医本--心力衰竭.pptx

概念概念 在各种致病因素的作用下，心脏的收在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症要的病理过程或临床综合症一一 概概 述述心力衰竭心力衰竭 心心 功功 能能 不不 全全轻度轻度重度重度代偿期代偿期失代偿期失代偿期病病因因 l 心功能不全心功能不全 与与 心力衰竭心力衰竭l 充血性心衰充血性心衰（congstive heart failure）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）充血充血和和淤血淤血l 前方供血不足，后方淤血前方供血不足，后方淤血 解剖概念解剖概念l 心肌衰竭心肌衰竭本质相同，程度上有区别本质相同，程度上有区别1原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 心肌炎（病毒、阿霉素）心肌炎（病毒、阿霉素）心肌病（硒缺乏）心肌病（硒缺乏）心肌梗死（严重缺血）心肌梗死（严重缺血）（一）病因（一）病因二二 病因、诱因、分类病因、诱因、分类心肌变性、坏死、纤维化心肌变性、坏死、纤维化 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍（冠心病、严重贫血、脚气病）（冠心病、严重贫血、脚气病）缺血缺血 缺氧缺氧 缺乏缺乏VB12继发性心肌舒缩功能障碍（继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度心脏负荷过度）前负荷前负荷 容量负荷容量负荷左室左室 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 室间隔缺损室间隔缺损右室右室 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 房间隔缺损房间隔缺损全心全心 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VB1缺乏缺乏 A-V 瘘瘘后负荷后负荷 压力负荷压力负荷左室左室 高血压、主动脉瓣狭窄高血压、主动脉瓣狭窄 主动脉缩窄主动脉缩窄右室右室 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 肺梗塞肺梗塞全心全心 高血压晚期、血液粘稠度增加高血压晚期、血液粘稠度增加（二）诱因（二）诱因据统计据统计90%左右心衰有诱因左右心衰有诱因1、感染、感染 发热发热代谢率代谢率耗氧耗氧心脏负荷心脏负荷 心率心率心肌耗氧心肌耗氧；缩短舒张期；缩短舒张期 内毒素直接抑制心肌舒缩功能内毒素直接抑制心肌舒缩功能 呼吸道感染呼吸道感染肺血管阻力肺血管阻力右心负荷右心负荷 2、水、电解质及酸碱平衡紊乱、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1)快速、大量输液快速、大量输液 (2)高钾血症和低钾血症：高钾血症和低钾血症：兴奋性、收缩性、传导性改变，引起心律失常兴奋性、收缩性、传导性改变，引起心律失常 (3)酸中毒：酸中毒：H与与Ca2竞争竞争 H降低微血管对儿茶酚胺反应性，血管容降低微血管对儿茶酚胺反应性，血管容 量增大，回心血量减少，量增大，回心血量减少，CO下降下降5、其它、其它过度劳累、精神紧张、情绪激动、大手术、创伤过度劳累、精神紧张、情绪激动、大手术、创伤3、心律失常、心律失常心动过速心动过速舒张期缩短舒张期缩短冠脉血供冠脉血供心率心率耗氧耗氧心室充盈量心室充盈量（SV）（快速型）（快速型）4、妊娠与分娩、妊娠与分娩 血容量血容量 稀释性贫血稀释性贫血 高循环状态高循环状态 血浆血浆红细胞红细胞 交感交感N兴奋兴奋 血管收缩血管收缩 后负荷后负荷前负荷前负荷妊娠期妊娠期分娩分娩子宫收缩子宫收缩 回心血量回心血量 （三）分类（三）分类1、按受累部位分、按受累部位分全心衰全心衰：两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）左心衰左心衰:主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高心病、冠心病主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高心病、冠心病 