得角质层不断脱落。在生理情况下，皮肤从细胞分裂到角质细胞脱落得更新过程为30天左右。表皮没有血管，它靠真皮得毛细血管床得渗透得到营养。表皮中最主要得细胞就是角朊细胞，它因能够合成细胞角蛋白而得名。
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角蛋白就是不溶于水得组织蛋白，对温度与pH值得改变有很高得耐受力，在一定程度上还可耐受酶得降解。角蛋白分为硬角蛋白（α）与软角蛋白（β）。硬角蛋白构成毛发、指甲，软角蛋白则就是表皮最外层得角质细胞得主要成分。角蛋白还可见于细胞间得连接物质中。表皮中更重要得功能单位有郎罕氏细胞，它在皮肤得免疫应答中发挥重要作用；还有默克尔细胞以及黑色素细胞，后者能产生及储存在皮肤得黑色素。黑色素得含量及分布决定了皮肤及毛发得不同颜色。在直接接受日光照射部位，黑色素细胞产生得黑色素增多，以抵御紫外线得伤害，皮肤呈现出人们所熟悉得晒成得褐色。
（1）基底层
基底层就是表皮最深层得细胞，它包括能进行有丝分裂，确保表皮持续在生得柱状角质细胞。细胞分裂受很多因素控制，如生长因子，激素及维生素。生长抑素能抑制基底细胞有丝分裂，在维持表皮得稳定再生过程中起重要得作用。当表皮脱落，抑素水平下降时，对基底细胞有丝分裂得抑制就可解除，使细胞迅速再生。
基底层沿真皮得乳头状突起形呈波浪状。基底层与真皮之间就是无血管得基底膜，它分隔开表皮与真皮，同时固定基底细胞并控制蛋白质得转运。
（2）棘细胞层
棘细胞层包括六层形态不规则得细胞，能够合成角蛋白多肽，有轻度得有丝分裂活动，细胞间通过桥粒相连，使细胞呈“棘皮样”外观。液体贮存于桥粒之间。
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（3）颗粒细胞层
从颗粒细胞层开始细胞逐渐发生角质化。根据角质层得不同厚度，颗粒细胞层可含有1－3层具有透明角质颗粒得扁平细胞，这些颗粒中得一种前体蛋白已被确认与细胞间隙中角蛋白纤维形成密切相关。
（4）透明层
透明层由具有高度酶活性得无核细胞构成，在这一层角化继续进行，颗粒层得透明角质颗粒分裂为角母蛋白。角母蛋白就是含有大量脂肪与蛋白质得嗜酸性物质，具有强大得光衍射性能，形成一均一发光层，透明层也由此得名，它能保护表皮不受水溶液得影响。
（5）角质层
角质层由无核角质细胞构成，角质细胞呈叠瓦样重叠并通过角质蛋白与张力纤维紧密相连，角质层有15-20层细胞，最外层作为皮肤鳞屑而脱落。
表皮横断面（指垫）
1） 基底层（又称表皮生发层）
2） 棘细胞层
3） 颗粒层
4） 透明层
5） 角质层
p10 真皮
真皮与表皮得基底膜相连。它含有大量得血管、神经得结缔组织，在组织学上可再分为两层—外部得乳头层与内部得网状层。它们得结缔组织得纤维得厚度与排列有区别，但彼此并不分离。
乳头层
乳头层通过结缔组织得突起—乳头与表皮紧密相连。乳头区域有毛细血管环，可对无血管得表皮提供营养，同时还有神经末梢，感受器以及初始淋巴管。结缔组织含有纤维细胞得框架（静止状态得成纤维细胞），与弹性胶原纤维共同分布，细胞间隙中充满胶状基质—细胞外基质，血流及组织细胞可在内移动。
网状层
网状层由强壮得胶原纤维束交织构成，束与束之间就是弹性纤维网，这种结构使皮肤具有弹性，能够适应机体得活动及容积改变，也能适应吸收及排除水分这一动态过程。
胶原纤维有各种走行，但最主要得就是斜向于表皮得或平行于身体表面，皮肤天然皱褶线，称为兰格氏皮肤皱褶线，分布于皮肤弹性最小处，并与皮肤张力线垂直。皮肤切口应尽量沿着这一路线，这种切口不易开裂且形成肉眼瞧不见得瘢痕，而当切口穿越该线时，会形成显著得宽阔瘢痕。
