医学超级全之病生016-肾功能不全.pptx
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1、第十六章 肾功能不全(Renal Insufficiency,RI)肾脏的生理功能肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定维持机体内环境稳定 排泄功能:排泄功能:代谢产物、药物、毒物代谢产物、药物、毒物调节功能:调节功能:调节水电平衡;酸碱平衡;维持调节水电平衡;酸碱平衡;维持血压血压内分泌功能:内分泌功能:肾素肾素、促红素促红素(EPO)、PGs、活性活性VitD内生肌酐清除率占正常值的内生肌酐清除率占正常值的%临临床床表表现现25 50 75 100肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无症状期无症状期肾功能不全(肾功能不全(RIRI):病因引起肾功能严重障碍时,内环境发生紊乱,表
2、现为:病因引起肾功能严重障碍时,内环境发生紊乱,表现为:代谢产物蓄积代谢产物蓄积水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱伴有尿量、尿成分改变伴有尿量、尿成分改变 引起的一系列病理生理变化引起的一系列病理生理变化 肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍发病的疾缓与病程长短发病的疾缓与病程长短发病的疾缓与病程长短发病的疾缓与病程长短慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍一、肾小球滤过功能障碍 GFR 125 ml/min 1.肾血流量减少肾血流量减少 2.
3、有效率过压有效率过压 3.滤过面积滤过面积 4.滤过膜通透性滤过膜通透性二、肾小管障碍二、肾小管障碍二、肾小管障碍二、肾小管障碍 重吸收、分泌、排泄重吸收、分泌、排泄重吸收、分泌、排泄重吸收、分泌、排泄 1.近曲小管障碍近曲小管障碍 2.髓袢功能障碍髓袢功能障碍 3.远曲小管、集合管功能障碍远曲小管、集合管功能障碍血压、血容量和血管收缩血压、血容量和血管收缩尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿尿路梗阻、肾小管阻塞及间质水肿滤过面积急剧滤过面积急剧炎症、缺氧、抗原抗体复合物炎症、缺氧、抗原抗体复合物型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒吸收吸收 NaCl,间质高渗(肾盂肾炎),间质高
4、渗(肾盂肾炎)第一节第一节 RIRI的基本发病环节的基本发病环节三、肾内分泌功能障碍三、肾内分泌功能障碍三、肾内分泌功能障碍三、肾内分泌功能障碍 1.RAAS1.RAAS 2.EPO 2.EPO 3.1,25-(OH)3.1,25-(OH)2 2 D D3 3 D3(肝脏肝脏)25-(OH)25-(OH)D D3 3(肾脏肾脏)1,25-(OH)1,25-(OH)2 2 D D3 3 4.KKPGS 4.KKPGS 激肽释放酶激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统前列腺素系统(高血压高血压)5.5.灭活灭活灭活灭活 PTHPTH、胃泌素、胃泌素、胃泌素、胃泌素第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能
5、衰竭(ARF)Acute Renal Failure 概念:概念:病因病因在短期内引起肾脏泌尿功能在短期内引起肾脏泌尿功能急剧降低急剧降低,机体内环境机体内环境出现严重紊乱的急性病理过程,表现为:出现严重紊乱的急性病理过程,表现为:水中毒,水中毒,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒,氮质血症,高钾血症,代谢性酸中毒,少尿型少尿型ARF 非少尿型非少尿型ARF 一、一、ARF的原因与分类的原因与分类 病因分为三类:病因分为三类:肾前性、肾性、肾后性肾前性、肾性、肾后性80%为急性为急性肾小管肾小管坏死坏死12%为原发性为原发性肾实质性疾病肾实质性疾病所致所致5%为为肾后性肾后性梗阻性肾病。梗阻性肾
6、病。(一)肾前性:(一)肾前性:肾脏血液灌注急剧减少肾脏血液灌注急剧减少,而,而无器质性病变无器质性病变。1.血容量的不足:血容量的不足:大失血,胃肠失液,脱水大失血,胃肠失液,脱水 2.心输出量减少心输出量减少 心衰心衰 3.肝肾综合征肝肾综合征 a:肾灌流不足;:肾灌流不足;b:肾小管坏死:肾小管坏死 4.血管床容量的扩张血管床容量的扩张 过敏性休克过敏性休克 功能性急性肾衰功能性急性肾衰,持续灌注不足可导致,持续灌注不足可导致肾小管坏死肾小管坏死,发展为发展为器质性肾衰器质性肾衰。(二)肾性肾衰(二)肾性肾衰 肾脏实质性病变肾脏实质性病变引起的急性肾功能衰竭。引起的急性肾功能衰竭。1.急