右心衰右心衰：肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病特点：特点：肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿特点：特点：体循环淤血、静脉压增高、全身水肿体循环淤血、静脉压增高、全身水肿左衰继发右衰左衰继发右衰特征：特征：肺水肿减轻肺水肿减轻2、按心输出量分、按心输出量分 低输出量心衰：低输出量心衰：CO绝对绝对 多数多数高输出量心衰：高输出量心衰：CO相对相对 贫血、甲亢贫血、甲亢正常心正常心输出量输出量低输出量低输出量型型 心心 衰衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型型 心心 衰衰正常人正常人3、按发病机制、按发病机制收缩性收缩性 冠心病、心肌炎、扩张型心肌病冠心病、心肌炎、扩张型心肌病舒性张舒性张 高血压、肥厚型心肌病高血压、肥厚型心肌病 特征特征：射血分数减少，收缩末期心室容量：射血分数减少，收缩末期心室容量特征特征：射血分数正常，舒张期心室充盈不足：射血分数正常，舒张期心室充盈不足4、按发病速度、按发病速度急性急性：急性心梗、急性心肌炎等急性心梗、急性心肌炎等 特点：特点：供血不足突出供血不足突出慢性慢性：各种心瓣膜病、肺心病等各种心瓣膜病、肺心病等 特点：特点：后方淤血突出后方淤血突出心功能级别心功能级别心功能状态心功能状态级级心功能代偿期心功能代偿期体力活动不受限，一般活动不引起过度体力活动不受限，一般活动不引起过度体力活动不受限，一般活动不引起过度体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛乏力、心悸、气短和心绞痛乏力、心悸、气短和心绞痛乏力、心悸、气短和心绞痛级级轻度心力衰竭轻度心力衰竭体力活动轻度受限，日常生活工作即出体力活动轻度受限，日常生活工作即出体力活动轻度受限，日常生活工作即出体力活动轻度受限，日常生活工作即出现上述症状，休息后消失现上述症状，休息后消失现上述症状，休息后消失现上述症状，休息后消失级级中度心力衰竭中度心力衰竭体力活动明显受限，低于日常活动即出体力活动明显受限，低于日常活动即出体力活动明显受限，低于日常活动即出体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛现乏力、心悸、气短和心绞痛现乏力、心悸、气短和心绞痛现乏力、心悸、气短和心绞痛级级重度心力衰竭重度心力衰竭一切活动均受限，休息时仍有心功能不一切活动均受限，休息时仍有心功能不一切活动均受限，休息时仍有心功能不一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状全症状全症状全症状5、按心功能不全严重程度、按心功能不全严重程度动也不喘不动不喘动则气喘不动也喘三三 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿代偿代偿完全代偿：完全代偿：CO能满足正常活动能满足正常活动不完全代偿：不完全代偿：CO能满足机体安静状态能满足机体安静状态失代偿：失代偿：CO不能满足机体安静状态不能满足机体安静状态（一）心脏代偿（一）心脏代偿（一）心脏代偿（一）心脏代偿1 心率加快心率加快（发动早、见效快、贯穿始终）（发动早、见效快、贯穿始终）机制机制CO压力感受器刺激压力感受器刺激抑制性冲动传入抑制性冲动传入 交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率CO心室舒张末期容量心室舒张末期容量右房压、腔右房压、腔V压压容量感受器容量感受器交感神经兴奋交感神经兴奋 心率心率低张性缺氧低张性缺氧刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器呼吸呼吸 刺激牵张感受器刺激牵张感受器反射性兴奋交感神经反射性兴奋交感神经心率心率颈颈A窦窦 主主A弓弓提高提高CO CO =心率心率 每搏输出量每搏输出量提高舒张压，有利于冠脉血液灌注提高舒张压，有利于冠脉血液灌注心率心率180次次/min失去代偿意义失去代偿意义不经济、不经济、往往是心衰的标志往往是心衰的标志意义意义限度限度心率心率心肌耗氧心肌耗氧 冠脉灌流冠脉灌流（舒张期灌注）（舒张期灌注）影响心室充盈影响心室充盈SV2 收缩性增加收缩性增加3 前负荷增加引起紧张源性扩张前负荷增加引起紧张源性扩张 Frank-Starling定律定律 在一定范围内（肌节长度在一定范围内（肌节长度2.2m），心肌收），心肌收缩力随心肌初长度增加而增加；超过此范围，心缩力随心肌初长度增加而增加；超过此范围，心肌收缩力下降或丧失。