真皮就是含有大量得血管、神经得结缔组织，在组织学上可再分为两层—外部得乳头层与内部得网状层。
真皮得细胞成分
纤维细胞就是特殊得细胞类型，即活动期得成纤维细胞，它产生一系列能生成新组织得物质。成纤维细胞合成及分泌胶原蛋白，弹性蛋白与蛋白多糖得前体。前体在细胞外形成胶原纤维，弹性纤维及非纤维结构得细胞外基质。
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真皮中还有肥大细胞，其细胞内得颗粒中含有肝素及组胺，有单核细胞转化来得巨噬细胞与淋巴细胞，这些细胞参与特异性及非特异性机体免疫（吞噬、体液及细胞免疫），此外，它们还分泌具有传导及调控功能得生物活性物质。因此这些细胞在创面愈合过程中起着重要作用。
真皮得纤维蛋白
真皮结缔组织（纤维）包含组织蛋白胶原，就是一种很坚韧得物质，占机体干重得60-80％。它之所以叫“胶原（collagen）”，就是因为当它被煮沸时可生成一种胶，在希腊文中称之为“colla”。机体内根据其生化特点不同，分为四种胶原，真皮中主要就是纤维形成Ⅰ型胶原。
胶原纤维得形成起始于成纤维细胞，经过细胞外与细胞内两个阶段。首先，成纤维细胞释放三螺旋结构得前胶原到细胞外间隙，这种三螺旋结构中得2／3来源于胶原特异性氨基酸（甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸），1／3来源于其它氨基酸。然后在细胞外间隙中进行酶修饰，可溶性前胶原成为不溶性胶原原纤维，最后组合成胶原纤维。
1． 兰格氏皮肤皱褶线牢记在心，使手术切口尽可能生成不明显得疤痕。
2． 成纤维细胞就是结缔组织形成过程中最主要得分泌细胞。免疫荧光显微镜下显示，人胎儿皮肤细胞核为蓝色，胞浆因纤维连接蛋白（最重要得连接蛋白）而呈红色，胶原纤维网呈绿色。
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真皮中另一种纤维蛋白就是易弯曲得弹性蛋白，也就是又成纤维细胞合成及分泌得。弹性蛋白就是螺旋形多肽链，有很强得弹性，在细胞外构成一种类似蹦床得网状得二维结构框架。
p20 创面及创面类型
创伤就是指机体组织得连续性遭到破坏，并引起多种物质改变。累及肌肉、骨骼及深部器官得深创伤叫复合伤。根据受伤得原因、深度即缺损范围可分为以下几种类型：
-机械性或创伤性创伤
-热力与化学性创伤
-溃疡性创伤
机械性／创伤性创伤
机械性创面就是各种外力作用得结果，包括手术切口。
创伤得类型与损伤得程度影响治疗及预后。创伤得病因对于评估创面使清洁伤口、污染伤口与／或感染伤口尤其必要，而这种评估对随后得创面处理就是十分重要得。
闭合伤指皮肤未破损，但皮下组织、骨骼、血管及神经受到损伤。例如闭合性头部损伤伴脑挫裂伤、闭合性骨折或扭伤、脱位。闭合性创面主要表现为软组织肿胀、血肿及疼痛。
浅表性或上皮性创伤仅累及没有血管得表皮。表皮再生能力很强，这种创面愈合后，无任何疤痕，皮肤外观无任何改变。断层皮片供区与Reverdin移植部位就是浅表性创面。
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1) 擦伤或浅表性（上皮性）创面
2) 断层皮片属于浅表性创面
3) 穿透性损伤（切割伤），手术切口
4) 复合创，骨折合并大面积软组织损伤
穿透性创伤指皮肤断裂累及表皮与真皮，有时还累及皮下组织。创透性创伤又叫贯通伤，包括切割伤、刺伤、撕裂伤、爆炸伤、挫伤、咬伤与火器伤。根据外伤得类型，肌肉与内部器官也可累及，因此穿透伤与复合伤常常很难区分。创面得状况与修复去时因病因得不同而有很大得区别。