7、性肾小管坏死急性肾小管坏死(ATN)肾缺血:肾缺血:持续性的肾脏血流灌注不足所致;持续性的肾脏血流灌注不足所致;肾中毒:肾中毒:外源性:肾毒性药物,重金属,有机毒物,生物毒素等;外源性:肾毒性药物,重金属,有机毒物,生物毒素等;内源性:肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。内源性:肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。2.急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 感染后感染后变态反应变态反应,两侧,两侧肾脏弥漫性肾小球损害肾脏弥漫性肾小球损害溶血性链球菌,溶血性链球菌,3-8岁儿童为多见岁儿童为多见 3.急性间质性肾炎急性间质性肾炎 间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管退行性变化间质炎症水肿、炎症细胞浸润、肾小管退行性变化 感
8、染:感染:细菌、病毒、寄生虫等;细菌、病毒、寄生虫等;药物:药物:青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。青霉素类、头孢菌素类、磺胺类等。4.急性肾血管疾病急性肾血管疾病肾血管部分或完全闭塞后血流减少,影响肾小球的血管疾病肾血管部分或完全闭塞后血流减少,影响肾小球的血管疾病超敏反应性血管炎(过敏性紫癜)超敏反应性血管炎(过敏性紫癜)纤维蛋白丝引起血管阻塞的疾病纤维蛋白丝引起血管阻塞的疾病(血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜)(三)肾后性肾衰(三)肾后性肾衰 从从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻肾盂到尿道口的尿路急性梗阻,尿量突然由正常,尿量突然由正常转为无尿。转为无尿。常见原因:常见原因:输尿管结
9、石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为多为可逆性可逆性,早期无肾实质损害,肾小球有效滤过压,早期无肾实质损害,肾小球有效滤过压,GFR,如能及时解除梗阻,肾功能可很快恢复。,如能及时解除梗阻,肾功能可很快恢复。2003年年9月,有香港媒体指出,刘若英月,有香港媒体指出,刘若英(奶茶)(奶茶)因长期憋尿因长期憋尿,外加长期服用,外加长期服用利尿剂利尿剂替脸蛋消肿,目前一个肾脏功替脸蛋消肿,目前一个肾脏功能几乎萎缩。能几乎萎缩。20日,刘的助理说事情日,刘的助理说事情没有那么严重。没有那么严重。二
10、、急性肾功能衰竭二、急性肾功能衰竭(ARF)发病机制发病机制 GFR的下降的下降是是ARF 发病的中心环节。发病的中心环节。肾小球、肾血管的功能紊乱肾小球、肾血管的功能紊乱 GFR,涉及,涉及 肾小管功能障碍肾小管功能障碍 肾细胞的损伤肾细胞的损伤 ARF的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。(一一)肾小球因素肾小球因素 肾缺血肾缺血和和肾小球肾小球病变,均可使病变,均可使GFR下降,导致少、无尿下降,导致少、无尿 1.肾血流减少肾血流减少 ARF初期的主要发病机制初期的主要发病机制 (1)肾灌注压降低肾灌注压降低 BP (2)肾血管收缩肾
11、血管收缩 CA、RAAS、ET,PG (3)内皮细胞肿胀内皮细胞肿胀 缺血再灌注使氧自由基缺血再灌注使氧自由基 ;“钠泵钠泵”失灵失灵 (4)肾血液流变学变化肾血液流变学变化 纤维蛋白原纤维蛋白原,粘度,粘度;红细胞、血小板聚集;红细胞、血小板聚集 DIC 2.肾小球病变肾小球病变 肾小球肾炎、肾小球膜病变肾小球肾炎、肾小球膜病变滤过面积减少滤过面积减少(二二)肾小管因素肾小管因素 ARF初期和功能性初期和功能性肾衰,肾衰,肾血管收缩肾血管收缩使肾血流减少。使肾血流减少。RI持续期持续期,肾小管坏死时,肾小管坏死时,肾小管阻塞和尿液返流入间质肾小管阻塞和尿液返流入间质起重要作用。起重要作用。因