肌收缩力下降或丧失。儿茶酚胺的正性肌力作用儿茶酚胺的正性肌力作用CO交感兴奋交感兴奋儿儿茶酚胺茶酚胺激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶cAMP 收缩性收缩性Ca2+内流内流SR释放释放Ca2+概念概念伴有收缩力增强的心脏扩张伴有收缩力增强的心脏扩张肌节长度肌节长度心功能曲线心功能曲线2.2m2.0m每每搏搏量量紧张源性扩张紧张源性扩张肌源性扩张肌源性扩张限度限度肌小节长度不超过肌小节长度不超过2.2m2.2m3.0m3.6m2.0m4、心室重塑（心室结构、机能、代谢发生、心室重塑（心室结构、机能、代谢发生 的慢性代偿）的慢性代偿）1）量增加）量增加心肌肥大心肌肥大细胞水平：细胞增粗、增长（心肌肥大）细胞水平：细胞增粗、增长（心肌肥大）器官水平：室壁增厚，心腔扩大、呈球形器官水平：室壁增厚，心腔扩大、呈球形 （心室肥厚）（心室肥厚）离心性肥大：离心性肥大：（纤（纤 维变维变 长）长）容量负荷容量负荷 串联性增生串联性增生心腔扩大心腔扩大 向心性肥大：向心性肥大：（纤维变粗，）纤维变粗，）压力负荷压力负荷 并联性增生并联性增生 壁厚明显、心腔不扩大壁厚明显、心腔不扩大正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大室壁应力增加室壁应力增加 并联性增生并联性增生室壁轻度增厚室壁轻度增厚 向心性肥大向心性肥大离心性肥大Laplaca定律定律S =Pr2h积极作用积极作用心肌收缩力心肌收缩力，降低室壁张力，氧耗，降低室壁张力，氧耗肥大心肌的不平衡生长肥大心肌的不平衡生长器官器官：心脏体积交感心脏体积交感N轴突轴突 心肌内心肌内NE 组织组织：肌纤维毛细血管数目肌纤维毛细血管数目氧的弥散间距氧的弥散间距 细胞细胞：细胞体积细胞体积 线粒体线粒体生物氧化生物氧化能量能量 细胞体积细胞体积 表面积表面积钙内流钙内流收缩性收缩性分子分子：肌球蛋白尾部头部肌球蛋白尾部头部ATP酶活性酶活性成人心重量成人心重量500g，左室重量，左室重量200g限度限度心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：（平行，晚期，增强抗牵拉能力）（平行，晚期，增强抗牵拉能力）型胶原：（网状，早期，肌束排列）型胶原：（网状，早期，肌束排列）胶原增加使心肌顺应性降低，影响心室舒张胶原增加使心肌顺应性降低，影响心室舒张2)细胞外基质增加细胞外基质增加 存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖、糖胺聚糖糖蛋白、蛋白多糖、糖胺聚糖 (非心肌细胞产生非心肌细胞产生)心肌受损、超负荷心肌受损、超负荷激活神经激活神经-体液体液回心血量回心血量心肌改建心肌改建舒张末心室容积舒张末心室容积心肌收缩能力心肌收缩能力心率心率心排出量心排出量心搏量心搏量心泵功能代偿机制心泵功能代偿机制（二）心外代偿（二）心外代偿增加血容量增加血容量（慢性）（慢性）FF(小动脉收缩出入小动脉收缩出入)肾血重新分布肾血重新分布醛固酮醛固酮、ADHPGE2、心房钠尿肽、心房钠尿肽BP 交感交感N兴奋兴奋 肾血流肾血流 GFR 钠水排除钠水排除AngPGE2钠水重吸收钠水重吸收血容量血容量增加心室充盈增加心室充盈增加心输出量增加心输出量（代偿代偿）增加心脏负荷增加心脏负荷（失代偿失代偿）过度过度 血液重新分布血液重新分布：保证心、脑血供：保证心、脑血供（急性）（急性）红细胞增多红细胞增多（慢性）（慢性）组织利用氧增加组织利用氧增加（慢性）（慢性）线粒体数量增加、表面积加大，细胞色素氧线粒体数量增加、表面积加大，细胞色素氧化酶的活性增加，肌红蛋白数量增加化酶的活性增加，肌红蛋白数量增加持续外周血管收缩，器官功能障碍，后负荷增加持续外周血管收缩，器官功能障碍，后负荷增加促红细胞生成素促红细胞生成素四四 