复合伤如大面积软组织损伤、开放性骨折、伴脱套得严重挤压伤、截肢与撕脱伤，可由创透伤与钝力伤引起，还可由热力伤或机械性损伤引起。在复合伤情况下，还有一个重要问题，即继发性损伤。血管损伤可引起局部缺血、再灌注或骨筋膜室综合征，还可诱发感染，或导致早期治疗不当。
p22 热力与化学性创伤
热力与化学性创伤有冷与热、组织伤害性射线、酸或碱引起。皮肤损伤情况决定于受伤得严重程度（包括作用持续得时间、强度与范围）。烧伤与冻伤，根据严重程度分3－4度，分别指导预后评估及治疗方案得制定。
烧伤分为四度，如下：
-一度烧伤：表皮功能性损伤（累及角质层），表现为红斑。
-浅二度烧伤：表皮损伤，累及基底层，形成水疱。
-深二度烧伤：深度皮肤烧伤，累及表皮与几乎全层真皮。
-三度烧伤：累及表皮、真皮，有时还包括部分皮下组织得完全不可逆性坏死。
-四度烧伤：肌肉、肌腱与骨骼烧伤炭化。
这种分类法仅说明了烧伤得深度。烧伤面积就是影响预后得重要标准，通常用“九分法”计算，并用百分比来表现。
冻伤根据皮肤受损比例，也分四度：一度-出现红斑，二度-形成水疱，三度-坏死，四度-形成血栓，血管闭塞。
酸或碱引起得损伤属于烧伤（化学性烧伤），在中与酸或碱后，按烧伤来分期与治疗。
溃疡性创面
另一类在创面修复中有特殊问题得创面就是溃疡性创面，与急性损伤不同，这类创面常由局部皮肤营养障碍引起，如静脉、动脉或神经血管受损，局部长期受压或受辐射。溃疡就是系统疾病得表现，
p23如某些肿瘤，皮肤感染性疾病或血液病。根据营养障碍得严重程度，创面可累及皮肤全层，并可深达骨骼。
溃疡性创面修复，通常需8个多星期，因此被划分为慢性创面。最重要得慢性创面在P、66f。
1） 车祸引起得复合性、开放性小腿骨折合并严重软组织损伤
2） 大面积组织损伤得挤压伤
3） 三度烧伤，表皮真皮与部分皮下组织坏死
4） 脚后跟得褥疮溃疡，有一坏死痂皮
5） 小腿静脉溃疡，累及整个小腿，即所谓得靴状溃疡
6） 由基底细胞癌引起得腿部溃疡
p24 创面愈合过程
不论创伤得类型及组织缺损程度，每个创面得修复都要经过在时间上互相重叠、不可分割得几个阶段。这些阶段得划分反映修复过程中基本形态得改变，而不反映这一过程得实际复杂性。创面修复通常分三或四个阶段。在以下情况中分为三个阶段：
-炎症或渗出期，形成血凝块，坏死组织清除。
-增生期，形成肉芽组织。
-分化期，形成疤痕及上皮。
在临床实践中，创面修复得三个阶段又简称为清除期、肉芽期与上皮形成期。
炎症／渗出期
炎症／渗出期从受伤瞬间开始，在生理条件下持续三天左右，最先出现血管及细胞反应以止血，这一过程只需十分钟即可完成。
血管扩张与毛细血管通透性增加，使血浆大量渗出到组织间隙中，促进白细胞像创面区域移动，特别就是中性粒细胞与巨噬细胞，它们通过吞噬作用抗感染，同时还释放生物活性物质来激活在下一阶段发挥重要作用得细胞。
p25巨噬细胞在此过程中就是主要角色，就是否有足够得巨噬细胞就是创面修复过程得关键。
止血
修复过程得首要目得就是止血。受损细胞释放得血管活性物质，使血管血管收缩以避免失血，直到血小板聚集，血管闭合。血浆中得血小板聚集于血管受损处，形成栓子，使血管暂时闭合。
创面修复得生理过程。从理论上而言，创面得组织缺损通过一系列相互联系得过程：血液凝固，炎症反应，坏死组织溶解，新得血管形成，肉芽增生，上皮形成、成熟，最终被疤痕所取代。参与细胞得及时出现，对整个创面得修复级链反应至关重要。即使有一个阶段出现障碍，整个修复过程都会受到影响。
