临床执业医师考试药理学总结高分复习资料.docx
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2、缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。肾上腺素:1.激动血管1;2.激动心脏1;3.激动支气管2。多巴胺:休克利尿,1.激动心脏1; 2.激动血管1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺:小剂量15ug/minkg,兴奋受体,增加外周血管阻力。、受体激动药:副肾生来用处广,最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。受体激动药:去甲肾最简单,止住出血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间羟,作用最长远。激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺:胃复安,经过阻
3、滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体,抑制泌乳素抑制因子,兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应经过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动,促进胃排空。胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。有机磷中毒表现:M、N、中枢症状。三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。受体阻断药禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。洋地黄:低钾低率,预房肥心病窦,阻二狭24h内心梗,除非房颤或心腔扩大。局麻药:能与Na+通道结合,阻断Na+内流,使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂,表面麻醉。镇静催眠药:中枢神经系统抑制药:脑
4、内抑制性递质GABA(谷子地-氨基丁酸)的含量,中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合,Cl开放频率增加导致超极化,负的越多越抑制。地西泮是当前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类:抗焦虑惊厥,镇静催眠及中枢性肌肉松弛。抗癫痫药:阻滞Na+通道。按发作症状分:大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠:减少Na+Ca2+内流和K+外流,增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作,对小发作有害。乙琥胺对小发作首选,对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆,静脉竞争Ca2+。抗帕金森病药:补充中枢多巴
5、,抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。抗精神失常药:氯丙嗪:氯冬。透脑,肾排,脂肪存。阻DA、M、。精分,延脑4底部极后区镇吐,反肾降压,降温,口干泌乳,禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应:四种情况:帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温)镇痛药:吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。解热镇痛药:阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素,抑制血栓形成,大剂量抑制血管壁PG合成酶,促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻,白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢
6、PG合成,解热镇痛强,抗炎抗风湿弱,因此对胃影响小。钙拮抗药:阻钙内流,心负性肌力,负性频率,负性传导,舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧,维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开,硝地失闭。高血压:血管平滑肌细胞钙内流增加肥心:心肌细胞钙内流增加雷诺寒冷血痉。维拉:抑窦,房阻地尔:抑窦,阻,房阻硝苯:舒管,房阻莫脑,氟桂嗪窦:0-Ca2+内流;3-K+外流;4-Na+内流,K+外流心肌:0-Na+内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流,K+内流抗心律失常药:类:钠通道阻滞药C普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。类:肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。类:
7、选择性延长复极的药物如胺碘酮。类:钙拮抗药如维拉帕米B类利多卡因:抑制Na+内流,促进K+外流。2.传导速度:胞外高K+时,传导;胞外低K+时,传导。普萘洛尔:阻断1,兴奋M。胺碘酮:延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期,阻滞Na+、Ca2+及K+通道,并有一定和受体阻断作用。维拉帕米:房室结折返引起的阵发性室上性心动过速,对房颤或房扑患者可减少心室率。胺碘酮:心血管作用:1.扩张冠脉血管、改进心肌缺血:胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量:胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用:脂溶性药物,口服用药无
8、降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理:至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制受体:只是部分抑制受体,对受体是阻止心肌细胞的信息传递,无停药反跳,能够和阻合用。降低自律性;减慢传导;延长不应期。静脉注射胺碘酮:1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无类抗心律失常药物的作用。治疗充血性心力衰竭的药物:强心苷类:伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证,能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因
9、素所致的CHF效果差。地高辛:正性肌力,负性频率,负性传导。1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理:与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性,间接影响Na+-Ca2+交换,导致继发性细胞内高Ca2+,心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI:抑制心肌和血管的肥厚和增生:心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张,血压下降。其作用机制:主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE),从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素(AT )的生成而发挥降压作用。减少缓激肽的降解,ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了
10、ACE,使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高,增强舒张血管作用而使血压下降。抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管舒张,血压下降。AT可引起去甲肾上腺素释放。减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。第十八单元抗心绞痛药:硝酸甘油:释放一氧化氮(NO),松弛血管平滑肌,扩张全身静脉和动脉。肾上腺素受体阻断药:心绞痛时,交感神经活性增高,心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药:阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道,抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元抗动脉粥样硬化药:HMG-CoA还原酶抑制药,横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考来希胺7-羟化酶胆固醇
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