、发病机制发病机制 心肌收缩与舒张生理心肌收缩与舒张生理肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白粗肌丝粗肌丝细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌小节肌小节调节蛋白调节蛋白收缩蛋白收缩蛋白粗粗肌球蛋白肌球蛋白细细ICT向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白肌动蛋白肌动蛋白-+线粒体线粒体（SR）肌浆网肌浆网（tin）Ca2+静息静息Ca2+10-7mol/L 10-5mol/L-+兴奋兴奋ICTICT横桥横桥ICTATPADP+PiICT收缩收缩 线粒体线粒体（SR）肌浆网肌浆网（tin）Ca2+复极复极-+-+-+线粒体线粒体（SR）肌浆网肌浆网（tin）Ca2+复极复极Ca2+10-5mol/L 10-7mol/LICTICTICT舒张舒张 收缩收缩舒张舒张 结结 构构Ca2+的转运的转运能能 量量Ca2+的复位的复位粗细肌丝解离粗细肌丝解离舒张势能舒张势能心衰心衰决决 定定 因因 素素氧化应激、细胞因子氧化应激、细胞因子、钙超载、线粒体功能紊乱、钙超载、线粒体功能紊乱 细胞凋亡细胞凋亡（一）心肌收缩功能减弱（一）心肌收缩功能减弱 1 1、心肌结构破坏、心肌结构破坏（1）收缩蛋白数量减少）收缩蛋白数量减少 细胞坏死细胞坏死心肌坏死心肌坏死溶酶释放溶酶释放 收缩蛋白收缩蛋白心肌收缩性心肌收缩性缺血缺血感染感染中毒中毒心肌坏死心肌坏死20%不发生心衰20%发生心衰40%心源性休克细胞凋亡细胞凋亡 心肌细胞数量心肌细胞数量 收缩蛋白收缩蛋白亚致死剂量的心肌损伤因素亚致死剂量的心肌损伤因素肌节不规则叠加肌节不规则叠加肌原纤维不规则排列肌原纤维不规则排列细胞外基质过度纤维化细胞外基质过度纤维化细胞骨架中微管密度增加细胞骨架中微管密度增加（2）心肌过度肥大心肌过度肥大肌丝滑行阻力增大肌丝滑行阻力增大收缩性收缩性（3 3）心腔过度扩张）心腔过度扩张（容积增大，室壁变薄）（容积增大，室壁变薄）心室壁整体收缩合力心室壁整体收缩合力收缩性收缩性2、能量代谢障碍、能量代谢障碍脂肪酸脂肪酸乳乳 酸酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸乙酰乙酰CoA拧檬酸拧檬酸-酮戊二酸酮戊二酸草酰乙酸草酰乙酸琥珀酸琥珀酸CO2ADP+PiATP肌球蛋白肌球蛋白+肌动蛋白肌动蛋白肌动肌动-球蛋白球蛋白胞浆胞浆Ca2+排除细胞外排除细胞外进入线粒体进入线粒体能量生成能量生成能量储存能量储存能量利用能量利用CP 酸中毒（抑制酸中毒（抑制ATP酶）酶）心肌肥大心肌肥大(ATP酶活性酶活性 心肌肥大晚期心肌肥大晚期CPK活性活性心肌缺血、心肌缺血、缺氧、缺氧、过度肥大过度肥大VB 1 缺乏缺乏(焦磷酸硫胺素生成焦磷酸硫胺素生成)CPKV1（）活性最高活性最高 V2（）活性次之活性次之 V3（）活性最低活性最低肥大心肌肥大心肌ATP酶活性酶活性机制：机制：心衰心衰ATP酶酶活活 性性正常正常 大鼠大鼠多多少少人类人类ATP酶活性降低可能与酶活性降低可能与心肌调节蛋白心肌调节蛋白改变有关改变有关 人类人类 V1 V3向肌球蛋白亚单位胎儿同工型增多向肌球蛋白亚单位胎儿同工型增多肌钙蛋白抑制亚单位磷酸化减弱肌钙蛋白抑制亚单位磷酸化减弱3、心肌兴奋、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 SRCa2+处理功处理功 能障碍能障碍SR钙通道蛋白钙通道蛋白（RyR 蛋白）蛋白）释放释放：Ca2+与与SR钙储存蛋白钙储存蛋白亲和力亲和力 （酸中毒）（酸中毒）储存储存：线粒体摄取：线粒体摄取Ca2+，释放缓慢，释放缓慢（Ca2+转运是关键）转运是关键）摄取摄取:ATP、ATP酶活性酶活性钙泵钙泵 膜电压依赖性膜电压依赖性Ca2+通道通道 去极化，膜内电位变正，通道开放去极化，膜内电位变正，通道开放 复极化，膜内电位变负，通道关闭复极化，膜内电位变负，通道关闭 内源性内源性NE；细胞膜；细胞膜受体受体 酸中毒：降低酸中毒：降低NE 对对受体敏感受体敏感 细胞膜细胞膜L型钙通道蛋白表达型钙通道蛋白表达 高钾高钾 ：Ca2+通道失活通道失活“受体操纵”性Ca2+通道激活腺苷酸环化酶ATPcAMP激活受体操纵性受体操纵性Ca2+通道通道NECa2+内内流障碍流障碍TCI肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍H+与与Ca2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白问题问题严重心肌缺血通过哪些机制使心肌严重心肌缺血通过哪些机制使心肌收缩力减弱？