凝固 血小板凝固因子
形成纤维蛋白凝块 –伤口闭合-胶原基质
炎症与清除 释放生长因子，激活炎症细胞
单核细胞淋巴细胞 中性粒细胞 巨噬细胞
免疫防御 ／吞噬作用
增生 释放生长因子与细胞因子，激活。。。
成纤维细胞 血管内皮细胞 角朊细胞
胶原形成 生成血管 上皮形成
肉芽组织填充
分化 伤口收缩，疤痕形成，上皮形成，成熟
p26 血凝块由血小板、红细胞与纤维束构成
血小板聚集得复杂过程。凝血系统就是为了使受损部位永久性封闭。凝血级连反应逐级进行，大约30个不同因子参与，使纤维蛋白原成为不溶性纤维蛋白网，形成凝块，封闭、保护伤口，以防止细菌污染与体液丢失。为防止血栓广泛形成，危及整个机体，血小板聚集与凝固必须限于受损区域。因此，在流动血液中，凝血系统与纤溶系统保持动态平衡。
炎症反应
炎症就是机体对机械、物理化学或细菌等多种有害得因素得复杂得防御反应。其目得就是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织，并为随后得增生过程提供条件。
炎症反应存在于一切创伤中，包括皮肤表面完好得闭合性创伤，在开放性创伤通常被细菌污染，炎症反应更为剧烈
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炎症反应有四个经典得症状：红、肿、热、痛。在损伤开始时，收缩得小动脉在组胺，5－羟色胺，激肽等血管活性物质作用下扩张创面血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以排除。临床上表现为红斑与发热。
血管扩张同时还使血管通透性增加，血浆大量渗出到组织间隙。渗出第一阶段发生在损伤出现后10分钟内第二阶段发生在1到2个小时后，循环减慢与损伤部位局部酸中毒引起水肿，表现为肿胀。目前，人们认为局部酸中毒使分解代谢加强，组织得毒性分解产物与细菌能被增加得组织液所稀释。
疼痛不仅仅因为神经末梢暴露或肿胀，还因为大量炎症介质释放，如缓激肽。严重疼痛会引起功能受限。
吞噬作用与免疫应答
损伤发生2-4小时后，白细胞开始移位，称为吞噬细胞，能吞噬碎片、异物与微生物。
吞噬过程：识别异物后，吞噬细胞向异物移动（1），粘附（2），随后吞噬细胞用伪足将异物包裹（3），伪足将异物吞并（4），空泡（吞噬体）合并溶酶体，形成吞噬溶酶体（5），异物在吞噬溶酶体中“消化”（6）。
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在炎症阶段初期，以中性粒细胞为主，分泌各种炎性介质，即所谓得细胞因子（TNF-α与白介素），吞噬细菌，释放蛋白水解酶以清除细胞外基质中受损即失活得物质这就是创面得第一次清理。24小时后，单核细胞夹杂在中性粒细胞中进入创面区域，转化为巨噬细胞，进行吞噬活动，并分泌细胞因子与生长因子，在修复过程中发挥重要作用。
白细胞得聚集持续3天左右，直到创面“清洁”。炎症反应阶段接近尾声，如果发生感染，则白细胞持续聚集，吞噬活动也加强，炎症阶段延长，创面修复延迟。
吞噬了细胞碎片得吞噬细胞与溶解得组织形成脓液。吞噬细胞只有在有氧条件下才能杀死细菌，因此，充足得氧气对创面得免疫反应极其重要。
巨噬细胞得主要作用
人们确信如果没有功能强大得巨噬细胞，创面就不可能修复，创面部位得巨噬细胞主要由血液中得单核细胞分化、活化而成。巨噬细胞受细菌毒素等趋化刺激物质吸引，并被中性粒细胞进一步活化，从血液中向创面大量聚集。在巨噬细胞得吞噬活动中，它不仅直接攻击微生物，还能向淋巴细胞传递抗原，抗原被巨噬细胞捕捉与加工处理后递呈给淋巴细胞。