12、此因此,不同病因及肾衰不同时期,其,不同病因及肾衰不同时期,其发病的主导环节发病的主导环节不尽相同。不尽相同。1.肾小管阻塞肾小管阻塞 (1)细胞脱落碎片细胞脱落碎片 (2)肾小管管腔内压肾小管管腔内压,有效滤过压,有效滤过压,GFR(3)异型输血的异型输血的Hb、挤压综合征的、挤压综合征的Mb形成管型形成管型管型(管型(cast):在一定条件下,肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片):在一定条件下,肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管(远曲)、集合管中凝固后,可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。在肾小管(远曲)、集合管中凝固后,可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。2.肾小管原尿返流肾小管原尿返流 持
13、续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死,基膜断裂,尿液回漏至肾间质。基膜断裂,尿液回漏至肾间质。原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFR少、无尿少、无尿 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和血管压迫肾小管和血管 囊内压增高,囊内压增高,GFR(三)肾组织细胞损伤及其机制(三)肾组织细胞损伤及其机制 肾内各种肾内各种组织细胞受损组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是构的紊乱是ARF时时GFR持续降低、内环境紊乱的持续降低、内环境紊乱的基本机制基本机制。1.受损细胞受
14、损细胞 肾小管细胞肾小管细胞 小管破裂性损伤小管破裂性损伤 基底膜破坏基底膜破坏,肾小管各段均可受累,肾小管各段均可受累坏死性损伤坏死性损伤 但但并非每个肾单位并非每个肾单位均出现损伤,均出现损伤,肾毒性损伤肾毒性损伤 基底膜完整基底膜完整,主要损伤近球小管,主要损伤近球小管,可累,可累 及及所有肾单位所有肾单位,主要见于肾中毒。,主要见于肾中毒。凋亡性损伤凋亡性损伤 肾中毒及肾缺血,细胞凋亡严重,肾中毒及肾缺血,细胞凋亡严重,常发生在远端肾小管,表现为核断裂,常发生在远端肾小管,表现为核断裂,微绒毛消失,出现凋亡小体。微绒毛消失,出现凋亡小体。(2)内皮细胞内皮细胞 内皮细胞受损时结构和功能
15、异常表现:内皮细胞受损时结构和功能异常表现:内皮细胞肿胀:内皮细胞肿胀:管腔变窄,血流阻力管腔变窄,血流阻力,血流,血流;内皮细胞受损:内皮细胞受损:血小板聚集与微血栓形成,毛细管内凝血;血小板聚集与微血栓形成,毛细管内凝血;释放舒缩血管因子失衡:释放舒缩血管因子失衡:前者前者,后者,后者(3)系膜细胞系膜细胞 内源性活性因子内源性活性因子(Ang、ADH)及外源性药物及外源性药物(庆大霉素、庆大霉素、腺苷腺苷)可引起可引起系膜细胞收缩系膜细胞收缩肾小球血流阻力肾小球血流阻力肾小球滤过肾小球滤过面积面积和和Kf,进而促使,进而促使 GFR。2.2.细胞损伤的机制细胞损伤的机制 细胞能量细胞能量
16、代谢代谢和和膜转运膜转运系统功能变化所致。系统功能变化所致。ATP产生产生及及Na+-K+-ATP酶活性酶活性 细胞内细胞内钙超载、细胞水肿、钙超载、细胞水肿、Na+水潴留水潴留 自由基产生自由基产生与清除与清除 还原型谷胱甘肽(还原型谷胱甘肽(GSH)磷脂酶活性磷脂酶活性三、三、ARF时的功能代谢变化时的功能代谢变化少尿型少尿型ARF的发展过程的发展过程:少尿期、多尿期:少尿期、多尿期和和恢复期恢复期(一一)少尿期少尿期 1.尿变化尿变化 (1)少尿或无尿少尿或无尿 (2)低比重尿低比重尿 (3)尿钠高尿钠高 (4)血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿400 ml/24h,进入多尿期,肾
17、小管坏死得到及时正,进入多尿期,肾小管坏死得到及时正确的治疗,肾小管上皮细胞得以再生、修复,病情好转;确的治疗,肾小管上皮细胞得以再生、修复,病情好转;早期,因早期,因GFR仍仍,因而,因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血仍存在氮质血症、代酸、高钾血症症;在后期,因尿量明显增多,因而可伴有;在后期,因尿量明显增多,因而可伴有脱水、低钾、低钠脱水、低钾、低钠等等。多尿可能的机制:多尿可能的机制:肾小球滤过功能逐渐恢复;肾小球滤过功能逐渐恢复;受损的肾小管上皮细胞开始修复;受损的肾小管上皮细胞开始修复;渗透性利尿;渗透性利尿;肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除。肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除。(三三)恢复
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