收缩力减弱？酸中毒是怎么影响心肌收缩力？酸中毒是怎么影响心肌收缩力？（二）心室舒张功能障碍（二）心室舒张功能障碍 心衰心衰ATP ATP E 钙复位延缓：钙复位延缓：Ca2+泵障碍泵障碍钙浓度下降缓慢钙浓度下降缓慢舒张舒张 Ca2+的复位的复位粗细肌丝解离粗细肌丝解离舒张势能舒张势能肌动肌动-球蛋白复合体解离障碍：球蛋白复合体解离障碍：肌动肌动-球蛋白球蛋白 +ATP 肌球蛋白肌球蛋白 -ATP+肌动蛋白肌动蛋白ATP 舒张负荷不足（主动舒张舒张负荷不足（主动舒张）舒张势能降低舒张势能降低：收缩性减弱，心脏几何构型改变不明显：收缩性减弱，心脏几何构型改变不明显 冠脉充盈不足冠脉充盈不足（高血压、冠心病、心率过快）（高血压、冠心病、心率过快）心室顺应性降低心室顺应性降低(或僵硬度增加）或僵硬度增加）（被动舒张（被动舒张）顺应性顺应性心室在单位压力变化下心室在单位压力变化下 引起的容积改变引起的容积改变dv/dp僵硬度僵硬度心室在单位容积变化下心室在单位容积变化下引起的压力改变引起的压力改变dp/dv PV曲线曲线EDVEDP正常正常降低降低升高升高（mmHg）（ml）12 mmHg室壁厚度室壁厚度、室壁成分改变（炎症、水肿、纤维化）、室壁成分改变（炎症、水肿、纤维化）100 150 顺应性下降顺应性下降心室舒张末心室舒张末期压力增高期压力增高静脉压静脉压升高升高顺应性下顺应性下降心室扩降心室扩张受限张受限充盈充盈不足不足（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍（三）心脏各部舒缩活动的协调性障碍1 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2、同一心室病变呈区域性分布，各部活动不协调、同一心室病变呈区域性分布，各部活动不协调五、心力衰竭临床表现的五、心力衰竭临床表现的 病理生理基础病理生理基础前方供血不足：前方供血不足：心输出量下降心输出量下降后方淤血后方淤血 体循环淤血（右衰）体循环淤血（右衰）肺循环淤血（左衰）肺循环淤血（左衰）心心衰衰皮肤肌肉皮肤肌肉供血不足供血不足皮肤苍白皮肤苍白疲乏无力疲乏无力脑供血脑供血不不 足足失失 眠眠头头 痛痛头头 晕晕肾血流肾血流减减 少少钠水潴留钠水潴留少尿少尿氮质血症氮质血症心输出量不足心输出量不足心源性休克心源性休克全身性水肿全身性水肿钠水潴留钠水潴留合成合成Pr灭活功能灭活功能 肝功肝功体循环淤血（右衰）体循环淤血（右衰）肝淤血肝淤血静脉压静脉压静脉淤血静脉淤血颈静脉怒张颈静脉怒张肝肝-颈静脉返流怔（颈静脉返流怔（+）肝大压痛肝大压痛心源性肝硬化心源性肝硬化ADH ALD 胃肠淤血胃肠淤血 槟榔肝颈静颈静脉充盈或怒张颈静脉颈静脉怒张怒张凹陷性水肿凹陷性水肿槟榔槟榔呼吸困难呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难肺循环淤血（左衰）肺循环淤血（左衰）肺水肿肺水肿端坐呼吸端坐呼吸劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难肺水肿左房压左房压肺肺V回流受阻回流受阻肺肺cp血压血压水肿水肿 阶段性：阶段性：肺淤血肺淤血 间质性肺水肿间质性肺水肿 肺泡水肿肺泡水肿 区蜮性区蜮性：肺尖部：淤血肺尖部：淤血肺中部：间质性肺水肿肺中部：间质性肺水肿 肺底部：肺泡水肿肺底部：肺泡水肿受重力作用受重力作用机制机制特点特点 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。临床表现是呼吸困难。