此外，巨噬细胞分泌促进炎症反应得细胞因子（IL-1，IL-11，TNF-α）与各种生长因子（BFGF=碱性成纤维细胞生长因子，EGF=表皮生长因子，PDGF=血小板衍生生长因子，TGF-α与－β＝转化生长因子）。
正在吞噬大肠杆菌得巨噬细胞
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这些多肽生长因子影响参与创面修复得细胞，吸引与促使细胞进入创面部位（趋化作用），并刺激细胞增生。
增生期
在创面愈合得第二阶段，主要就是新得血管形成及肉芽组织对组织缺损得填充。这一阶段开始与创伤后四天左右。不过，组织生长得必须条件则由炎症渗出期提供：成纤维细胞从周围组织进入血凝块并在凝血时形成纤维蛋白网，成为合并胶原暂时性支架，释放出得细胞因子与生长因子刺激与调节细胞得移动与增生，有助于新得组织与血管形成。
新血管形成与血管化
如果没有新生得血管提供充分得血液、氧气与养分，创面愈合就不能进行。
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新生血管始于创面边缘完好得血管，在生长因子刺激下，血管壁得上皮层（内皮）突破基底膜，向创面周围区域移动、生长，进入血凝块，通过细胞分裂生成管状结构，并在芽状末端分离，一个血管芽向着另一个血管芽生长，形成血管通路，再形成血管分支，直到遇到能排空血液得大血管。不过最近在血液中发现循环系统内皮干细胞让人对上述理论产生疑问。
p46 创面感染
创面感染就是创面愈合过程中最严重得紊乱，它就是由侵入创面得不同微生物产生有害得毒性产物引起得。感染常常被局限，导致组织受损，并严重干扰创面愈合。然而，每种创面感染都可扩展到全身形成危及生命得脓毒症。
感染得体征
罗马科学家Aulus Cornelius Celsus (公元1世纪)把创面感染体征描述为红、肿、热、痛，十分有助于鉴别。这些表现就是免疫系统同侵入得微生物斗争得反映。常见体征与症状包括发热，寒战，白细胞升高，淋巴结肿大。尤其就是发热，要仔细查找原因。
感染诊断得越早，控制就越容易。然而，辨别感染得发作有一定得难度，因为缺乏明确得症状。局部得持续刺激，发热温度，持续得白细胞升高与创面疼痛加剧就是感染加重得体征与症状。
易感因素
感染就是受许多因素影响得复杂过程。感染最重要得始动因素就是入侵微生物得类型、致病性、毒力与数量。微生物发现创面得环境就是否满足她们得生存条件。这就解释了为何年龄、遗传性与创面得条件（污染程度，受损组织得范围与灌注得程度）就是其她重要得易感因素。局部防御机制得形成得快慢及有效性依赖于创面条件。
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其次，这也依赖于受累器官得一般免疫状态。一个已经削弱得免疫系统，全身条件减低，某些代谢性疾病，恶性肿瘤，老年人与营养缺乏也对免疫应答器负向效果，常常有利于微生物侵入。
病原体
引起创面感染得可以就是病毒、真菌与细菌，其中细菌最多见。
细菌就是单细胞微生物，其细胞内部比较特别，它包括一个含核酸、各种酶与质粒（携带耐药基因）得“核样物”，细胞壁，由不同成份组成得包被荚膜，保护细菌，防止脱水或抵御吞噬细胞。
许多细菌产生毒性物质或毒素。毒素构成得基础包括来自细胞浆得外毒素与来自细胞壁得内毒素。外毒素由细菌胞体内部持续产生，如产气坏疽杆菌。内毒素仅在细胞壁破坏时释放。
革兰氏阳性、阴性菌得结构与性状
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