肺水肿肺水肿心力衰竭细胞心力衰竭细胞呼吸困难 主观感费劲主观感费劲 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性 支气管黏膜水肿、分泌物阻塞支气管黏膜水肿、分泌物阻塞气道狭窄气道狭窄 客观有节律、频率、深度改变客观有节律、频率、深度改变 肺淤血肺淤血换气换气PaO2外化感受器外化感受器 肺淤血肺淤血毛细血管旁毛细血管旁(J)感受器兴奋感受器兴奋 肺顺应性肺顺应性 牵张感受器兴奋牵张感受器兴奋概念概念抑制吸气抑制吸气 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失出现呼吸困难，休息后消失分类分类体力活动体力活动静脉回心血量静脉回心血量P 舒张期缩短舒张期缩短 左心室充盈左心室充盈肺淤血肺淤血耗氧耗氧缺氧加重缺氧加重 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋端坐呼吸端坐呼吸分类分类 重症心力衰竭患者，在安静重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平时感到呼吸困难，甚至不能平卧，被迫采取端坐位或半卧位卧，被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难程度以减轻呼吸困难程度肺活量肺活量胸腔容积胸腔容积肺淤血减轻肺淤血减轻利于气体交换利于气体交换 端坐位端坐位膈肌下移膈肌下移组织液吸收组织液吸收下肢血液回心下肢血液回心肺淤血减轻肺淤血减轻缺氧缓解缺氧缓解利于气体交换利于气体交换呼吸困难减轻呼吸困难减轻重力影响重力影响夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽喘气和咳嗽夜间睡眠夜间睡眠迷走兴奋性迷走兴奋性支气管收缩支气管收缩气道阻力气道阻力呼吸费力呼吸费力平卧位平卧位回心血回心血膈肌上移膈肌上移肺活量肺活量肺淤血肺淤血气体交换障碍气体交换障碍PaO2神经反射神经反射 敏感性敏感性呼吸中枢呼吸中枢(-)(+)突感呼吸困难突感呼吸困难 心功能的变化（指标）心功能的变化（指标）反反映映心心泵泵功功能能心衰心衰指标指标含义含义正常值正常值CO 心输出量心输出量 3.55.5L/min2.5Cl 心脏指数心脏指数 2.53.5L/min/m22.5（LVEDP）左室舒张末压左室舒张末压12mmHgPAWP肺动脉楔压肺动脉楔压平均平均7mmHg（RVEDP）CVP 中心静脉压中心静脉压412cmH2O右室舒张末压右室舒张末压 充盈率充盈率 单位时间内血液充盈量单位时间内血液充盈量 EF 0.560.78射血分数射血分数 （SV/VEDP）+dp/dt 室内压上升最大变化速率室内压上升最大变化速率 max反映反映舒张舒张功能功能指标指标含义含义正常值正常值 心衰心衰反映反映收缩收缩功能功能Vmax 零负荷时最大收缩速度零负荷时最大收缩速度 等容舒张期室内压下降等容舒张期室内压下降时间常数时间常数 时间时间延长延长T-值值-dp/dt 室内压下降最大变化速率室内压下降最大变化速率max心功能的变化（指标）心功能的变化（指标）六六 心功能不全的防治原则心功能不全的防治原则1 治疗原发病、消除诱因治疗原发病、消除诱因 减轻心脏负荷减轻心脏负荷降低后负荷：降低后负荷：使用动脉血管扩张剂（硝普钠）使用动脉血管扩张剂（硝普钠）血管紧张素血管紧张素转化酶抑制剂转化酶抑制剂 调整前负荷：调整前负荷：静脉血管扩张剂（硝酸甘油）静脉血管扩张剂（硝酸甘油）限钠、利尿限钠、利尿2 改善心泵功能改善心泵功能 改善能量代谢改善能量代谢 改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能增加收缩力：增加收缩力：洋地黄、多巴胺等正性肌力药物洋地黄、多巴胺等正性肌力药物改善舒张功能：改善舒张功能：钙拮抗剂、钙拮抗剂、受体阻滞剂受体阻滞剂3、干预心肌改建、干预心肌改建血管紧张素血管紧张素转化酶（转化酶（ACE）抑制剂；抑制剂；Ang受体阻滞剂受体阻滞剂典型病例 患者有患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率率130次次/分，分，BP14.6/10.7kPa（110/80mmHg）心尖部）心尖部可闻可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白血浆白蛋白22 g/L，球蛋白，球蛋白15g/L。